Отравления ядовитыми грибами

Этиология.

Отравления возникают при случайном употребле­нии в пищу ядовитых грибов и носят, как правило, сезонный ха­рактер.

Смертельное отравление у взрослого человека может вы­звать употребление в пищу всего одного ядовитого гриба.

Патогенез.

Ядовитыми началами в грибах являются:

1. Гальвелловая кислота (ложные строчки).

2. Фаллоидин, фаллоин, аманитин (бледная поганка).

3. Мускарин и атропиноподобные соединения (мухомор).

Токсины бледной поганки оказывают преимущественно гепатотоксическое действие, а также энтеротоксическое и нефротоксическое.

Фаллотоксины вызывают повреждение мембран ми­тохондрий эндоплазматического ретикулума, лизосом, угнетают окислительное фосфорилирование, синтез гликогена, вызывают падение уровня АТФ-азы.

Аманитотоксины оказывают действие на ядерные субстанции, тормозят образование РНК и ДНК, в ре­зультате чего развивается аутолиз клетки.

Отравления мухомором

Клиника.

Данные отравления представляют собой казуистические случаи.

Инкубационный период длится 0,5-3 часа, после чего вне­запно появляется тошнота, рвота, водянистый стул, обильное потоот­деление, гиперсаливация, бронхорея, слезотечение.

Возникает бур­ная перистальтика, урчание кишечника.

Нарушения со стороны ЦНС характеризуются спутанностью сознания, галлюцинациями, бредом.

Зрачки сужены, зрение нарушено.

Дыхание затрудненное, шумное, свистящее, влажные хрипы.

Брадикардия, гипотония.

В тяжелых слу­чаях присоединяются симптомы дегидратации и дизэлектремии.

Неотложная помощь.

Специфическим антагонистом является атропин.

Методы введения, дозы и оценка эффективности лечения: см. раздел 16.2.3. Отравления фосфорорганическими соединениями.

Неспецифическая детоксикация включает в себя промывание келудка 0,5% раствором танина, введение активированного угля, солевого слабительного.

Симптоматическая терапия осуществляется по общепринятым методикам.

Отравления бледной поганкой

Токсины, содержащиеся в бледной поганке, не разрушаются при термической обработке и высушивании.

Патогенез. Токсиныпоражают митохондрии клеток печени, почек и сердца.

Клиника.Выделяют 3 степенитяжести течения заболевания:

1. Легкая— характеризуется умеренным гастроэнтеритом, легкой гепатопатией.

2. Средняя— характеризуется выраженным гастроэнтеритом, токси­ческой гепатопатией средней степени тяжести (см. раздел 16.1.3. Токсическая гепатопатия),токсической нефропатией легкой или сред­ней степени тяжести (см. раздел 16.1.4. Токсическаянефропатия)

3. Тяжелая(50% случаев) — характеризуется тяжелыми гастроэнтери­том, гепатопатией, нефропатией с переходом в ОПН (см. главу 12. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ).

Течение отравления бледной поганкой условно можно под­разделить на 4 периода:

1. Инкубационный период.

2. Период острого гастроэнтерита.

3. «Период мнимого благополучия».

4. Период поражения паренхиматозных органов.

Примечание.Термин «период мнимого благополучия» не является официальным, а введен автором для лучшего запоминания стадийности течения заболевания.

1. Инкубационный периодпродолжается от 6 до 24—30 часов.

Зави­симости между длительностью латентного периода и тяжестью отравления нет.

2. Период острого гастроэнтерита.

Заболевание начинается внезапно, на фоне полного благополучия, и проявляется болями в животе схваткообразного характера, рвотой, профузным поносом с при­месью слизи, жаждой, слабостью.

В результате длительной диареи может наступить общая дегидратация организма с развитием ОССН.

Вышеуказанная клиника сопровождается нарастанием интоксика­ционного синдрома (см. главу 13. СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИН­ТОКСИКАЦИИ) и продолжается до 1—2 суток, а иногда и больше.

3. «Период мнимого благополучия»характеризуется стиханием бур­ных проявлений отравления. Продолжительность данного пе­риода 1—2 суток.

Описаны случаи, когда в «период мнимого бла­гополучия» больные даже выходили на работу.

