Схема участия различных факторов в развитии

коронарной недостаточности

А – стеноз венечных сосудов, Б – спазм венечных сосудов, В – нарушение реологии крови, 1 – нестабильная стенокардия, 2 – стенокардия напряжения, 3 – стенокардия покоя,

4 – угрожающий инфаркт миокарда и внезапная смерть (P.Hugenholts и соавт., 1981).

	Факторы, увеличивающие потребление миокардом кислорода и субстратов обмена веществ
Увеличение уровня катехоламинов		Значительное и/или длительное повышение работы сердца, обусловленное:
	чрезмерной физической нагрузкой		острой артериальной гипертензией		выраженной гемоконцентрацией
	длительной тахикардией		активацией симпатико- адреналовой системы		гипер-волемией

Состояния, приводящие к значительному снижению содержания в крови и/или кардиоцитах кислорода и субстратов обмена веществ
Общая гипоксия		Сахарный диабет
Дефицит кислорода в кардиомиоцитах		Дефицит глюкозы в кардиомиоцитах
	Коронарная недостаточность

Звенья механизма “динамического стеноза”

Спазм коронарных артерий под влиянием катехоламинов, простагландинов F2a, тромбоксана А2 и других факторов		Утолщение стенки коронарной артерии		Агрегация клеток крови, тромбы в просвете коронарной артерии
	Длительный и значительный стеноз ветви коронарной артерии
	Коронарная недостаточность

	Этиологические факторы
Нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов		Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов		Расстройства механизмов регуляции сердца
	Дисбаланс ионов и жидкости
	Изменение электрофизиологических параметров
	Нарушение функции, пластических процессов и структуры клеток

Механизмы нарушения энергетического обеспечентия

миокарда при коронарной недостаточности

(период ишемии и начальный этап реперфузии).

Ишемия миокарда, начальный этап реперфузии

Дефицит О2 и субстратов метаболизма

Преобладание холинергических влияний на сердце

Повреждение и разрушение митохондрий

Повреждение и разрушение мембран клеток

Торможение тканевого дыхания

Активация гликолиза

Снижение активности и выход из клеток фосфорилаз

Снижение активности и выход из клеток АНТ, КФК

Снижение активности и выход из клеток АТФаз

Ацидоз

Торможение гликолиза

Нарушение транспорта энергии АТФ к эффек-торному аппарату

Нарушение “утилизации” энергии АТФ эффек-торным аппаратом

Снижение уровня АТФ

Нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов

КФК - креатинфосфокиназа

АНТ - адениннуклеотидтрансфераза

Механизмы повреждения мембран и ферментов клеток

миокарда при коронарной недостаточности

(период ишемии и начальный этап реперфузии)

Ишемия миокарда, начальный этап реперфузии

Интенсифи-кация СПОЛ

Активация лизосомальных, мембраносвязанных и солюбилизированных гидролаз

Нарушение конформации молекул белка, липопротеидов, фосфолипидов

Торможение процессов ресинтеза повреждённых компонентов мембран и ферментов, синтеза их de novo

Растяжение и разрывы мембран гипергидратированных клеток

Накопление избытка продуктов СПОЛ, гидролиза липидов и фосфолипидов

Патогенное действие продуктов СПОЛ, гидролиза липидов и фосфолипидов

Модификация физико-химических свойств, биохимического состава, структуры мембран и ферментов

	Ишемия миокарда, начальный этап его реперфузии
	Изменение:
общего содержания ионов и жидкости в клетках и ткани миокарда		внутри- и внеклеточного соотношения отдельных ионов		внутриклеточного соотношения и распределения ионов

Нарушение внутри- и внеклеточного соотношения и распределения отдельных ионов и жидкости в клетках миокарда при его ишемии
Увеличение концентрации К+ вне клеток		Накопление жидкости в клетках		Повышение концентрации Na+ в клетках		Увеличение концентрации Ca2+ в клетках

	Нарушение:
возбудимости кардиоцитов		автоматизма кардиоцитов		проводимости импульса возбуждения в сердце
	сократимости миокарда		электромеханического сопряжения		регуляции сердца

Кровоток по сосудам Вьесенна-Тебезия в норме (а) и при инфаркте миокарда (б), приведшем к ослаблению сократительной функции сердца и возрастанию давления в полостях его желудочков.

Сердечная недостаточность(СН) – типовая форма патологии сердечной деятельности, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении, адекватном их функции, и снижаются резервные возможности сердца.

Сердечная недостаточность – мультисистемный синдром при котором первичное нарушение функций сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гуморальных защитно-компенсаторных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма. Это быстро прогрессирующий синдром с однозначно плохим прогнозом. (По международному руководству по СН, 1995)

Понятия «сердечная недостаточность» и «хроническая сердечная недостаточность» по существу являются синонимами, поскольку, говоря об острой сердечной недостаточности, принято указывать её конкретную форму - острый (кардиогенный) отёк лёгких или кардиогенный шок.

Причинные факторы СН

1. Ишемическая болезнь сердца – 40%

2. Артериальная гипертензия – 30%

3. Клапанные пороки сердца – 15%

4. Кардиомиопатии – 8%

5. Другие причины – не более 7%

		Артериальная гипертензия
Гипертрофия левого желудочка				Инфаркт миокарда
Нарушение диастолы			Нарушение систолы
		СН

Сердечная недостаточность

По происхождению

Миокардиальная

Перегрузочная

Смешанная

Увеличение постнагрузки

Увеличение преднагрузки

По первичности снижения сократимости сердца или притока крови к нему
	Первичная (кардиогенная)		Вторичная (некардиогенная)

По преимущественно пораженному отделу сердца
	Левожелудочковая		Правожелудочковая		Смешанная

По преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла
	Систолическая		Диастолическая

Стадии СН

1. Компенсация

а) кардиальный механизм

б) экстракардиальный механизм

2. Декомпенсация