Клинический осмотр с выявлением характерных симптомов

общие признаки: боли или неприятные ощущения в правом подреберье , диспепсические симптомы, астения, увеличение печени;

данные, подтверждающие хронический характер: продолжительный анамнез. Плотная консистенция, острый край, неровная поверхность печени, отсутствие или малая болезненность.

4. Лабораторные методы. Оценивают биохимические син­дромы цитолиза — повышение активности в крови индикаторных (АсАТ, АлАТ, ЛДГз) и специфических печеночных (альдолаза, сорбитдегидрогеназа) ферментов; воспаления-гиперпротеинемня, гипергаммаглобулинемия, снижение альбуминоглобулинового коэффициента и сулемового титра, повышение результатов тимоловой пробы, содержания иммуноглобулинов, по­явление AT к ДНК, гладкой мускулатуре, антиядерных; холестаза— повыше­ние активности щелочной фосфатазы, у-ГТП, билирубина, липопротеинов. холесте­рина.

Степень печеночно-клеточной недоста­точности (проявляется невритами, энцефалопатией, анемией). I,II, IIIстепени проявляется, соответственно, снижением содержания общего белка до 60 г/л, 50 г/л, менее 50 г/л; альбуминов — до 45—49%,45—44%,менее 40%;альбумино-глобулинового коэффициента — до 2,5, 2,4 — 2, менее 2; протромбиновогоиндекса — до 60—70%,50—59%, менее 50%;содержания фибриногена в плазме крови до 1,5 г/л, 1 г/л,менее 1 г/л; обнаружением уробилинурии +, + + , ++ + .

I, II, III стадии активности процесса- отмечают увеличение по сравнению с нормой показателей актив­ности АлАТ в 2, 3-—5 и более 5 раз; билирубина до 100, 100—-200, более 200 мкмоль/л; у-глобулинов до 21%; 22— 27%, более 27%; тимоловой пробы до 10, 11—20, свыше 20 ед.; активности щелочной фосфатазы до 15, 15—30, более 30 ед.; у-ГТП 81 — 100, 100—300, более 300 ед.; ATк гладкой мускулатуре и печеночным клет­кам + , + + , + + +.

Вирусологические методы— обнаруже­ние маркеров гепатотропных вирусов. О фазе интеграции вируса в геном гепатоци­тов свидетельствует обнаружение и крови HB_sAg, ATккоровому антигену (НВ_САЬ) во фракции IgG, фаза репликации харак­теризуется наличием AT к коровому анти­гену (HB_cAg) во фракции igM. Наличие хронического вирусного гепатита Спод­тверждается выявлением AT к вирусу С, определением РНК вируса методом ПЦР.

Инструментальные методы — УЗИ, КТ, М РТ, сцинтиграфия; пункционная и прицельная лапароскопическая биопсия.

Выявление возможного этиологическогофактора хронического заболевания печени, то есть установление нозологического диагноза ХГ

n вирусный (постгепатитный): анамнестические указания о перенесенном вирусном гепатите, обнаружение антигена HBs;

n алкогольный: сведения о хроническом алкоголизме, обострение печеночных нарушений на фоне очередного эксцесса;

n роль гепатотропных ядов и медикаментов-только по анамнезу, в том числе профессиональному; имеет значение связь патологии печени с повторными назначениями медикамента.

Установление клинико-морфологической формы и вариантов ХГ:

n персистирующий : доброкачественное течение, отсутствие или малая выраженность жалоб (слабость, снижениеаппетита) и лабораторных показателей, Основные критерии-анамнез и увеличение печени;

n активный (агрессивный): выраженное нарушение самочувствия, может быть желтуха, анемия, похудание. Более занчительное увеличение печени, селезенки; при лабораторных исследованиях - проявление синдромов воспаления, цитолиза, холестаза и в тяжелых случаях клеточной недостаточности, геморрагии.

Достоверная диагностика персистирующего и активного ХГ-по результатам пункционной биопсии.

Установление степени активности агрессивного ХГ:

n высокая: увеличение содержания трансаминаз в 5 раз и более, гамма-глобулина - в 2 раза и более;

n умеренная: повышение уровня тансаминаз и гамма-гллобулина до 50% и более нормы;

n отсутствует: трансаминазы и гамма-глобулины в норме.

Определение наличия и степени выраженности печеночно-клеточной недостаточности%:

n компенсация: общие и печеночные симптомы отсутствуют;

n субкомпенсация: слабость, недомогание, диспепсия, нарушения функций печени нерезкие: билирубин - до 80 мкмоль/л, альбумины - до 40%, сулемовая проба - до 50% нормы.

n декомпенсация: синдром “плохого питания”, резкая слабость, истощение, нарастающая желтуха, может быть лихорадка, геморрагии, выражены все лабораторные синдромы, в том числе клеточной недостаточности.