4. Период поражения паренхиматозных органовначинается с 3-4 дня после отравления.

Появляется желтуха, темнеет моча и обес­цвечивается кал, печень становится болезненной, увеличенной в размерах, развивается клиника ОПеН, может присоединиться ОПН (см. главу 12. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ), состояние больного прогрессивно ухуд­шается и наступает смерть от гепаторенального синдрома.

Неотложная помощь.

Специфических антидотов при отравле­нии бледной поганкой нет.

Лечение складывается из патогенети­ческой и симптоматической терапии.

Патогенетическая терапиявключает в себя:

1. Раннюю гемосорбцию.

2. Лечение экзотоксического шока.

3. Лечение ДВС-синдрома.

4. Применение протеолитических ферментов (контрикал, гордокс).

Данные препараты опосредованно через кининовую систему и в результате снижения уровня микросомальной оксидазы вызы­вают блокаду патологических сосудистых рефлексов в паренхи­матозных органах.

Это задерживает опасный метаболизм мно­гих нефро- и гепатотоксических веществ.

Дозы определяются в зависимости от тяжести заболевания.

Обычная разовая доза контрикала (аналоги: трасилол, этзалол) 10000—20000 ЕД.

5. Метод форсированного диуреза.

6. При отравлении бледной поганкой положительный результат дает использование липоевой кислоты (синоним: acidum thiocticum) в суточной дозе до 300 мг (форма выпуска: ампулы по 2 мл 0,5% р-ра) при в/в введении в 5% растворе декстрана.

Липоевая кислота является коферментом, участвующим в окислительном декарбок-силировании пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот, и иг­рает важную роль в процессе образования энергии в организме.

По характеру биохимического действия липоевая кислота прибли­жается к витаминам группы В ( М. Д. Машковский, 1997).

7. Осуществляется печеночная терапия (см. также раздел 12.2. ОСТ­РАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ):

• вводятся липотропные препараты и витамины группы В: В,, В₆, В,,, В_|5;

• создается углеводная нагрузка (1—2 г глюкозы/1 кг/24 часа);

• никотинамид (до 3200 мг/24 ч);

• рибоксин (до 2000-3000 мг/24 ч).

8. Симптоматическая терапия осуществляется по общепринятым правилам.

В заключение данного раздела акцентируем Ваше внимание на наличие при отравлении грибами (бледная поганка) периода «мнимого благополучия».

Его необходимо учитывать при сборе анамнеза, определении тактики лечения и решении вопросов гос­питализации.

Отравления дихлорэтаном

Дихлорэтан (ДХЭ) относится к хлорорганическим соединени­ем и представляет собой летучую жидкость со специфическим аро­матическим запахом, хорошо растворим в спирте, жирах.

Следует подчеркнуть, что данное вещество используется только в произ­водственных целях (например, химическая чистка одежды) и в сво­бодную продажу не поступает.

Из препаратов бытовой химии вхо­дит в состав пятновыводителей.

Отравления ДХЭ носят, как пра­вило, характер бытовых, случайных, с целью опьянения, но иногда встречаются и суицидальные попытки.

В повседневной практике токсикологических отделений наиболее часто наблюдается пероральный путь приема ДХЭ.

Смертельной считается доза в 50 мл.

Патогенез.После всасывания в ЖКТ, ДХЭ проникает и фикси­руется в тканях, богатых липоидами: печень, ЦНС, сальник и т. д.

Токсическое действие ДХЭ обусловлено наркотическим влиянием на ЦНС, поражением паренхиматозных органов, главным образом печени, выраженным воздействием на ССС.

По характеру воздейст­вия ДХЭ относится к алкилирующим ядам.

Механизм их действия состоит в способности вытеснять в клетках нуклеопротеиды и раз­рушать внутриклеточные структуры (Е. А. Лужников, Л. Г. Костома­рова, 1989).

В клетках печени в процессе метаболизма из ДХЭ об­разуются высокотоксичные вещества — хлорэтанол и монохлоруксусная кислота.

Они оказывают еще более выраженное токсиче­ское действие на клеточные структуры, вызывая повреждения кле­точных мембран, нарушение внутриклеточного обмена и цитолиз клеток, а в наибольшей степени данное действие проявляется в ретикулоэндотелии печени, где осуществляется основной этап ме­таболизма ДХЭ.

