Общие принципы детоксикации при СЭИ

Общие принципы детоксикации основываются на купирова­нии основных звеньев патогенеза СЭИ. Ведущее значение принад­лежит эфферентным (направленным на выведение) методам кор­рекции.

Принципы активной детоксикации основываются на сти­муляции и/или моделировании физиологических процессов деток­сикации.

В основе биологической детоксикации лежат три основ­ных механизма (К. Я. Гуревич, А. Л. Костюченко, 1994):

Первым из них является биологическая трансформация токси­ческих субстанций в печени.

Ведущее значение в ее реализации имеет моноаминоксидазная система печени, а в основе ее функциониро­вания лежат процессы окисления и действия БАВ-ферментов.

Этот механизм моделируется такими операциями, как оксигенация кро­ви, фотомодификация крови, перфузия через ксеноорганы, срезы органов и клеточные взвеси.

Вторым биологическим механизмом детоксикации является раз­ведение и связывание токсических субстанций.

In vivo это реализу­ется процессами аутогемодилюции и функционирования иммунной системы, распознающей и связывающей с помощью сорбционных механизмов чужеродные вещества.

Этот механизм моделируется комплексом сорбционных методик: гемо- и плазмосорбции, лимфо-, ликворосорбции и др.

Третьим важным механизмом детоксикации служит элимина­ция (удаление) токсических субстанций.

Он обеспечивается функ­ционированием почек, печени, легких, ЖКТ, кожи.

Этот меха­низм моделируется при проведении плазма- и цитофереза, гемо­диализа, гемо- и ультрафильтрации, обменного переливания кро­ви и др.

Классификация интра- и экстракорпоральных методов эффе­рентной терапии, в зависимости от моделирования ими биологи­ческих процессов детоксикации выглядит следующим образом.

1. Биотрансформация токсических субстанций:

• непрямое электрохимическое окисление крови;*

• гемоксигенация;

• перфузия через ксеноорганы и клеточные взвеси;

• фотомодификация крови.

2. Разведение и связывание (иммобилизация) токсических субстан­ций:

• инфузионная гемодилюция;

• гемосорбция;

• плазмосорбция;

• лимфосорбция;

• плазмолимфосорбция;

• ликворосорбция.

3. Элиминация (удаление) токсических субстанций:

• форсированный диурез;

• перитонеальный диализ;

• энтеросорбция;

• кишечный диализ;

• гемодиализ;

• замещение крови;

• плазмаферез;

• гемофильтрация;

• ультрафильтрация.

Примечание.отмечены интракорпоральные методы лечения.

Выбор способа проведения детоксикации, его последователь­ность и продолжительность решается индивидуально и зависит от состояния больного и потенциальных возможностей данного ле­чебного учреждения.

13.2. ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ СИНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Несмотря на схожесть патогенеза, СЭИ при каждой нозологиче­ской форме имеет определенные специфические признаки (Ю. С. Гольдфарб, 1988; Б. И. Шулутко, 1993; Э. А. Туликова, 1994).

Перитонит условно можно назвать классической моделью СЭИ, поэтому его целе­сообразно рассмотреть в качестве базовой модели данного состояния.

Патогенез.

Выделяют три компонента, участвующих в форми­ровании СЭИ при перитоните:

1. Микробиологический.

2. Биохимический.

3. Иммунологический.

В течении СЭИ выделяют три фазы (В. К. Гостищев и соавт., 1992):

I фаза— фаза интоксикации.

В формировании СЭИ участвуют болезнетворные микробы и их токсины, биоактивные вещества, синтезируемые в организме в норме, но в данном случае их синтез выходит из-под контроля и вещества начинают накапливаться.

II фаза — диспротеинемия.

Для нее характерны активные де­структивные процессы в тканях; усиливается распад белков, сни­жается их синтез, нарушаются процессы дезаминирования.

С мо­мента начала деструкции в крови повышается уровень некротиче­ских тел, СМ, которые и вызывают токсический эффект.

В начале II фазы присоединяются аутоаллергические процессы.

III фаза— накопление промежуточных метаболитов.

Вкрови и лимфе накапливаются этанол, аммиак, ацетон и др.

Микробный фак­тор может ускорить переход одной фазы в другую.

Тяжесть, время развития и обратимость СЭИ прямо связаны с тем, какие микробы вызвали заболевание: ранее имевшаяся микрофлора или новые.

Клинически в течении СЭИ различают три степени тяжести (В. К. Гостищев и соавт., 1992).

Основные критерии клинических данных степеней тяжести эндогенной интоксикации представлены в табл. 28.

