Ртуть (Hg) - токсичный загрязнитель пищевых продуктов и воды. Проведение демеркуризации в быту.

Ртуть-рассеянный элемент.В атмосферу поступает как в ходе природных процессов(испарение со всей поверхности суши; возгонка ртути из соединений, находящихся в толще земной коры ; вулканическая деятельность), так и за счёт антропогенной деятельности(пирометаллургия; цветная металлургия; сжигание любого органического топлива.

Поступившие в атмосферу пары ртути сорбируются аэрозолями, почвой, вымываются атмосферным осадками, включаясь в круговорот в почве и в воде( ионизируются, превращаются в соли, подвергаются метилированию, усваиваются растениями и животными). Метилирование неорганической ртути-ключевой этап процесса миграции ртути по пищевым цепям водных экосистем.

Метилирование ртути микроорганизмами подчиняется следующим закономерностям: 1)преобладающий продукт биол.метилирования ртути при РН, близком к нейтральному, - метилртуть 2)сорость метилирования при окислительных условиях выше, чем при анаэробных 3) кол-во образуемой метилртути удваивается при десятикратном увеличении содержания неорганической ртути

Ртуть постоянно присутствует в теле человека, но не является эссенциальным микроэлементом. Ртуть отличается высокой токсичностью для любых форм жизни. Токсическое действие ртути зависит от вида соединения: алкилртутные соединения токсичнее неорганических. Наиболее токсичны метилртуть, этилртуть- короткоцепочечные.Они больше накапливаются в организме, лучше растворяются в липидах, легче проникают через биологические мембраны. Чувствительность нервной системы к метил и этилртути высока.

В организм человека ртуть может попадать с продуктами питания растительного и животного происхождения, продуктами моря, атмосферным воздухом и водой. В производственных условиях основное значение имеет поступление ртути в организм через дыхательные виде паров или пыли. Пары ртути полностью задерживаются в дыхательных путях, если концентрация их в воздухе не превышает 0,25мг/м3. Резорбция ртути в пищеварительном тракте зависит от вида соединения: резорбция неорганических соединений составляет 2-15%, фенилртути-50-80%,метилртути-90-95%. Метилртуть стабильна в организме, др. соединения быстрее трансформируются в неорганические.Ртуть преимущественно накапливается в почках, селезёнке и печени. Органические соединения с белками легко проникают через гематоэнцефал. и плацентарный барьеры и накапливаются в голов.мозге,в том числе и плода, где их концентрация в 1,5-2 раза больше, чем у матери. В мозговой ткани метилртути содержится в 5-6 раз больше, чем в крови.

Неорганические соединения ртути нарушают обмен аскорбиновой кислоты, пиридоксина, кальция, меди, цинка, селена. Органические соединения-обмен белков, цистеина, аскорбиновой кислоты, токоферолов, железа, меди, марганца, селена.

Выводится ртуть из организма железами ЖКТ, почками,потовыми и молочеными железами, лёгкими. В грудном молоке обычно содержится 5% от концентрации её в крови. Неорганические соединения выделяются преимущественно с мочой(период полувыведения-40 сут), а органические-на 90% с калом и желчью(период полувыведения из организма-76 сут). Из организма новорождённых ртуть выводится медленнее. Она выводится из организма неравномерно. По мере выделения ртуть мобилизуется из депо.

Ртуть накапливается преимущественно в ядре клетки, затем по убыванию:в микросомах, цитоплазме, митохондриях.В основе механизма действия ртути лежит блокада биологически активных групп белковой молекулы и низкомолекулярных соединений с образованием обратимых комплексов, характеризующихся нуклеофильными лигандами. Установлено включение ртути в молекулу тРНК.

В начальные сроки воздействия малых концентраций трути имеет место значительный выброс гормонов надпочечников и активирование их синтеза. Наблюдается возрастание моноаминооксидазной активности митохондриальной фракции печени. Пары ртути проявляют нейротоксичность, от чего особенно страдают высшие отделы ЦНС. Вначале возбудимость коры повышается, затем приобретает инертность. В дальнейшем развивается запредельное торможение. Неорганические соединения ртути обладают нефротоксичностью. Есть сведения о гонадотоксическом, эмбриотоксическом и тератогенном действии соединений ртути.

