Где f—коэффициент трения, зависящий от плотности газа.

' . Итак, аэродинамическое сопротивление определяется тем, каким образом движется воз­душный поток — ламинарно или турбулентно, с какой скоростью, а также калибром дыха­тельных путей. Когда дыхание становится турбулентным, когда возрастает скорость воз­душных потоков и уменьшается просвет бронхов (например, при бронхиальной астме) — аэродинамическое сопротивление, т. е. трение между воздухом и дыхательными путями возрастает, увеличивается вклад этого сопротивления в общее сопротивление, которое не­обходимо преодолевать дыхательной мускулатуре. Значение аэродинамического сопротив­ления особенно возрастает при патологии или при вдыхании смеси воздуха в условиях ги­пербарии (под водой, например). Так, известно, что уменьшение радиуса бронхов на 1/3 от исходного уровня вызывает при ламинарном потоке 4-кратное увеличение аэродинамичес­кого сопротивления, а при уменьшении радиуса в 2 раза — сопротивление возрастает в 16 раз! Если же движение воздуха турбулентное, то рост сопротивления еще более значите­лен. В норме бронхи во время вдоха удлиняются и расширяются (за счет воздействия сим­патических волокон), тем самым облегчается акт вдоха за счет уменьшения аэродинамиче­ского сопротивления. В то же время от тонуса гладких мышц бронхов зависит и способ­ность бронхов изменять свой калибр при вдохе и выдохе: если тонус снижен, то при вдохе просвет бронхов за счет отрицательного давления в плевральной полости расширяется, а при выдохе уменьшается. Следовательно, просвет бронхов, определяемый состоянием глад­ких мышц бронхов — важная в клиническом плане величина.

Под верхними дыхательными путями понимают полость носа, носоглотки и гортани. Нижние дыхательные пути — трахея и бронхи. Согласно классификации Вейбеля (1970), различают главные бронхи (1-я генерация деления трахеи), долевые бронхи (2-я), сегмен­тарные бронхи (3-я), субсегментарные бронхи (4-я), бронхи (5— 1 S-я), терминальные брон­хи (16-я), респираторные бронхи (17—19-я), альвеолярные ходы (20—22-я), альвеолярные мешки (23-я) и альвеолы (24-я, заключительная генерация).

Линейная скорость воздушного потока максимальна в трахее — 98,4 см/с и минимальна в альвеорярных мешках — 0,02 см/с. Основное сопротивление, которое испытывает воз­дух, возникает при прохождении от трахеи до терминальных бронхиол. Именно в этих зо­нах совершается собственно перемещение воздушного потока путем конвекции. В зоне с 17-й по 23-ю генерации (транзиторная или переходная зона), а также в 24-м поколении, т. е. в альвеолах (респираторной зоне) воздушный поток не движется, а происходит лишь диф­фузия кислорода, углекислого газа, паров воды по градиенту парциального давления. По­этому в этой области воздушные потоки уже не испытывают аэродинамического сопротив­ления.

Функциональной единицей легких является ацинус. В легких их 800 тысяч. Каждый аци-нус вентилируется терминальной бронхиолой, которая заканчивается альвеолярными меш­ками, в стенках этих мешков находятся альвеолы. Альвеола — это тонкостенный пузырек диаметром около 0,18—0,25 мм. В легких их около 300 млн, общая площадь которых со­ставляет 80 м².

КОЛЛАТЕРАЛЬНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ

В легких существует так называемая коллатеральная вентиляция, которая позволяет в случае закупорки бронхов осуществлять дыхание за счет наличия в легких дополнитель-

пшоксемию. По сути — это структура аварийного регулирования. Намного важнее роль медулярных хеморецепторов. Они были открыты около 30 лет назад группой немецких ученых. Эти рецепторы расположены на вентральной поверхности продолговатого мозга — вблизи от нейронов вентрального ядра продолговатого мозга. Эти рецепторы очень чув­ствительны к изменению рН и рСО₂. Именно поток импульсов от этих рецепторов, чутко улавливая ничтожные изменения в концентрации водородных ионов и рСО₂, вызывает из­менение паттерна дыхания: при накоплении угольной кислоты дыхание углубляется и уча­щается, МОД повышается, а при уменьшении содержания угольной кислоты оно становит­ся поверхностным и редким, МОД уменьшается.