Таблица 28. Степени эндогенной интоксикации при перитоните (В. К. Гостищев и соавт., 1992).

Критерии	Степень эндоинтоксикации, М±m
I	II	III
Частота пульса в минуту	До ПО	110-130	Более 130
Частота дыхания в минуту	До 22	23-30	Более 30
Нарушение функции ЦНС	Легкая эйфория	Заторможенность, психомоторное возбуждение	Интоксикационный делирий
Цвет кожного покрова	Нормальный	Бледный	Землистый, акроцианоз, гиперемия
Суточный диурез, мл	Более 1000	800-1000	Менее 800
Перистальтика кишечника	Вялая	Отсутствует	Отсутствует

Наиболее характерным признаком появления ЭИ при перито­ните является нарушение сознания в виде энцефалопатии (см. гла­ву 23. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПСИХИАТРИИ).

Больной становится заторможенным и безразличным к окружающему, ^начале данное состояние чередуется с периодами легкой эйфории, в это время больные говорливы, не могут сосредоточиться на одной мысли.

При нарастании интоксикации заторможенность так-же нарастает, иногда наоборот, возникает психомоторное возбуж­дение, переходящее в интоксикационный делирий, после чего воз­можно наступление комы (см. главу 5. ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА). Для определения снижения (угнетения) уровня сознания можно использовать шкалу Глазго (см. табл. 14).

Другим характерным признаком СЭИ является сокращение по­часового диуреза, обусловленное поражением почечных канальцев по типу острого нефроза и потери жидкости (рвота, понос, выход жидкости во внеклеточное пространство).

Вследствие этого проис­ходит дополнительное отравление организма не выведенными про­дуктами белкового обмена.

Каждой степени СЭИ соответствует оп­ределенный суточный диурез (см. табл. 28).

Критическим является почасовой диурез в объеме 40 мл/час и менее.

При тяжелой степе­ни интоксикации с переходом олигурии в анурию возможно фор­мирование ОПН (см. главу 12. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯИ ПЕЧЕ­НОЧНАЯНЕДОСТАТОЧНОСТИ).

Появление желтушности кожных покровов и склер является прогностически неблагоприятным признаком, так как это свиде­тельствует о развитии острой печеночной недостаточности и сни­жении детоксикационных возможностей организма (см. главу 12. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ).

При «чистых» ранениях, несмотря на выраженные симптомы интоксикации, температура тела может быть нормальной или даже пониженной.

Для гнойно-воспалительных заболеваний характерна гектическая температура тела с подъемом к вечеру до 38—40°С и резким снижением почти до нормы к утру.

Гемодинамические изменения при СЭИ, как впрочем и все другие, не являются специфическими.

Причиной учащения пуль­са, снижения АД могут быть шок, реакция на боль, кровопотерю, предшествующая сердечная недостаточность.

Следует помнить, что снижение давления ниже 90 мм рт. ст. характерно для шока II сте­пени (см. главу 8. ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ).

Основные биохимические показатели СЭИ на фоне перито­нита представлены в табл. 29.

Хирургическое лечение.

При активном вмешательстве на ран­них стадиях ЭИ достаточно ликвидировать причину, чтобы прервать дальнейшее развитие эндотоксикоза.

При запущенных формах про­дукты промежуточного обмена накапливаются в сосудистом русле и паренхиматозных органах, вызывая полиорганную недостаточность, поэтому хирургическое устранение очага воспаления и его санация способствуют ликвидации лишь отдельных компонентов ЭИ.

Консервативное лечениебольных с ЭИ должно строиться с уче­том степени эндотоксикоза (В. К. Гостищев и соавт., 1994).

К об­щим методам воздействия на ЭИ относятся инфузионная терапия, различные способы экстракорпоральной детоксикации (см. выше), гипербарическая оксигенация.

Таблица 29. Биохимические показатели крови ори эндогенной

интоксикации различной степени, М±m (В. К. Гостищев и соавт., 1992).