Это дает полное основание называть ДХЭ гепатотоксическим ядом. ДХЭ и его метаболиты повреждают эндотелий сосудистой стенки, в результате чего резко возрастает ее прони­цаемость, а это способствует формированию потери части ОЦЖ.

Это приводит к развитию гиповолемии, сгущению крови, наруше­нию микроциркуляции и формированию клиники экзотоксического шока.

Указанные явления усугубляются нарастанием метаболи­ческого ацидоза и нарушением электролитного баланса.

Клиника.

Острые отравления ДХЭ характеризуются развитием следующих синдромов:

1. Психоневрологические расстройства.

2. Нарушение функции внешнего дыхания.

3. Нарушение функции ССС.

4. Нарушение функции ЖКТ.

5. Нарушение функции печени и почек.

Психоневрологические расстройстваотмечаются у большинства больных в течение первых 3 часов после приема ДХЭ и проявляется головокружением, адинамией, эйфорией, слуховыми и зрительны­ми галлюцинациями.

Характерно расширение зрачков, ослабление зрачковых и корнеальных рефлексов, гиперемия склер, повышение мышечного тонуса конечностей и сухожильных рефлексов.

Нарушения функции внешнего дыханияв большей или меньшей мере развиваются во всех случаях на фоне выраженных неврологических расстройств.

Ведущее место занимает обтурационно-аспирационная форма нарушения дыхания, связанная с повышенной са­ливацией и бронхореей, аспирацией рвотных масс, западением язы­ка.

При тяжелой интоксикации возможно развитие угнетения дыха­ния центрального генеза, вплоть до полной остановки дыхания.

Нарушение функции СССнаблюдается у большинства больных.

Наиболее часто в первые часы развивается компенсаторная тахикар­дия.

В последующем, и очень быстро, на ЭКГ можно обнаружить признаки замедления проводимости, вплоть до развития внутрижелудочковой блокады, очаговые изменения в миокарде.

Может наблю­даться гипертензивный синдром с повышением АД до 180/100-200/ 120 мм рт. ст. и выше, а возможно и его быстрое падение, что являет­ся плохим прогностическим признаком.

Наиболее грозным осложне­нием со стороны ССС является практически необратимое падение АД на фоне развития экзотоксического шока.

Этот признак можно даже назвать специфическим для отравлений ДХЭ.

Развитие экзоток­сического шока всегда сопровождается появлением ДВС-синдрома.

Желудочно-кишечные расстройствапредставляют собой наи­более частые и ранние симптомы пероральных отравлений ДХЭ.

У больных наблюдается тошнота, частая рвота с примесью желчи, боли в эпигастральной области, в тяжелых случаях — хлопьевид­ный жидкий стул с характерным запахом ДХЭ.

Токсическаягепатопатия является одним из характерных про­явлений отравлений ДХЭ.

Клинические признаки данного синдро­ма достигают своего максимума на 2—5 сутки после отравления и проявляются увеличением печени и болезненностью ее при пальпа­ции, желтушностью склер и кожи.

Характерным проявлением ток­сической гепатопатии является развитие геморрагического диатеза, в тяжелых случаях проявляющегося кровотечениями из носа, ЖКТ, мест инъекций.

Лабораторная диагностика токсической гепатопа­тии представлена в табл. 30.

Примерно в это же время у больного достигает максимального развития токсическая нефропатия различ­ной степени тяжести (см. раздел 16.1.4. Токсическая нефропатия).

У всех больных с клинической картиной отравления ДХЭ от­мечаются нарушения КЩС в виде метаболического ацидоза.

При нарушении функции внешнего дыхания метаболический ацидоз со­четается с дыхательным.

В клинике выделяют 3 степени тяжести отравления ДХЭ:

1. Легкая степень— характеризуется развитием умеренно выражен­ных диспепсических расстройств (тошнота, рвота), незначительно выраженной неврологической симптоматики (головокружение, эй­фория, заторможенность), гепатопатии легкой степени тяжести.

