Укусы змей и ядовитых насекомых

В данной главе рассматриваются вопросы этиологии, патоге­неза, клиники и лечения при укусах змей (гадюка) и ядовитых на­секомых (пчелы медоносные, осы и шершни).

УКУСЫ ЗМЕЙ

Патогенез.

Яд гадюки содержит фосфолипазу, гиалуронидазу, лецитиназу и другие биологически активные вещества.

Яд, прони­кая в кровь, посредством фосфолипазы активирует лецитин, кото­рый обладает гемолитическим и цитолитическим действием, что приводит к поражению крови и тканей, вызывая кардиотоксический, антикоагуляционный и цитолитический эффект.

Змеиный яд повышает проницаемость сосудистой стенки, вследствие чего воз­никает отек тканей, некроз пораженных участков.

Клиника.

Острая боль в месте укуса и отек, который мо­жет распространяться на всю пораженную конечность.

Пси­хические расстройства: страх, возбуждение, тревога.

Далее, и очень быстро, могут возникать схваткообразные боли в живо­те, рвота, понос и ангионевротический отек лица.

Наиболее серьезными симптомами в первые минуты являются гипотензия и потеря сознания.

Неотложная помощь на месте происшествия.

Выдавливание пер­вых капель крови из раны или отсасывание ее из раны (при усло­вии, что у оказывающего первую помощь здоровые зубы, не повре­ждена слизистая оболочка ротовой полости и есть чем полоскать рот).

Применение жгута противопоказано!

Госпитальный этап

1. Промывание раны.

2. Введение специфической моно- или поливалентной противозмеиной сыворотки по Безредка в дозе 500—1000 ЕД в/м, при тяжелых случаях необходимо повторное в/в введение.

3. С профилактической целью вводится противостолбнячная сы­воротка.

4. Циркулярная новокаиновая блокада.

5. Стабилизаторы клеточных мембран (преднизолон до 500 мг/сут).

6. Гепарин по 5000 ЕД п/к или в/м 4 раза в сутки под контролем коагулограммы.

7. Иммобилизация конечности, местное охлаждение (при возмож­ности).

8. Профилактика ОПН (см. главу 12. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕ­ЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ).

9. Симптоматическая терапия.

УКУСЫ ЯДОВИТЫХ НАСЕКОМЫХ

Одномоментно при укусе одним насекомым пострадавшему вводится от 0,05 до 0,3 мг яда.

Этиология.

Вяде пчел медоносных, ос и шершней содержатся:

• биогенные амины: гистамин, допамин, норадреналин, ацетилхолин;

• протеины и полипептиды: меллитин, МСД-пептид, осиный и шершневый кинины;

• ферменты: фосфолипаза А, фосфолипаза Б, гиалуронидаза.

Патогенез.Яды оказывают местное воспалительное, резорбтивное, нейротоксическое, гепатотоксическое действие, что обуслав­ливает возбуждение, а затем торможение ЦНС вследствие ганглиоблокирующего и холинолитического действия яда и развитие ге­молиза эритроцитов.

Степень тяжести интоксикации зависит от дозы яда (числа укусов), места укусов, от индивидуальной чувстви­тельности организма.

Одномоментное ужаление более чем 500 осо­бями обычно бывает смертельным.

Клиника.

Местная реакция проявляется жгучей болью.

В мес­те укуса формируется бледная папула, окруженная поясом гипере­мии и отеком различной степени выраженности.

Наиболее выра­женный отек развивается при ужалении в лицо, при этом довольно часто развивается лимфаденит.

Общие симптомы:озноб, повышение температуры тела, одышка, головокружение, тахикардия, иногда тошнота, рвота, снижение АД, судороги, угнетение дыхания.

К наиболее грозным осложнениям относятся гемолиз и гемоглобинурия.

Неотложная помощь

1. Удалить жало, желательно в первые 2-3 мин., пока не произош­ло опорожнение ядовитого мешочка.

2. Холод на место укуса.

3. Новокаиновая блокада.

4. Десенсибилизирующая терапия.

5. Стабилизаторы клеточных мембран.

