Отравление ядовитыми грибами
Наиболее тяжелые отравления развиваются при приеме в пищу бледной поганки. Ее токсины (фаллоидины и аманитины) являются производными индола. Фаллоидины в ЖКТ не всасываются, поэтому не токсичны, следовательно токсичность бледной поганки обусловлена наличием в ней аманитинотоксинов, которые являются термостабильными и при кулинарной обработке не разлагаются. Достаточно одного гриба, чтобы вызвать смертельное отравление. Аманитинотоксины оказывают энтеро-, гепето- и нефротоксическое действие. Отравление приводит к некрозу и жировому перерождению печени.
Отравления протекает в 3 стадии: латентный период (8-21 час), гастроэнтеритический синдром и гепато- и нефропатия (с широко известными проявлениями). Летальному исходу предшествует развитие критического состояния со всеми присущими ему синдромами.
Лечение
Промывание желудка, энтеросорбенты, солевое слабительное. В большинстве случаев надежду на успех лечения дают только экстракорпоральные методы детоксикации, проведенные как можно раньше (1-2-е сутки).
Антидотами являются некоторые антибиотики (канамицин, неомицин per os, пенициллин внутривенно). Необходимы также гепатопротекторы, ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс и т. п.). В случае развития критического состояния — весь комплекс ИТ.
Отравление ядами животного происхождения
Яды змей
В наших краях наиболее распространено отравление ядом гадюки. После ее укуса развиваются местные симптомы (боль, отек, кровоизлияния). Через 10-20 минут присоединяются общие симптомы — слабость, головокружение, дестабилизация гемодинамики, одышка, судороги.
Лечение
После укуса пострадавшему требуется предоставить полный покой. Можно попытаться отсосать из ранки яд (тот, кто это делает, не должен иметь повреждений слизистой полости рта). Рану промыть 1% раствором KMnO4. Пораженную конечность следует иммобилизировать, наложение жгута категорически противопоказано (это может привести к появлению длительно незаживающих язв в области укуса).
Как можно быстрее необходимо ввести поливалентную антизмеиную сыворотку (по всем правилам введения сывороток). Имеет смысл введение глюкокортикостероидов, антигистаминов. При развитии критического состояния — ИТ.
Пчелиный яд
Отравление развивается при большом количестве укусов пчел, ос, шершней. Особенно опасны укусы в области лица и шеи. В клинической картине преобладают явления местной и общей аллергической реакции.
Лечение
Удалить жало. На место укусов — холодные примочки. Глюкокортикоиды, антигистамины, при необходимости — ИТ.
Коматозные состояния
Кома является самым глубоким уровнем нарушения сознания, возникающего вследствие острой церебральной недостаточности (ОЦН). Основными причинами ОЦН служат:
1) гипоксия головного мозга (ГМ) любого генеза, неизбежно приводящая к отеку мозга;
2) фармакологические и токсические (эндогенные и экзогенные) воздействия на ГМ.
Уровни нарушения сознания
Все расстройства сознания делятся на 3 группы:
1) непродуктивные, или нарушения сознания (оглушение, сопор, кома);
2) продуктивные (делирий, онейроид, ступор и другие психиатрические синдромы);
3) сумеречные состояния (продуктивные и непродуктивные).
В этой главе будут рассматриваться расстройства только 1-й группы, так как 2-я и 3-я группы относятся к прерогативе психиатров, хотя эти состояния могут наблюдаться и при экстрацеребральной патологии, однако в этом случае они имеют достаточно явную причину, по ликвидации которой купируются и эти состояния.
Выделяют 7 уровней нарушения сознания:
1) ясное сознание;
2) оглушение умеренное;
3) оглушение глубокое;
4) сопор;
5) кома умеренная;
6) кома глубокая;
7) кома запредельная (атоническая, терминальная).
Эта классификация основана на степени сохранности контакта с больным, живости рефлексов и качестве реакции на боль (целенаправленной реакцией на боль называют способность больного стремиться избежать контакта с болевым раздражителем, нецеленаправленная характеризуется общей реакцией в виде двигательного, голосового возбуждения, гримасы страдания; больной не стремится избежать контакта с болевым раздражителем).
