Критерии эффективности терапии

Свидетельством эффективности терапии может быть улучше­ние обязательных параметров:

А) Число болезненных суставов;

Б) Число припухших суставов; и улучшение 3 из 5 следующих пара­метров:

1) Общая оценка активности болезни врачом (по ВАШ);

2) Общая оценка активности болезни пациентом (по ВАШ);

3) Продолжительность утренней скованности;

4) Уровень боли, оцениваемый пациентом (по ВАШ);

5) СОЭ и концентрация С-реактивного белка (СРВ)

Уменьшение оцениваемых параметров: менее, чем на 20% свидетельствует об отсутствии эффекта, 20% улучшение - минимальный эффект, 30-40% улучшение соответствует удовлет­ворительному эффекту, 50-60% улучшение - хорошему эффекту, 70% улучшение и более - очень хорошему эффекту.

· Общие рекомендации

o Лечение у ревматолога

o Мультидисциплинарный подход с привлечением с привлечением специалистов др. специальностей (ортопеды, физиотерапевты, невропатологи, психологи)

o информирование пациента о характере заболевания и побочных эффектах ЛС

o избегать ф-ров, провоцирующих обострение болезни (инфекции, стрессы)

o отказ от курения и приема алкоголя

o поддержание идеально массы тела

o сбалансированная диета

o ЛФК

o ФТ: тепловые или холодовые процедуры, УЗ, лазеротерипия

o ортопедическое пособие

o санаторно-курортное лечение

o профилактика и лечение сопутствующих заболеваний.

§ НПВС (ацетилсалициловая кислота, диклофенак, ибупрофен, индоетацин, кетопофен, нимесулид, мелоксекам) – симптоматическое лечение. Монотерапия противопоказана.

§ ГК – низкие дозы: до момента начала действия базисных противовоспалительных препаратов; пульс-терапия: быстрее, но кратковременное подавление воспалительного процесса; локальная терапия ГК (вспомогательное значение).

§ Базисные противовоспалительные препараты (метотрексат, сульфасалазан, азатиоприн) – улучшение ф-ции суставов, замедление прогрессирования деструкции.

Дифференциальная диагностика суставного синдрома

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТИРИТ- височно-нижнечелюстной сустав (боль в висках), грудино-ключичные сочленения (боль при глубоком дыхании), ключично-акромиальные сочленения (боль при отведении руки в сторону под α-90⁰): утренняя скованность (>1ч), артрит 3 и > суставов, симметричный артрит, ревматоидные узелки, R-признаки (околосуставной остепороз, сужение суставной щели, краевая эрозия, анкилоз), ОАК (↑ СОЭ, СРБ…).

ОСТЕОАРТРОЗ – поражение 1 сустава. ГОНАРТРОЗ: усиление боли после стояния > 30 мин, боль при ходьбе, боль или дискомфорт при вставании из положения сидя, боль или дискомфорт при ходьбе по лестнице. КОКСАРТРОЗ: ночная боль, боль при сидении более 2 ч не вставая, боль при попытке сесть в низкое кресло, боль провоцирует наклон веред. R-признаки: сужение суставной щели, субхондральный селероз, остеофиты, эрозии.

ПОДАГРА – моноартикулярное поражение, наиболее частая локализация – I плюсне-фаланговый сустав. Самый достоверный признак подагры – тофусы, чаще на ушных раковинах. R-признаки: при-к пробойника, краевой склероз, свешивающаяся кромка. Др.пр-ки: ↑ содержание мочевой кислоты (N 0,36-0,42 ммоль/л).

АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛОАРТРИТ (Б-НЬ БЕХТЕРЕВА): боль в крестце, ↓ при физических нагрузках, постоянная в покое; выявляемые клинически признаки ограничения подвижности позвоночника и ↓ экскурсии ГК (N до 4 см); симметричный сакроилеит.

Остеоартроз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Лечение

Остеоартроз — гетерогенная группа заболеваний раз­личной этиологии со сходными биологическими, морфо­логическими и клиническими проявления и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов су­става, в первую очередь хряща, а также субхондрального участка кости, синовиальной оболочки, связок, капсу­лы, периартикулярных мышц.

ЭТИОЛОГИЯ

- генетические: женский пол, дефекты гена колла­гена типа II, врождённые заболевания костей и суставов.

- приобретённые: избыточная масса тела, дефицит эстрогенов в постменопаузе у женщин, приобре­тённые заболевания костей и суставов, операции на суставах (например, менискэктомия).

- внешнесредовые: избыточная нагрузка на суста­вы, травмы суставов и некоторые другие.