2. Средняя степень— характеризуется явлениями токсического га­строэнтерита, токсической энцефалопатии, различными нару­шениями функции ССС; развивается токсическая гепатопатия средней степени тяжести и нефропатия легкой степени тяжести.

3. Тяжелая степеньотравления протекает с выраженными прояв­лениями токсической энцефалопатии, нарушением функции внешнего дыхания, экзотоксическим шоком, токсической гепатопатией и нефропатией тяжелой степени.

Лабораторная диагностикаотравлений осуществляется путем определения ДХЭ в биологических средах (кровь, моча), смертель­ная доза равна 0,5 г/л.

Неотложная помощь

1. Промывание желудка в максимально ранние сроки в объеме не менее 15—20 л воды.

2. При наличии выраженных клинических проявлений показан ран­ний гемодиализ (в течение 1 суток). Эффективность данной опе­рации обусловлена высокой жирорастворимостью ДХЭ. Кроме этого, показана гемосорбция.

3. Форсированный диурез, как самостоятельный метод, учитывая высокую жирорастворимость ДХЭ, особого значения не имеет и проводится в сочетании с другими методиками.

4. Лечение токсической коагулопатии проводится гепарином. До­зы зависят от стадии осложнения.

5. Восполнение дефицита ОЦК, коррекция ацидоза проводятся по общепринятым методикам.

6. Проводится целенаправленная «защитная» терапия печени. С этой целью назначаются препараты, улучшающие функции печени, типа эссенциале — до 2000 мг/24 часа в/в, глютаминовая кислота (1% раствор) — 400—800 мл, растворы глюкозы, витамины группы В, кортикостероиды (до 1000 мг преднизолона /24 часа в/в).

7. Протеолитические ферменты (контрикал, гордокс и др.) вводят­ся в/в по 20000-50000 ЕД в сутки для уменьшения гепатонекро-за и явлений жировой дистрофии печени.

8. Симптоматическая терапия.

ЛИТЕРАТУРА

1. Ганжара П. С, Новиков А. А. Учебное пособие по клинической токсикологии. — М.: Медицина, 1979. — 336 с, ил.

2. Голиков С. Н., Саноцкий И. В., Тиунов Л. А. Общие механизмы токсического действия. /АМН СССР. — Л., 1986. — 280 с: ил.

3. Лечение острых отравлений. / Тараховский М. Л., Каган Ю. С, Мизюкова И. Г. и др.; Под редакцией М. Л. Тараховского. — 2-е изд., прераб. и доп. — Киев: Здоровье, 1982. — 232 с.

4. Лужников Е. А., Костомарова Л. Г. Острые отравления: Руково­дство для врачей. — М.: Медицина, 1989. — 432 с: ил.

5. Неотложная помощь при острых отравлениях (справочник по токсикологии). / Под ред. академика АМН СССР С. Н. Голико­ва. — М.: Медицина, 1978. — 312 с.

ГЛАВА 17.

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

В данной главе рассматриваются вопросы этиологии, патоге­неза, клиники и лечения наиболее распространенных пищевых токсикоинфекций и ботулизма.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ)— острые, кратковремен­ные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания), протекающие с симптомами поражения верх­них отделов ЖКТ (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена и КЩС.

Этиология.

ПТИ вызываются возбудителями, принадлежащи­ми к родам Proteus, Clostridium, Citrobacter, Serratia, Klebsiella, Sal­monella, Pseudomonas, Vibrio и др.

Энтеротоксины этих бактерий термолабильны.

Отдельной группой среди возбудителей ПТИ сто­ит Staphylococcus aureus.

Культуры стафилококков обладают боль­шой устойчивостью во внешней среде и длительно сохраняются в пищевых продуктах, переносят высокие концентрации соли (до 10%), погибают при прогревании до 80°С, а энтеротоксины данно­го возбудителя сохраняются даже при прогревании до 100°С.

Патогенез.

Патогенетические механизмы и тяжесть клиники зависят от вида и дозы энтеротоксина и наличия цитотоксина.

Сре­ди возбудителей, вырабатывающих кроме энтеротоксинов и цитотоксины, выделяют Clostridium perfringens, Clostridium difficile, Sta­phylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae и ряд других микробов. ПТИ, вызываемые этими бактериями, протекают более тяжело.