Оглушение — самый поверхностный уровень нарушения сознания. Он характеризуется сохранением всех рефлексов, целенаправленной реакцией на боль, возможен двусторонний вербальный (словесный) контакт с больным, однако контакт этот затруднен, замедлен, на вопросы больной отвечает после паузы, часто невпопад и неправильно. Возможна дезориентация в пространстве и времени. При глубоком оглушении возможность вербального контакта может быть резко ограниченной, но больной в состоянии выполнять простые команды.
Сопор характеризуется резким ограничением контакта с больным. Как правило, только при сильном раздражителе (например, громко произнесенное имя больного, болевой раздражитель) пациент открывает глаза. Вербальный контакт отсутствует. Рефлексы и целенаправленная реакция на боль сохранены.
Умеренная (поверхностная, неглубокая) кома. При этом уровне нарушения сознания контакт с пациентом отсутствует полностью. Обычно у таких больных зрачки узкие, хотя определенные яды могут вызывать и мидриаз, рефлексы (корнеальные, зрачковые, сухожильные, глотательный) и целенаправленная реакция на боль сохранены, нет атонии мышц мягкого неба, витальные функции компенсированы.
Глубокая кома. Для глубокой комы, кроме отсутствия контакта с больным характерно следующее: угнетение рефлексов, снижение мышечного тонуса, нецеленаправленность или отсутствие реакции на боль, появление патологических рефлексов (Бабинского и др.), угнетение дыхания и развитие острой недостаточности кровообращения, возможна гипотермия. В ряде случаев развивается состояние гиперрефлексии с судорожным синдромом, причиной которого может быть специфическое действие яда (тубазид, стрихнин), хотя чаще оно является результатом глубокой гипоксии.
Атоническая (запредельная) кома — необратимое состояние, которому присуще резкое угнетение всех функций организма, глубочайшая гипорефлексия вплоть до арефлексии, мышечная атония (отсюда название комы). Атоническая кома является результатом прижизненной гибели головного мозга.
Кроме этой классификации очень часто, особенно при черепно-мозговой травме (ЧМТ), прибегают к оценке уровня нарушения сознания по шкале ком Глазго (ШКГ).
15 баллов по этой шкале соответствует ясному сознанию, 14‑13 баллов — оглушению, 12‑9 — сопору, 8‑3 — коме.
Шкала ком Глазго (Glasgow Coma Scale)
| Клинические признаки | Баллы |
| Открывание глаз | |
| Спонтанно | |
| На звук | |
| На боль | |
| Отсутствует | |
| Ответы на вопросы | |
| Ориентированные ответы | |
| Больной контактен, но дезориентирован | |
| Бессвязные слова | |
| Нечленораздельные звуки | |
| Отсутствует | |
| Двигательная активность | |
| Выполнение инструкции | |
| Локализация боли | |
| Отстранение от болевого раздражителя | |
| Сгибание конечностей на боль | |
| Разгибание конечностей на боль | |
| Реакции нет | |
| Сумма баллов | 3-15 |
Умеренное оглушение - 13-14 баллов
Глубокое оглушение - 11-12 баллов
Сопор - 8-10 баллов
Умеренная кома - 6-7 баллов
Глубокая кома - 4-5 баллов
Терминальная кома - 3 балла
По локализации поражения ГМ, приводящие к расстройствам сознания, делят на следующие.
1. Супратенториальные (поражения коры и белого вещества, расположенного непосредственно под ней; подкорковые поражения обонятельного мозга; диэнцефальные повреждения).
2. Субтенториальные (повреждения ствола и ретикулярной формации).
3. Диффузные и метаболические (первичные повреждения ГМ — энцефалиты, субарахноидальные кровоизлияния, контузии и т. п.; вторичные повреждения ГМ вследствие гипоксии, ишемии, гипогликемии, острой печеночной и почечной недостаточности, болезней легких, эндокринных заболеваний, отравлений, нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния; смешанная и дисметаболическая неспецифическая кома).
