Нерегулируемая стимуляция пролиферации (опухолевые клетки
Морфогенез апоптоза
Конденсация и маргинация хроматина:
Наиболее характерная черта апоптоза.
Приводит к образованию глыбок причудливой формы
под ядерной мембраной.
Ядро становится изрезанным, может
фрагментироваться.
Сморщивание клетки:
Происходит вследствие конденсации внутриклеточных
органелл.
Образование апоптозных телец:
Состоят из фрагмента цитоплазмы с плотно
упакованными органеллами и фрагмента ядра (иногда
без него).
Фагоцитоз апоптозных телецрядом расположенными
паренхиматозными клетками или макрофагами (90 минут).
При гистологическом исследовании апоптозные тельца
имеют следующий вид:
Округлые или овальные частицы,
Небольших размеров (сравнимыми с размерами
лимфоцитов),
С интенсивно эозинофильной цитоплазмой,
С темными фрагментами ядерного хроматина.
Верификация апоптоза
Наиболее достоверными морфологическими методами
верификации апоптоза считаются методы, основанные на
обнаружении неспаренных участков ДНК в местах ее
расщепления эндонуклеазами: метод метки in situ
уридиновыми основаниями – TUNEL-тест.
При постановке TUNEL-теста ядерный хроматин клеток,
вступивших в апоптоз, имеет специфическую
флюоресценцию при использовании флюоресцентной
метки или приобретает коричневое окрашивание в случае
пероксидазной метки.
TUNEL-тест выявляет клетки со сморщенными ядрами с
конденсированным хроматином, клетки с интенсивно
окрашенными пикнотическими ядрами, округлые
апоптозные тельца.
Отличия апоптоза от некроза
Апоптоз захватывает всегда только отдельные клетки или
их группы, в то время как некроз может захватывать от
части клетки до целого органа.
В отличии от некроза, разрушение клетки происходит не
активированными гидролитическими ферментами, а с
участием специальных Ca2+-Mg2+-зависимых эндонуклеаз,
которые разрезают ядро на множество фрагментов.
Апоптоз является энергозависимым процессом.
Образующиеся фрагменты клеток, апоптозные тельца,
фагоцитируются любыми близлежащими клетками
(паренхиматозными и стромальными) в течение нескольких
минут.
Апоптоз не сопровождается развитием воспаления.
Артериальное полнокровие
Артериальное полнокровие (гиперемия) – повышение
Кровенаполнения органа, ткани вследствие
Увеличенного притока артериальной крови.
Артериальное полнокровие бывает:
Общее,
Местное.
Причины артериального полнокровия
Общее артериальное полнокровие:
Возникает при увеличении ОЦК (гиперволемии).
Местное артериальное полнокровие:
Ангионевротическая гиперемия – при нарушении
иннервации;
Коллатеральная гиперемия – при затруднении оттока по
магистральному артериальному стволу;
Гиперемия после ишемии – после устранения фактора
(опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию;
Вакатная гиперемия – в связи с уменьшением
барометрического давления;
Воспалительная гиперемия – при воспалении;
При наличии артериовенозного шунта.
Общее венозное полнокровие
Общее венозное полнокровие является
Морфологическим субстратом синдрома сердечной
Недостаточности.
Различают следующие виды общего венозного
полнокровия:
Острое,
Хроническое.
Острое венозное полнокровие
Возникает при острой сердечной недостаточности,
Осложняющий крупноочаговый инфаркт миокарда,
Острый миокардит и пр.
Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического
Давления резко повышается проницаемость
Капилляров, в строме органов развиваются
Плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек,
Стазы в капиллярах и множественные диапедезные
Кровоизлияния; в паренхиме – дистрофические и
Некротические изменения.
Острое венозное полнокровие
Легкие:
Отек,
Геморрагии.
Острый отек легких – одна из основных причин смерти
Больных с острой сердечно-сосудистой
Недостаточностью.
Почки:
Дистрофия,
Некроз эпителия канальцев.
Печень:
Центролобулярные кровоизлияния,
Некрозы.
Хроническое венозное полнокровие
Возникает при хронической сердечно-сосудистой
Недостаточности (пороки сердца, ИБС, хронических
Миокардитах, кардиомиопатиях и пр.)
Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии,
Оно приводит не только к изменениям, характерным
Для острого венозного полнокровия, но и к атрофии и к