Основные проявления хронического воздействия малых концентраций ртути: повышенная нервозность, ослабление памяти, депрессия, парестезия, мышечная слабость, эмоциональная лабильность, нарушение координации движений, симптомы поражения почек.К данным симптомам могут присоединяться симптомы поражения серд-сосуд сис-мы. Всё это обусловлено воздействием ртути на энзиматическую активность клеток, увеличением концентрации внутриклеточного кальция, ингибированием синтеза ДНКи РНК

Болезнь Минамата - ртутная интоксикация алиментарного происхождения, обусловленная употреблением в пищу рыбы и др гидробионтов, выловленных из водоёмов, загрязнённых ртутью(Япония)

При попадании любого кол-ва ртути в жилую зону следует выполнить следующие мероприятия:1)Изоляционные мероприятия: необходимо изолировать местонахождение ртути и само помещение. Надеть марлевую повязку и вывести из помещения всех жильцов. Открыть окна помещения и накрыть место с ртутью мокрой газетой. Загрязнённые вещи вынести из помещения. Плотно закрыть входную дверь и заклеить щель. 2)Мероприятия по снижению испаряемости ртути: снизить температуру в помещении (открыть окна). Прекратить действия в данном помещении. Изолированное помещение оставить на несколько часов. 3) Механическая демеркуризация: надеть одежду из синтетического материала, работать в резиновых перчатках. Необходимо приготовить стеклянную банку с крышкой, толстую иглу или вязальную спицу, мед .шприц, кусочки пластыря, лист плотной бумаги, настольную лампу. Смысл этого этапа состоит сборе капель в герметичную ёмкость. Для закатывания капель на лист бумаги используют толстую иглу или спицу. Поверхность подсвечивают настольной лампой. Кусочки пластыря используют для сбора мелких капель. С помощью мед шприца и толстой иглы ртуть достают из щелей. Не рекомендуется пользоваться пылесосом. Банку с собранной ртутью обязательно отдать представителям МЧС. 4) Химическая демеркуризация: для этого необходим раствор с окислительными свойствами. На литр воды добавляют несколько кристаллов марганцовки, столовую ложку соли и столовую ложку уксусной эссенции. Наносить раствор на места, где производили сбор ртути, особенно в щелях. Раствор следует оставить нанесённым на 6-8 часов, периодически смачивая водой обработанную поверхность. В заключение обработанную поверхность следует тщательно промыть всё помещение.

19. Кадмий (Cd) - токсичный загрязнитель пищевых продуктов и воды: источники поступления в продукты.

Кадмий( 0,001 мг/л). В среднем в организм человека поступает около 10 нг кадмия в день. В ЖКТ резорбируется примерно до 5% кадмия.

После всасывания кадмий в кровотоке связывается с альбумином и транспортируется в печень и почки. Там индуцируется синтез металлсвязывающего протеина металлотинеина. После поступления в тубусные клетки Cd из комплекса металлотинеин-Cd отщепляется. Эта несвязанная форма кадмия представляет собой токсичный компонент, который при концентрации свыше 200 мг/кг приводит к поражению почек. Металлотинеин - термостабилен, молекулярная масса 5000-6000 дальтон. Отличительная его особенность- отсутствие в первичной структуре ароматических АК и наличие до 20 свободных SH-групп аминокислоты цистеина, которые подразделяются на 2 связывающих кластера(Cd3 и Cd4).

Биологический период полувыведения кадмия из печени и мышечной ткани составляет 10-35 лет. В организме курильщиков содержатся в 3-4 раза более высокие концентрации кадмия.

Накопление кадмия связано с дегенеративными изменениями слизистой носа, глотки, разрушением обонятельного эпителия, обструктивными заболеваниями ВДП и тяжёлыми поражениями почек. Впервые наблюдали интоксикацию в Японии в 1946 году при отравлении содержащими кадмий продуктами. Она сопровождалась остеомаляцией, остеопорозом и железодефицитной анемией(болезнь итай-итай), а также деформацией скелета вследствие нарушений обмена фосфата и витамина Д3.Механизм воздействия кадмия таков: В организме человека из витамина Д3 образуется в печени 25-гидрокси-Д3(25-ОН-холекальциферол, 25-ОН-Д3). В тубусных клетках почки из 25-ОН-Д3 образуется активный метаболит витамина Д3 1, 25-дигидрокси-Д3( 1, 25-(ОН)2-холекальциферол, 1, 25-(ОН)2-Д3).1,25-(ОН)2-Д3 активизирует освобождение кальция из костей и стимулирует резорбцию ионов кальция из тонкой кишки в плазму. Кадмий тормозит оба механизма. Кроме того, кадмий тормозит захват кальция в тубусных клетках почек и инактивирует в них фермент аденилатциклазу. Помиио этого, накопление кадмия может быть сопряжено с почечной артериальной гипертензией, мутагенным(но не канцерогенным) эффектом.