Основные патогенетические механизмы, приводящие к коме, следующие:
1) гипоксия;
2) задержка метаболитов при нарушениях кровотока;
3) действие эндо- и экзогенных токсических продуктов.
Диагностика комы
Диагностика комы основывается на анамнезе и клиническом наблюдении. Внезапно развившаяся по неизвестной причине кома у прежде здорового лица чаще всего вызвана суицидальным отравлением, субарахноидальным кровоизлиянием, ЧМТ, у пожилых — стволовым инсультом. Постепенное развитие комы обычно обусловлено супратенториальными объемными процессами или усилением метаболической энцефалопатии.
При первичном осмотре прежде всего необходимо оценить состояние витальных функций и при необходимости немедленно их корригировать. Затем следует установить факты ЧМТ, введения лекарств, наличия острого или хронического заболевания. Оценивают наличие и выраженность менингеальных знаков, а также основные характеристики неврологического статуса (вербальные реакции, открывание глаз, реакции зрачков и т. д.).
Клиническое течение комы может помочь предположить локализацию патологического процесса.
При окклюзии передней мозговой артерии или кровоизлиянии из аневризмы передней соединительной артерии в лобную долю сначала развивается кома, а через несколько дней — бодрствование с акинетическим мутизмом.
При двустороннем повреждении таламуса возникает ареактивность, ослабляются реакции зрачков, появляется анизокория, часто — парез взора вверх.
При двусторонних деструктивных поражениях гипоталамуса сознание угнетается постепенно, от спутанного до ареактивной комы.
Зрачковые реакции при коме
Фотореакции зрачков нужно проверять с помощью яркого света.
Поражение гипоталамуса сопровождается ипсилатеральным миозом, а также птозом и ангидрозом (симптом Горнера).
Симметричный миоз наблюдается при двустороннем повреждении диэнцефальной области, являющимся следствием массивных супратенториальных процессов. Фотореакции сохраняются.
Поражения среднего мозга прерывают зрачковый рефлекс, реакция аккомодации может сохраняться. В результате наблюдаются зрачки средней величины (5-6 мм).
На зрачковые реакции могут влиять фармакологические и метаболические факторы.
Атропин и скополамин в больших дозах стойко расширяют зрачок и угнетают фотореакции. Для дифференцирования причины мидриаза можно закапать в глаз 1% раствор пилокарпина: если зрачок расширен из-за введения м-холиноблокатора, то в этом случае он не сузится.
Опиаты приводят к максимальному сужению зрачков (они становятся точечными, как при кровоизлиянии в мост).
Гипоксия или ишемия вызывают двусторонний фиксированный мидриаз; обычно — это свидетельство тяжелого необратимого повреждения мозга.
Миоз наблюдается при многих дисметаболических энцефалопатиях, причем фотореакции сохраняются вплоть до терминального состояния, что служит отличительным признаком этого состояния и позволяет его отдифференцировать от локальных повреждений мозга.
Движения глаз при коме
Асимметричные нарушения глазодвигательных функций при коме чаще всего означает структурные поражения мозга.
Важное значение имеют такие реакции, как окулоцефалический рефлекс (ОЦР — глаза куклы, когда при повороте головы вертикально или горизонтально глаза отклоняются в противоположную сторону) и окуловестибулярный рефлекс (ОВР — при введении ледяной воды в наружный слуховой проход у здоровых развивается нистагм, а при коме наблюдается поворот глаз в сторону раздражителя). Если ствол мозга сохранен, то ОЦР и ОВР положительны, если же эти рефлексы изменены, значит имеются очаговые поражения головного мозга.
При диффузном или двустороннем поражении полушарий без поражения глазодвигательных путей глазные яблоки находятся в среднем положении или слегка расходятся; ОЦР и ОВР положительные. При большинстве дисметаболических ком ОЦР и ОВР сначала живые, затем угнетаются (за исключением отравлений барбитуратами).
При повреждении среднего мозга глазные яблоки неподвижны, а взор направлен прямо.