6. Защита почек.

7. Симптоматическая терапия.

8. Форсированный диурез.

9. Ощелачивание крови (по показаниям).

ГЛАВА 19.

ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ТРЕБУЮЩИЕ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

В данной главе рассматриваются вопросы этиологии, патоге­неза, клиники и лечения острых инфекционных заболеваний, тре­бующих неотложной помощи: дифтерия, столбняк, ботулизм.

19.1. ДИФТЕРИЯ

Дифтерия— острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерий, которое проявляется фиброз­ным воспалением слизистой носа, глотки, гортани, трахеи и сопрово­ждается выраженными явлениями общей интоксикации с преимуще­ственным поражением нервной системы (НС), сердечно-сосудистой системы (ССС), выделительной системы и надпочечников.

Этиология.

Возбудителем дифтерии являются токсигенные штаммы палочки Леффлера (corinebacterium diphtheriae), способ­ные продуцировать экзотоксин.

Помимо этого, дифтерийная па­лочка образует дермонекротоксин, гемолизин, нейраминидазу и гиалуронидазу.

Патогенез.Экзотоксин вызывает местное и общее действие.

Местно развивается крупозное воспаление слизистой гортани, тра­хеи и бронхов, выстланных однослойным эпителием.

При этом об­разующаяся пленка легко отделяется.

На слизистых с многослой­ным плоским эпителием (зев,- глотка) возникает дифтеритическое воспаление, а образующаяся пленка пронизывает всю слизистую оболочку и плотно спаивается с подлежащей тканью.

Развитие ОДН при дифтерии может быть вызвано следующими причинами:

• механическими препятствиями в дыхательных путях: обширные пленки, прогрессирующий отек зева и шейной клетчатки (при гипертоксической и геморрагической формах дифтерии), скоп­ление большого количества отторгнувшихся пленок в трахее;

• развитие дифтерийного крупа;

• паралич дыхательных мышц при дифтерийном полирадикулоневрите (его развитие обусловлено общетоксическим действием циркулирующего в крови экзотоксина).

Клиника.

Клинические формы дифтерии и схемы введения про­тиводифтерийной сыворотки (ПДС) представлены в табл. 32.

При токсической формевыражены симптомы общей инток­сикации.

Локально определяется гиперемия, а в последующем — синюшность зева, гиперемия и отек миндалин, язычка, дужек.

На 2—3 дни болезни появляются толстые налеты грязно-серого цве­та, покрывающие миндалины, язычок, мягкое и твердое небо, дуж­ки; язык обложен, губы сухие, потрескавшиеся; дыхание затруднено, шумное, хрипящее; изо рта исходит специфический слад­ковато-приторный запах.

В зависимости от степени общетокси­ческих проявлений определяются выраженность и распространен­ность отека шейной клетчатки.

Течение гипертоксическойформы дифтерии молниеносное, сим­птомы интоксикации резко выражены: наблюдаются гипертермия, судороги, коллапс; на слизистых дыхательных путей определяются обширные пленки, прогрессирует отек зева и шейной клетчатки.

Летальный исход наступает на 2—3-й день болезни из-за развития инфекционно-токсического шока и (или) асфиксии.

При геморрагической форменалеты пропитаны кровью, име­ются множественные кровоизлияния, могут отмечаться кровотече­ния из носа, ЖКТ, кровоточивость слизистой зева, десен.

Дифтерийный крупможет быть локализованным (дифтерия гор­тани) и распространенным (дифтерийный ларинготрахеобронхит, ларинготрахеит).

Выделяют три стадии развития заболевания:

1. Катаральнаяи дисфоническая:температура повышается до 38°С, умеренная интоксикация, грубый лающий кашель, осиплость голоса.

2. Стенотическая стадия:голос осиплый или афоничный, кашель постепенно становится беззвучным, дыхание шумное, с затруд­ненным вдохом, втяжение при дыхании межреберий, над- и подключичных ямок, напряжение вспомогательной дыхатель­ной мускулатуры.