Показатель	Степень эндогеннойинтоксикации
		II	III
Билирубин, мкмоль/л: общий прямой непрямой
12,3±О,О1	17,46+0,001	17,7±0,01
5,4±0,05	8,1+0,07	9,4±0,01
6,9±0,03	9,3±0,01	8,4+0,01
Мочевина сыворотки крови (норма 6,64±0,47 ммоль/л)	7,47+0,52	10,1 ±0,69	16,34+1,8
Общий белок, г/л	71,3+0,01	62,5±0,01	58,4±О,О16
Трансаминазы, ммоль/(ч*л) ACT АЛТ ЦИК, усл. ед. НТ, ед. 1 мл СМ, усл. ед. при 280 нм СМ, усл. ед. при 254 нм
0,4+0,01	0,6±0,02	0,97±0,002
0,38±0,004	О,58±О,О1	1,1 ±0,01
30,1 ±0,06	36,3±0,001	78,8+0,02
23,3±0,02	49,2±0,003	57,3±О,О2
0,283+0,001	0,57+0,002	0,775±О,ОО2
0,312±0,0003	0,704+0,0003	0,981+0,0001
Концентрация среднемолекулярных
пептидов (норма 0,182±0,015 усл.	0,266±0,03	0,4±0,06	0,535±0,06
ед.)
Лейкоцитарный индекс интоксика­ции (ЛИИ, норма 1)	3,1+0,4	5,4±0,07	6,8±О,ОЗ
Лимфоцитарный индекс интоксика­ции (ЛфИИ, норма 1,3±0,5)	1,3±О,5	8,7+0,7	11,6±0,4
Парамецийный тест (норма 18,1+2,44 мин.)	16,4±0,66	12,1±0,87	9,64±0,81

Примечание.1. ЦИК— циркулирующие иммунные комплексы; НТ — некротические тела; СМ — средние молекулы.

ЛИИ = (с+2 х п + 3 х Ю + 4 х ми) х (пл + 1)/(лф + мо)х (э +1)

ми — миелоциты;

С — сегментоядерные лейкоциты;

ю — метамиелоциты;

п — палочкоядерные лейкоциты;

пл— плазменные клетки;

лф _ лимфоциты;

мо — моноциты;

э — эозинофилы.

Больному необходимо обеспечить полноценное парентераль­ное питание.

Суточный каллораж должен быть не менее 3000 ккал/ сутки, 2/3 этой потребности рекомендуется обеспечивать за счет концентрированных растворов глюкозы, а 1/3 — за счет жировых эмульсий (20% раствор интралипида, липофундина).

Общий объем вводимой жидкости в период острой интокси­кации — 4—5 л/сутки.

Из этого количества 2,5—3 литра должно приходиться на кристаллоидные растворы, остальное — коллоиды и белковые препараты крови (плазма, альбумин, протеин).

Выбор инфузионно-трансфузионных сред, их комбинация определяются характером волемических нарушений, дефицитом белкового и элек­тролитного состава крови.

Коррекцию водно-электролитного со­става осуществляют с помощью солевых растворов типа Рингер-Локка.

Коррекцию диспротеинемий проводят с помощью белко­вых гидролизатов, плазмы и протеинов.

Простым и широко используемым методом лечения ЭИ явля­ется форсированный диурез, основанный на использовании есте­ственного процесса удаления токсических веществ из организма.

Предварительно проводят умеренную гемодилюцию, для чего ис­пользуют растворы кристаллоидов, низкомолекулярных декстранов, а при гиповолемии — белковые кровезаменители.

Один из вариан­тов водной нагрузки: в/в вводится 1000 мл физиологического рас­твора, 200 мл 4% раствора бикарбоната натрия и 400 мл реополиглюкина, затем маннитол из расчета 1 — 1,5 г/кг или 40—80 мг лазикса; после этого продолжают вливание 5% раствора глюкозы, белко­вых препаратов (плазма крови, раствор альбумина, белковый гидролизат) в объеме 1000—1500 мл.

Кроме того, в состав трансфузионных сред включают растворы хлорида калия (40—60 мл 10% рас­твора или 100—120 мл 4% раствора дробно), хлорида натрия (50 мл 10% раствора), хлорида кальция (30 мл 10% раствора) для коррек­ции неизбежной при проведении методики форсированного диу­реза потери электролитов.

Лечение осуществляется под контролем за почасовым диурезом и ЦВД, электролитным и белковым балан­сом организма, КЩС, остаточным азотом.

Антибактериальная терапия проводится препаратами ши­рокого спектра действия в сочетании трех препаратов раз­ных групп.

При этом учитывается вид микроорганизма и его чувствительность к препарату.

В качестве иммунокоррегируюшей терапии используют иммуномодуляторы: Тактивин (синоним: Т-активин) по 1 мл 0,01% раствора п/к (ежедневно, курс 10-12 инъекций), тималин, взрос­лым по 5-20 мг ежедневно (30—100 мг на курс), левамизол (обыч­но 50 мг 3 раза в день в течение 4—5 дней, через 7 дней курс повторяют; или по 150 мг 1 раз/день, курс 5-7 дней), диуцифон по 0,1 г 3—4 раза в день или вводят в/м по 4 мл 5% р-ра (0,2 г) 1 раз в сутки.

ГЛАВА 14.