Патогенез. Ключевую роль в патогенезе остеоартроза играют хондроциты Функциональ­ная активность этих клеток регулируется большим количеством биологи­чески активных медиаторов, и сами они синтезируют медиаторы, принимающие участие в регуляции обмена хрящевой ткани в норме и при патологии. Под действием интерлейкина-1 хондроциты синтезируют протеолитические ферменты (так называемые матриксные протеиназы), вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща.

Характерной особенностью хондроцитов при остеоартрозе является гиперэкс­прессия ЦОГ-2 (фермента, индуцирующего синтез Пг, принимающих участие в раз­витии воспаления) и индуцируемой формы синтетазы оксида азота (фермента, регу­лирующего образование оксида азота, оказывающего токсическое действие на хрящ). Прогрессирующая деградация хряща при остеоартрозе связана с наруше­нием синтеза или действия анаболических медиаторов — инсулиноподобного фактора роста I и трансформирующего фактора роста хондроцитами.

Классификация остеоартроза

IПервичный (идиопатический)

1. Локализованный (поражение менее 3 суставов)

суставы кистей

суставы стоп

коленные суставы

тазобедренные суставы

позвоночник

другие суставы

1. Генерализованный (поражение 3 суставов и более)

с поражением дистальных и проксимальных межфаланговых суставов

с поражением крупных суставов

эрозивный

IIВторичный

1. Посттравматический

2. Врожденные, приобретенные, эндемические заболевания.

3. Метаболические болезни

охроноз

гемохроматоз

болезнь Уилсона

болезнь Гоше

4. Эндокринопатии

акромегалия

гиперпаратиреоз

СД

Гипотиреоз

5. Болезнь отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит)

6. Невропатии

7. Др. заб. (аваскулярный некроз, РА,болезнь Педжта и др.)

Клиника

Поражаются нагрузочные суставы (коленные, тазобед­ренные), мелкие суставы кистей (дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, первый пястно-запястный сустав) и позвоночник.

При поражении коленного сустава (гонартроз) возникают боли при ходьбе (особенно при спуске с лестницы), локализующиеся в передней и внут­ренней частях коленного сустава, усиливающиеся при сгибании. У 30-50% больных развивается деформация коленного сустава с отклонением его кнаружи (genii varum), нестабильность сустава.

При поражении тазобедренного сустава (коксартроз) в начале заболевания
боли локализуются не в области бедра, а в колене, паху, ягодице, усили­ваются при ходьбе, стихают в покое. Боли могут возникать при минимальных изменениях на рентгенограмме и связаны с мышечным спазмом. Постепенно нарастает ограничение подвижности в суставе, внутренней и наружной ротации.

Причины суставных болей многообразны:

костей — остеофиты, микроинфаркты, увеличение давления в субхон­дральной кости и костномозговом канале;

суставов — воспаление синовиальной оболочки и растяжение капсулы сустава;

околосуставных тканей — повреждение связок, мышечный спазм, бурсит;

психоэмоциональными факторами и др.

Характер болей разнообразен, но, как правило, «механический», т.е. боли усиливаются при физической активности и ослабевают в покое. О наличии «воспалительного» компонента в происхождении болей свидетельствует внезапное, без видимых причин, их усиление, появление ночных бо­лей, утренней скованности (чувство вязкости «геля» в поражённом суставе), припухлости сустава (признак вторичного синовита). Иногда интенсивность боли меняется в зависимости от погодных условий (усиливается в холодное время года и при высокой влажности) и атмосферного давления, оказывающего влияние на давление в полости сустава.

Крепитация — хру­ст, треск или скрип в суставах при движении, возникающий вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей, ограничения подвижно­сти в суставе или блокады «суставной мышью» (фрагментом суставного хряща, свободно лежащего в суставной полости).

Увеличение объёма суставов - происходит за счёт пролиферативных изменений (остеофиты), но может быть и следствием отёка околосуставных тканей. Характерно образование узелков в области дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов. Припухлость и локальное повышение температуры над суставамивозникают редко, но могут появляться при развитии вторичного синовита.

Внесуставные проявления не наблюдаются

ОАК небольшое увеличение СОЭ

Исследование синовиальной жидкости - незначительное помутнение, повышение вязкости, количество лейкоцитов менее 2000 в 1 мм³, нейтрофилов менее 25%.

Рентгенологическое исследование.

Тазобедренные суставы — неравномерное сужение суставной щели, остефиты по наружному, а позднее и по внутреннему краю вертлужной впа­дины и по периферии головки бедренной кости, признаки остеосклероза (уплотнение верхней части вертлужной впадины).

Коленные суставы — сужение суставной щели (больше медиальной), остеофиты в области задней части мыщелка бедренной и большеберцовой костей.