3. Асфиксическая стадия:первоначально отмечается сильное бес­покойство, страх смерти, цианоз носогубного треугольника и губ, «парадоксальный пульс»; в последующем дыхание стано­вится частым, поверхностным, аритмичным, менее шумным, уменьшается втяжение межреберий, кожные покровы приоб­ретают бледно-серый цвет, присоединяется акроцианоз, конеч­ности становятся холодными, тонус мышц быстро снижается.

Пульс частый, нитевидный, АД снижено, зрачки расширены.

Постепенно происходит нарушение сознания, появляются су­дороги, непроизвольное отхождение мочи и кала.

Смерть на­ступает в результате асфиксии.

Если в результате лечения уда­ется купировать асфиксическую стадию дифтерии, возможно развитие летального исхода в более поздние сроки заболевания от паралича дыхания при развитии полирадикулоневрита (про­исходит поражение нервов, иннервирующих гортань, дыхатель­ные мышцы и диафрагму), от паралича сердца при поврежде­нии его проводящей системы.

Неотложная помощьпри лечении дифтерии должна осуществ­ляться в соответствии с нижеприведенными рекомендациями.

Рекомендации по лечению больных дифтерией Минздрава России от 01.11.93 №06-16/42-16

Главным в лечении всех форм дифтерии является нейтрализа­ция дифтерийного токсина антитоксической противодифтерийной сывороткой.

Лечение локализованных и распространенных форм ограни­чивается введением сыворотки.

В комплексном лечении больных токсической дифтерией и крупом, кроме того, необходимо проводить патогенетическую те­рапию, обеспечить строгое соблюдение режима, тщательный ква­лифицированный уход и диету.

Тактика врача в решении вопроса о введении противодифте­рийной сыворотки по клиническому подозрению на дифтерию за­висит от того, какая форма дифтерии предполагается.

При подозрении на локализованную дифтерию и дифтерий­ный круп сыворотку вводят НЕМЕДЛЕННО

При подозрении на локализованную дифтерию выжидание воз­можно при условии постоянного наблюдения в стационаре.

При гипертоксической и токсической дифтерии II—IIIстепени тяжести, крупе, тяжелых комбинированных формах положительная реакция на кожные пробы не является противопоказанием к лече­нию ПДС, которое проводится под защитой кортикостероидов.

Дозы сыворотки для первого введения и на курс лечения оп­ределяются клинической формой дифтерии (см. табл. 32).

Кратность введения ПДС определяется формой дифтерии: при локализованной и распространенной дифтерии ротоглот­ки, носа, редких локализаций и ранних сроках начала терапии можно ограничиться однократным введением сыворотки;

• при задержке таяния налетов через сутки сыворотку вводят по­вторно;

• при токсической дифтерии сыворотку вводят через каждые 12 часов;

• при гипертоксической — через 8 часов.

Лечение сывороткой при токсической дифтериидолжно быть энергичным:

• первая доза должна составлять 1/3—1/2 от курсовой;

• в первые двое суток больной получает около 3/4 всей дозы.

В процессе лечения необходима коррекция в соответствии с уточнением формы болезни.

Лечение крупапроводится в соответствии со стадией: началь­ные дозы при I стадии — 15—20 тыс. ME, при II — 20—30 тыс. ME, при III— 30-40 тыс. ME; через 24 часа дозу повторяют, в после­дующие дни ежедневно следует вводить половинную дозу сыво­ротки.

	Форма дифтерии	Первая разовая доза на курс лечения в тысячах международных антитоксических единиц
	Локализованная дифтерия ротоглотки
	• островчатая	10-15	10-20
	• пленчатая	15-40	30-50
	Распространенная дифтерия ротоглотки	30-50	50-70
	Субтоксическая дифтерия ротоглотки		60-100
	Токсическая дифтерия ротоглотки
	I ст.	60-80	120-180
	II ст.	80-100	До 250
	III ст.	100-150	До 450
	Гипертоксическая дифтерия ротоглотки	150-200	До 500
	Локализованная дифтерия носоглотки	15-20	20-40
	Локализованный круп	15-20	30-40
	Распространенный круп	30-40	60-80 (до 120)
	Локализованная дифтерия • носа • половых органов • кожи
	10-15	20-30
	10-15	15-30
		10-30

У больных крупом одновременно с введением ПДС и прове­дением неспецифической дезинтоксикации, оксигенотерапии, кор­рекции кислотно-щелочного равновесия, гормональной терапии (в соответствии с формой болезни) решается вопрос о необходимости оперативного вмешательства, его экстренности и выборе метода, необходимо непрерывное наблюдение оперирующего отоларинголога.