МЕХАНОРЕЦЕПТОРЫ ЛЕГКИХ

Влегких имеется три типа механорецепторов: рецепторы растяжения, ирритантные ре­цепторы и юкстаальвеолярные рецепторы, или J-рецепторы. Рецепторы растяжения,как уже отмечалось выше, возбуждаются в момент вдоха и способствуют активации нейронов типа 1р. Благодаря этому во время вдоха возникает процесс, тормозящий вдох и вызываю­щий выдох (рефлекс Геринга-Брейера).

Ирритантныерецепторы реагируют на изменение свойств легочной ткани. Например, при воспалении легких, когда возникает отек легочной ткани, эти рецепторы возбуждаются и вызывают поверхностное и учащенное дыхание — тахипноэ. Вот почему поверхностное и частое дыхание должно наводить на мысль о возможности пневмонии (отека легких). Эти же рецепторы порождают так называемый «вздох» — резкий вдох, в результате которого в акте дыхания принимают участие все участки легкого. Благодаря этому ликвидируются ате­лектазы. Часть ирритантных рецепторов расположена в верхних дыхательных путях. Благода­ря тому, что эти рецепторы одновременно выполняют и роль хеморецепторов, при раздраже­нии пахучими веществами они вызывают апноэг (задержку дыхания), кашель, чихание.

Ирритантные рецепторы, расположенные в верхних дыхательных путях, играют важ­ную роль в регуляции дыхания. Например, раздражение носовых рецепторов водой вызыва­ет апноэ. Поэтому ныряльщики, когда соприкасаются с водой, совершают непроизвольную задержку дыхания. Известна криминальная история, связанная с раздражением этих рецеп­торов. В Англии преступник топил своих очередных жертв (жен) в ванной за счет резкого выдергивания жертвы из ванны за ноги: хлесткий удар водой по рецепторам приводил к мгновенной остановке дыхания.

Ролыокстаалмеалярныхрецепторов окончательно не ясна. Они, подобно иррнтантным, возбуждаются при отеке легких (изменении состояния интерстициальной ткани, где эти рецепторы расположены). Их возбуждение приводит к частому и поверхностному дыха­нию, а также к бронхоспазму.

Другие рецепторы. Пропрнорецепторыскелетных (недыхательных) мышц в период мы­шечной работы посылают поток импульсов к коре больших полушарий и непосредствен­но к центральному дыхательному механизму в бульбо-понтийный отдел. Этот поток вы­зывает гипервентиляцию еще задолго до того, как в крови накопится избыток угольной кислоты или разовьется гипоксемия. Рецепторы кожи:ноцицепторы, температурные, так­тильные — тоже вызывают изменение деятельности дыхательных нейронов. Все рецепто­ры так или иначе вызывают изменение в состоянии ЦМД, так как нейроны дыхательного механизма относятся к нейронам ретикулярной формации. Как известно, все потоки аф­ферентных импульсов «отвлекаются», т. е. идут по неспецифическим путям к ретикуляр­ной формации.

ОДЫШКА

Одышка появляется при многих ситуациях, в том числе при физической работе, при болезнях органов дыхания, при патологии мозга, при отравлениях. Одышка возникает при

необычности напряжения дыхания, т. е. при ощущении надрывности работы ради собствен­ного дыхания. Полагают, что в основе одышки лежит импульсация от проприорецепторов дыхательной мускулатуры, т. е. когда глубина вдоха должна быть увеличенной, но имеются какие-то препятствия, в результате чего должна повыситься работа дыхательных мышц. Это и порождает поток импульсов от пропрнорецепторов. Одышка возникает также при раздражении ирритантных и юкстаальвеолярных рецепторов легких.

