II.Нарушение проведения импульсов
1. Удлинение рефрактерности и затухающее (декрементное) прове-
дение в проводящей системе сердца
2. Анатомическое (органическое) повреждение проводящей системы
сердца
3. Феномен повторного входа возбуждения (re-entry)
III. Комбинированные механизмы нарушения образования и проведения импульсов
1. Парасистолическая активность
Механизм повторного входа возбуждения
в атриовентрикулярном узле
ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
Артериальные гипертензии | ||||||||||||||||||||||
По инициальному звену патогенеза | По изменению сердечного выброса | |||||||||||||||||||||
эндокринные | гиперкинетические | |||||||||||||||||||||
гемические | эукинетические | |||||||||||||||||||||
нейрогенные | гипокинетические | |||||||||||||||||||||
метаболические (гипоксические) | По клиническому течению: | |||||||||||||||||||||
смешанные | доброкачественные | |||||||||||||||||||||
По преимущественно повышенному АД: | злокачественные | |||||||||||||||||||||
систолические | диастолические | |||||||||||||||||||||
смешанные | ||||||||||||||||||||||
МЕХАНИЗМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
I. Нейрогенные
1. Усиление симпатических прессорных механизмов.
2. Ослабление барорецепторного депрессорного механизма
II. Гуморальные
А. Прессорные
1) активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон
2) гиперпродукция вазопрессина
3) гиперпродукция прессорных простагландинов
Б. Депрессорные
1) снижение образования депрессорных простагландинов
2) понижение активности калликреин – кининовой системы
3) гипопродукция натрийуретических полипептидов
4) истощение ангиотензиназы
III. Сосудистые
1. Гиперреактивность сосудистой стенки к действию прессорных
гуморальных факторов.
2.Утолщение сосудистой стенки и уменьшение диаметра (просвета)
сосудов.
3. Нарушение функций эндотелия
а) Изменение клеточной рецепции и внутриклеточной сизнализации
б) Нарушение баланса простагландинов
в) Уменьшение образования эндотелий-зависимого релаксационного фактора (ЭРФ) – эндонитрата (No)
г) Гиперпродукция вазоконстрикторных веществ (эндотелин, ангиотензин – II, тромбоксан А2)
д) Снижение противосвертывающей активности эндотелия (простациклин, тромбомодулин)
Взаимообусловленность мембранных нарушений при первичной гипертензии |
Вовлечение мембранного дефекта в патогенез первичной гипертензии |
Максимальная скорость Na+ / Li+ - противотранспорта у лиц с нормальным АД (1), больных гипертонической болезнью (2) и больных симптоматическими гипертензиями (3-8): 3 – почечная гипертензия, 4 – болезнь Иценко-Кушинга, 5 – синдром Конна, 6 – феохромоцитома, 7 – акромегалия, 8 – гипоталамический синдром (по данным И.Ю.Постнова, 1985). |
Электрический потенциал мембраны эритроцитов. 1 – контроль, 2 – гипертоническая болезнь, 3 – почечная гипертензия, 4 – болезнь Иценко-Кушинга. |
ОСНОВНЫЕ ТИПЫ СИМПТОМАТИЧЕСКИХ
АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
1. Кардиоваскулярные (гемодинамические).
2. Вторичные нейрогенные гипертензии.
3. Гипертензии экзогенно обусловленные (химическими факторами).
4. Эндокринные.
5. Ренальные.
Основные патогенетические механизмы в период становления
и стабилизации гипертонической болезни
Центральная нервная система, кора головного мозга, гипоталамус, ретикулярная формация | ||||||||||||||||
I период становления | II период стабилизация | |||||||||||||||
Активация центральных нервных и гуморальных прессорных механизмов : a- и b- адренореактивные системы, катехоламины, активность ренина | Симпатико-адреналовая система | Истощение депрессорных механизмов: нервных – депрессорные барорецепторы гуморальных – кининовая система почек, простагландины почек, ангиотензиназы | ||||||||||||||
Ренин-ангиотензинная система | ||||||||||||||||
Усиление сосудистой Реактивности | ||||||||||||||||
Активация депрессорных механизмов: нервных – депрессорные барорецепторы гуморальных – кининовая система почек, простагландины почек, ангиотензиназы | Активация системы ренин-ангиотензин - альдостерон | |||||||||||||||
Сердечный выброс | Сердечный выброс ¯ | |||||||||||||||
Общее периферическое сопротивление сосудов | Общее периферическое сопротивление сосудов | |||||||||||||||
Задержка Na | ||||||||||||||||
Почечное сосудистое сопротивление | Почечное сосудистое сопротивление | |||||||||||||||
¯ Эффективный почечный кровоток | Эффективный почечный кровоток ¯ | |||||||||||||||
Гипертония | ||||||||||||||||
Принципы патогенетической терапии
гипертонической болезни
Седативные препараты | |||||||||||||||||
ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС | |||||||||||||||||
Развитие в сосудодвигательном центре патологического доминантного возбуждения | |||||||||||||||||
Блокаторы адренорецепторов и выработки катехоламинов | |||||||||||||||||
Активация симпатических центров | |||||||||||||||||
Вазодилататоры | |||||||||||||||||
Генеральзованный спазм сосудов | |||||||||||||||||
Блокаторы конвертирующего фермента плазмы | Увеличение сердечного выброса | ||||||||||||||||
Включение почечно-эндокринного механизма | |||||||||||||||||
Диуретики и блокаторы альдостерона | Задержка Na и воды | Блокада депрессоров на уровне барорецепторов | |||||||||||||||
Повышение чувствительности хеморецепторов к катехоламинам | |||||||||||||||||
Кальций - блокаторы | Включение механизма: циклические нуклеотиды-кальций | ||||||||||||||||
Включение эндотелинового механизма | |||||||||||||||||
Закрепление патогенетических Механизмов на морфологическом уровне | |||||||||||||||||
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ | |||||||||||||||||
Виды артериальных гипотензий
по начальному (стартовому) звену патогенеза
Виды артериальных гипотензий | |||||||||||||||||||||||||
Нейрогенные | Метаболические | Эндокринные | |||||||||||||||||||||||
Центрогенные | Рефлекторные | Тиреоидные | Гипофизарные | ||||||||||||||||||||||
Надпочечниковые | |||||||||||||||||||||||||