Показанием к оперативному вмешательству являются признаки затруднения внешнего дыхания.

При локализованном и распространенном крупе (дифтерия гортани и трахеи) возможна длительная интубация пластиковыми трубками, при нисходящем крупе и крупе в комбинации с наиболее тяжелыми формами токсической дифтерии показана трахеостомия.

Примечание.

В случае развития стеноза и при наличии признаков ОДН II—III ст. показана срочная назотрахеальная интубация, при нис­ходящем крупе предпочтительна трахеостомия.

При тяжелых полирадикулоневритах — перевод на ИВЛ в плановом порядке.

При тяжелых формах дифтериинаряду с сывороточной тера­пией показана детоксикационная терапия и введение антибиоти­ков широкого спектра действия.

У больных токсической дифтери­ей IIIстепени тяжести, тяжелых комбинированных формах при поступлении после третьих суток, а также при гипертоксических формах показан плазмаферез (предпочтителен дискретный метод) с эксфузией плазмы от 70 до 100% объема циркулирующей плазмы.

Целесообразно 2—3 кратное проведение плазмафереза.

При адекватной терапии введение сыворотки проводится не более 3—4 дней.

Лечение сывороткой заканчивается с момента зна­чительного уменьшения токсикоза, налетов, лимфаденита, отека ротоглотки и подкожной клетчатки шеи.

Примечание.

В связи с частым поражением проводящей системы сердца, при дифтерии использование сердечных гликозидов противопоказано.

19.2. СТОЛБНЯК

Столбняк— тяжелое острое инфекционное заболевание, харак­теризующееся поражением вставочных мотонейронов тетаноспазмином и проявляющееся тоническими и клоническими судорогами ске­летной мускулатуры, приводящими к асфиксии (Е. П. Шувалова, 1990).

Этиология.

Возбудителем столбняка является Clostridium tetani, представляющий собой грамположительную палочку, относя­щуюся к облигатным анаэробам, высокочувствительным к действию кислорода.

Возбудитель столбняка в почве может сохранят­ься годами.

Патогенез.

При проникновении Clostridium tetani пероральным путем, он не разрушается ферментами ЖКТ, но и не всасыва­ется через слизистую оболочку кишечника, поэтому возбудитель столбняка безопасен при попадании в организм через рот.

Заболе­вание развивается при проникновении возбудителя через повреж­денные кожные покровы, что может наблюдаться при открытых ранах, ожогах, обморожениях и т. д.

Особенно опасны глубокие повреждения, так как в глубине раны имеются анаэробные усло­вия, особенно благоприятные для возбудителя столбняка.

В ана­эробных условиях Clostridium tetani обильно продуцирует эндоток­син, обладающий как нейротоксическим, так и гемолитическим дей­ствием.

Экзотоксин по двигательным волокнам периферических нервов и гематогенно проникает в спинной и продолговатый мозг и там оказывает блокирующее действие на тормозные нейроны.

Вследствие этого импульсы поступают к мышцам постоянно и некоординированно, что приводит к резкому повышению рефлек­торной возбудимости нейронов и развитию длительных тонических судорог скелетной мускулатуры, что в свою очередь вызывает раз­витие метаболического ацидоза.

Возникает усиление слуховой и зрительной чувствительности.

Процесс постоянно прогрессирует, и смерть больных наступает от асфиксии, развивающейся на фоне спазма гортани или в результате паралича сердца.

Клиника.

Инкубационный период составляет от 1 до 14 дней, в зависимости от места поражения, количества попавшего возбудите­ля и условий в ране (некротизированные ткани, наличие ответвле­ний в раневом канале и пр.).