О СПОСОБАХ ДЫХАНИЯ

Впоследнее время в литературе дискутируется вопрос о том, правильно ли мы дышим. Одни полагают, что дыхание должно быть глубоким и через нос, другие считают, наоборот, что дыхание должно быть поверхностным. Наше дыхание всегда осуществляется в опти­мальном режиме — оно направлено на сохранение постоянства газового состава альвео­лярного пространства ценой минимальных энергетических затрат. Эти принципы лежат в основе центрального дыхательного механизма, который регулирует дыхание с учетом этих двух основных факторов. Таким образом, мозг самообучается и обучать его «по новому» нецелесообразно. Таким образом, нет смысла специально обучаться определенному пат­терну дыхания — за нас это делает наш мозг. Полагают, что дыхание через нос — совер­шенно не обязательный атрибут паттерна дыхания, хотя и не отвергают калориферную и очистительную функцию носового дыхания. Но при физическое нагрузке, когда дыхание должно быть особенно экономичным, включение ротового дыхания — это попытка снизить сопротивление воздушному потоку во время вдоха.

О ПАРАМЕТРАХ ГАЗООБМЕНА

Принято выражать содержание кислорода, СО₂, азота и других газов атмосферного воз­духа в % к общему составу воздуха или в мм рт. ст. (парциальное давление данного газа). Градиент парциального давления кислорода и углекислого газа — это сила, с которой мо­лекулы этих газов стремятся проникнуть через альвеолярную мембрану в кровь.

На уровне моря в среднем атмосферное давление составляет 760 мм рт. ст., а процент­ное содержание кислорода 20,93% (или около 21%). В этом случае парциальное давление кислорода составляет:

Углекислого газа в атмосферном воздухе содержится крайне мало — 0,03%, что соот­
ветствует 0,2 мм рт. ст. парциального давления. Обычно эту величину при расчетах не учи­
тывают. .

При подъеме в горы атмосферное давление снижается, например, на высоте 1 км оно составляет 673 мм рт. ст., 2 — 597,3 — 525,5 — 406* 7 — 305,10 — 196 мм рт. ст. В то же время, процентное содержание кислорода остается прежним (20,93%). Парциальное давле­ние кислорода в этом случае также уменьшается и равно соответственно — 141,125,110, 85 и 41 мм рт. ст.

При вычислении парциального давления газов в альвеолярном воздухе следует также учитывать, что в этом воздухе,присутствуют пары воды (47 мм рт. ст.). Поэтому это число вычитают из значения атмосферного давления (760—47)=713 и находят процент от 713 мм рт. ст.

При выражении содержания газов в крови говорят о парциальном напряжении газа и о его количестве. Парциальное напряжение газа в крови или в тканях — это сила, с которой молекулы растворенного газа стремятся выйти в газовую среду. Речь идет о том давлении, которое создается за счет растворенной фракции данного газа. Выража­ется это давление в мм рт. ст. В артериальной крови, например, парциальное напряже-

ние кислорода достигает ломти 100 мм рт. ст., в венозной крови — около 40 мм рт. ст., а в тканевой жидкости, в клетках — 10—15 мм рт. ст. Напряжение углекислого газа в артериальной крови — около 40 мм рт. ст., в венозной крови — 46 мм рт. ст., а в тканях -г до 60 мм рт. ст.

За счет вытеснения газов из крови химическим способом (из химически связанного со­стояния) или с помощью создания вакуума над кровью можно получить весь газ, содержа­щийся в ней, и рассчитать количество этого газа (в мл) на единицу объема крови.

Зная количество кислорода или углекислого газа в единице объема крови и учитывая, что 1 моль газа занимает объем, равный 22,4 л, можно рассчитать содержание в крови газа в молях или ммолях на литр. Например, известно, что в 1 л крови содержится в среднем 580 мл углекислого газа, из них около 340 мл находится в виде бикарбоната натрия в плазме, это содержание соответствует примерно 24 ммоль/л.

Определение парциального напряжения проводится с помощью специальных методик, например, парциальное напряжение кислорода определяется полярографическим методом, основанным на изменении разности потенциалов между двумя электродами, находящими­ся в крови (в ткани) при пропускании через них постоянного тока: эта разница зависит от парциального напряжения кислорода, реагирующего с одним из электродов.