Установление возможных осложнений заболевания:

n переход в цирроз печени: внепеченочные синдромы (сосудистые “звездочки”, “печеночные” ладони и язык, гинекомастия), увеличение селезенки, синдром портальной гипертензии, истончение края печени, кровотечения из варикозных вен; точная дифференциальная диагностика ХГ от цирроза печени возможна только на основании цитологического исследования;

n вторичныйгиперспленизм: спленомегалия, панцитопения, гемолитическая анемия при нормальном или гиперплазированном костном мозге.

Проведение дифференциального диагноза с синдромосходными заболеваниями:

Заболевание	Отличительные признаки
Гемохроматоз	Темная пигментация кожи, сахарный диабет, артериальная гипертензия, увеличение содержания железа в крови
Болезнь Гоше	грязно-желтая окраска кожи. Данные биопсии печени.
Болезнь Вильсона-Коновалова	Паркинсонизм, синее кольцо на радужке, семейный анамнез
Мезенхимальный гепатит при холецистите, ЖКБ	Анамнез, признаки заболевания желчных путей, сохраненная функция печеночных клеток

ОПРЕДЕЛЕНЫ КОНТИНГЕНТЫ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ОБСЛЕДОВАНИЮ НА НОСИТЕЛЬСТВО ВИРУСОВ ГЕПАТИТОВ В И/ИЛИ С

Контингенты, время обследования:

-Доноры при каждой сдаче крови;

Реципиенты крови при вирусном гепатите В в течение 6 мес от трансфузии

Беременные I триместр, III триместр

Медицинские работники

— учреждения службы крови

— скорая помощь

— лаборатории: клинико-диагностические, биохимические;

- ста­ционары и отделения гемодиализа, пересадки почки, сердеч­но-сосудистой хирургии, гематологии, урологии, акушерско-ги-некологические, реанимации, стоматологии, инфекционные;

-при приеме на работу, а затем 1 раз в год.

Пациенты

*■ отделения высокого риска заражения: гемодиализ, пересадка почки, гематология, сердечно-сосудистая и легочная хирургия:

— при поступлении

— 1 раз в квартал

— при выписке

>• хроническая патология при длительной госпитализации: туберкулез, онкология, психоневрология:

— при поступлении

— 1 раз в квартал

— при выписке

*- хронические заболевания печени:

— при поступлении

— по показаниям

► дети: дома ребенка, детские дома, специальные интернаты при поступлении

► Наркологические, кожно-венерологические диспансеры при взятии на учет, а затем 1 раз в год

Военнослужащие

Течение.Хронический вирусный гепатит в I стадии длительно (до 10 лет и более) отличается малосимптомным течением, проявляясь в основном астеновегетативным и диспепсическим синдромом, редкими обо­стрениями без заметного прогрессирования. Во П, IIIстадиях процесс проявляется печеночными и внепеченочными синдрома­ми, приобретает рецидивирующее течение.

Пример формулировки диагноза:

1. Хронический вирусный гепатит В. фаза репликации вируса, II степень актив­ности с ведущим цитолитическим синдро­мом, III стадии, печеночно-клеточной не­достаточностью средней степени.

2. Хронический вирусный гепатит С, фаза репликации вируса, II степень активности с переходом в цирроз печени, микро-макронодулярный, с нарушением функ­ции печени средней степени, портальной гипертензией III стадии (стадия В по Чайлду — Пью), синдромом гинерспленизма.

ПРИНЦИПЫ ЛечениЯ.

При установлении диагноза- решение вопроса о проведении консультации:

1. инфекциониста поликлиники при вирусном гепатите,

2. гастроэнтеролога при торпидном и быстропрогрессирующем течении гепатита и цирроза.

Участковый терапевт при наблюдении больных с патологией печени должен учитывать рекомендации, указанные в выписках из стационара и консультативных осмотров.

Наиболее значимые подходы в терапии гепатитов в фазу ремиссии

- Исключение воздействия гепатотропных агентов

- Диета

- Нормализация микрофлоры кишечника

- Лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.

- Своевременное направление к инфекционисту, гастроэнтерологу и другим специалистам

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТОВ .

Аутоиммунный гепатит

1. Преднизолон 30 мг в сутки в течение месяца, далее ежемесячно суточную дозу уменьшают на 5 мг до уровня поддерживающей дозы (10 мг в сутки), которая остается на несколько лет.

2. Азатиоприн - первоначально 50 мг в сутки, поддерживающая доза (в течение нескольких лет) 25 мг в сутки

3. Симптоматическое лечение — в основном включает полиферментные препараты поджелудочной железы — креон или панцитрат по 1 капсуле перед сдои 3 раза в день в течение 2 недель ежеквартально.

Другие виды терапии назначаются с учетом вариантов течения болезни.