Часто перед развитием типичной кли­нической картины развиваются продромальные явления в виде тянущей, тупой боли в области ворот инфекции, головной боли, по­вышенной раздражительности.

Спустя 1—2 дня после продромаль­ных явлений, появляется тризм жевательной мускулатуры (судорож­ные сокращения жевательной мускулатуры), что весьма затрудняет открывание рта.

Затем присоединяются судороги мимической мус­кулатуры с развитием «сардонической» улыбки, т. е. лоб обычно в морщинах, рот растянут в ширину, а углы его опущены.

В после­дующем судороги постепенно, в нисходящем порядке охватывают всю мускулатуру, а в дальнейшем возникают при малейшем раздра­жении (звуковое, световое воздействие, при прикосновении к боль­ному) и проявляются сокращением всех групп мышц.

Судороги длятся от нескольких секунд до нескольких минут и приводят к резкому истощению сил больного.

В тяжелых случаях приступы возникают несколько раз в сутки.

Во время приступа одновременно сокраща­ются мышцы брюшного пресса и спины.

Преобладание тонуса раз­гибателей спины приводит к тому, что больной изгибается дугой, опираясь на кровать пятками и затылком (опистотонус).

Отмечается затруднение мочеиспускания и дефекации.

Судороги дыхательных мышц, голосовой щели и диафрагмы приводят к асфиксии.

Со стороны сердечно-сосудистой системы во время приступа отмечается тахикардия, артериальная гипертензия, возможно раз­витие признаков ОССН, а может развиться и паралич сердца.

Вышеуказанные клинические проявления протекают на фоне сохраненного сознания и бессонницы, которые трудно поддаются воздействию снотворных и наркотических препаратов.

Все это при­водит к усилению страданий больного.

Диагноз столбняка выставляется на основании типичной кли­нической картины, подтвержденной данными анамнеза (наличие повреждений кожных покровов с загрязнением, ожоги, обмороже­ния, криминальный аборт и т. д.).

Неотложная помощь

1. При наличии судорожного синдрома в сочетании с признаками ОДН — их купирование ( см. главу 6. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ и раздел 24.5. СУДОРОЖНЫЙ СИН­ДРОМ).

2. Больного необходимо поместить в затемненное помещение и обеспечить полный покой при отсутствии шума и прочих внеш­них раздражителей.

3. При подтверждении диагноза необходимо вводить противостолб­нячную сыворотку по Безредко: для определения индивидуаль­ной чувствительности первоначально вводят 0,1 мл разведенной (1:100) сыворотки внутрикожно.

Через 20 мин. оценивают разме­ры папулы: если она менее 1 см в диаметре, то проба считается отрицательной, если более — положительной.

При отрицатель­ной пробе вводят десенсибилизирующую дозу — подкожно 0,5 мл, а лечебную дозу (100000-200000 ME) вводят через 0,5-1 час.

4. Для предупреждения возникновения судорог оптимальным препаратом является в/м введение 2—4 мл 0,5% р-ра седуксе­на (синонимы: сибазон, реланиум), а также нейроплегические смеси (например, аминазин 2,5% р-р — 2,0 мл, промедол 2% р.р - 1,0 мл, димедрол 1% р-р — 2,0 мл), или дроперидол 0,25% р-р — 2-4 мл.

5. Хирургическая санация очага инфекции.

6. Симптоматическая терапия.

БОТУЛИЗМ (см. главу 17)

ЛИТЕРАТУРА

1. Быченко Б. Д. Столбняк: Заболеваемость и смертность в разных странах , профилактика. — М.: Медицина, 1982. — 17 с.

2. Казанцев А. П., Матковский В. С. Справочник по инфекцион­ным болезням. — 3-е изд., прераб. и доп. — М.: Медицина, 1985. - 320 с.

3. Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь: Справочник. / Г. Я. Авруцкий, М. И. Балаболкин, 3. С. Баркаган и др., под ред. Е. И. Чазова. — М.: Медицина, 1990. — 640 с.