20. Свинец (Pb) - токсичный загрязнитель пищевых продуктов и воды: источники поступления в продукты питания и организм человека, механизм действия, медицинские последствия хронического низкодозового поступления в организм.

Свинец(0,03 мг/л) в воде имеет антропогенное происхождение. Существует 2 пути проникновения Pb в питьевую воду: через загрязнение свинцом почвы; через арматуру водопроводной сети. Почву загрязняют выхлопные газы автомобилей, Pb смывается талой или дождевой водой, попадает в колодцы и систему централизованного водоснабжения. В Беларуси ~35%всех детей имеют повышенные концентрации свинца в организме. Всасывание Pb в ЖКТ~8% от поступившего количества. Дети резорбируют половину поступающего Pb. В организме он соединяется с гемоглобином и распределяется по всему организму. Выведение происходит ч/з почки(75%) и ЖКТ(15%). В волосах, ногтях накапливается до 10%. При хроническом воздействии повреждается гемопоэтическая система. Pb тормозит активность ферментов синтеза гема:δ-АЛДазу,коропогеназу, феррохелатазу. В результате замедляется синтез гема и уровень гемоглобина. Накопление Pb взывает преждевременные роды у беременных женщин, способен проникать ч/з плацентарный барьер, вызывая повреждения, QUOTE вес ребенка при рождении, тормозит его умственное и физическое развитие. Лактат свинца, образующийся в мышцах, легко проникает в нервные и мышечные клетки, где соединяется с фосфатами и формирует барьер, препятствующий проникновению ионов Caпарезы, параличи. Хроническая интоксикация развивается медленно. На ранних этапах наблюдается адаптационных возможностей ,общая слабость, головная боль, неприятный вкус во рту, потеря аппетита, признаки анемии. Существует прямая зависимость м/у концентрацией Pb в питьевой воде и частотой психической отсталости детей, смертностью от рака почек и всех видов лейкемий.

Алюминий (Al) - токсичный загрязнитель пищевых продуктов и воды: источники поступления в продукты питания и организм человека, механизм действия, медицинские последствия хронического низкодозового поступления в организм.

(среднее потребление 30-50 мг/день)

Основные источники Al – алюминиевая посуда и упаковочный материал, имеющий покрытие из алюминиевой фольги; кислые консервированные продукты питания и напитки. Поступает также с с морковью, источником является и чайный лист. В ЖКТ резорбируется примерно 1% Al .Далее он соединяется с трансферрином и распределяется по организму: в легких его накапливается до 50 мг/кг, в мышцах и костях ~ 10 мг/кг, в мозге ~ 2мг/кг и в сыворотке крове ~10 мкг/л.Удаляется из организма только через почки.

Алюминий — необходимый микроэлемент, он влияет на активность ряда ферментов, репродуктивную способность, развитие организма.

Снижает активность лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы, церулоплазмина, каталазы, блокадой активных центров ферментов, участвующих в кроветворении.

Al замедляет образование костной ткани, тормозит всасывание фтора, кальция , железа, неорганического фосфата, тормозит сокращение гладких мышц кишечной стенки. С накоплением Al связывают возникновение болезни Альцгеймера – медленно прогрессирующего дегенеративного, неврологического заболевания. Характерно то, что Al накапливается в тканях мозга и вызывает вторичную гидроцефалию, деструкцию гиппокампа, ядер переднего мозга.

Связывается с ядерным хроматином( с ДНК) и нарушает процесс транскрипции.

Болезнь Альцгеймера ответственна за 75% деменции в старческом возрасте.Хар-ся прогрессивной потерей памяти и снижением умственных способностей. Изучение болезни указывает, что степень умственного ухудшения может быть замедлена на 50% при удалении Al из организма пациентов путем специальных методов лечения.

Наши рекомендации