Травматическая болезнь спинного мозга, классификация, основные клинические проявления, принципы реабилитации.
Выполнила: студентка № 263 группы
Плотникова Анна Анатольевна
Проверил: кандидат медицинских наук,
доцент кафедры спортивной медицины
и физической реабилитации Левашова О.А
Челябинск 2017
СОДЕРЖАНИЕ.
ВВЕДЕНИЕ…………………………………………………………………….…3
Глава 1 Анатомия спинного мозга
1.1 Спинной мозг………………………………………………………………….4
1.2 Серое вещество мозга……………………………………………………...…5
1.3 Белое вещество мозга………………………………………………………..11
Глава 2 Классификация и основные клинические проявления травматической болезни спинного мозга
2.1 Классификация по срокам, видам, стадиям………………………………..15
2.2 Закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга……………...….16
2.3 Классификация открытых спинномозговых травм………………………..29
ГЛАВА3 Диагностика, лечение, реабилитационный период
3.1 Диагностика и клиническая картина………………………………………30
3.2 Лечение травматической болезни спинного мозга………………………..32
3.3 Реабилитационный период……………………………………………….....36
ЗАКЛЮЧЕНИЕ……………………………………………………………….39
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ………………………………………………….40
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ИСТОЧНИКОВ…………………………41
Приложение №1Комплекс упражнений после травмы спинного мозга……. 42
Введение.
Позвоночно-спинномозговая травма (ПСМТ) — травма, в результате которой были нарушены функции и анатомическая целостность позвоночного столба и/или спинного мозга и/или его магистральных сосудов и/или корешков спинномозговых нервов. Клинические проявления зависят от уровня и степени тяжести повреждения; они могут варьировать от преходящих парезов и расстройств чувствительности до параличей, нарушения движения, расстройства функций тазовых органов, глотания, дыхания и т. д. В диагностике травм позвоночника и спинного мозга используются спондилография, миелография, МРТ, КТ, люмбальная пункция. Лечение позвоночно-спинномозговой травмы может включать репозицию, иммобилизацию, фиксацию позвонков, декомпрессию мозга с последующей восстановительной терапией. Больные ПСМТ считаются наиболее тяжелым контингентом пациентов в реабилитационных учреждениях, поскольку их лечение длительное и сложное.
Ежегодно спинальные травмы получают тысячи человек и примерно 80% от общего числа пациентов становятся инвалидами І или ІІ группы. Статистика динамики состояния больных показывает, что примерно у 60% человек оно остается стабильным и неизменным на протяжении многих лет, у 25% – наблюдается частичное улучшение и реабилитация и у 15% – резкое или постепенное ухудшение состояния. Распространенность позвоночно-спинномозговых травм составляет 29-50 эпизодов заболевания на миллион человек. При этом большая часть пострадавших — это люди моложе 40 лет, преимущественно мужчины (они травмируются в 2-4 раза чаще женщин). Лечение позвоночно-спинномозговых травм находится в компетенции травматологов, неврологов и нейрохирургов.
Глава 1 Анатомия спинного мозга
Спинной мозг
Спинной мозг - это орган центральной нервной системы, расположенный в спинномозговом канале позвоночника. Снаружи мозг покрыт мягкой, паутинной и твердой оболочками, пространства между которыми заполнены ликворной жидкостью. Расстояние между внешним слоем мозга и костями позвоночника выстелено жировой тканью, венозной сеткой кровеносных сосудов и также заполнено спинномозговой жидкостью. В середине спинного мозга проходит полость, называемая центральным каналом. Таким образом, спинной мозг постоянно находится во взвешенном состоянии и в естественных условиях достаточно хорошо защищен.
Структура спинного мозга имеет строгую сегментарную организацию, правильное и очередное расположение нервных отростков. Передние корешковые нервы проводят двигательные сигналы от мозга к периферийным поперечнополосатым, гладким мышцам, железам и другим органам тела. Задние корешки улавливают чувствительные сигналы от периферии и передают их в спинной мозг, а затем вверх в головной.
Каждая пара нервов выходит справа и слева от позвонка и отвечает за свой сегмент тела. Нижняя часть спинного мозга заканчивается пучком нервных отростков под названием «конский хвост». Он иннервирует нижние конечности и отвечает за их рефлекторные действия.
Возможные повреждения спинного мозга (миелопатия), которые в зависимости от места дислокации могут вызвать полный или частичный паралич конечностей:
· сотрясение, ушиб, гематома;
· сдавливание, частичное или полный разрыв самого мозга;
· эпидуральное (в пространство между костями позвоночника и твердой оболочкой спинного мозга) или субдуральное (в пространство между твердой и паутиной оболочками) кровоизлияние;
· повреждения нервных корешков, чреватые невралгиями;
· посттравматическое воспаление мозга, которое может перейти в хроническое (болезнь Бехтерева);
· истечение ликвора, что отражается на внутричерепном давлении и функциях всего организма.
При этом травматическое влияние оказывается не только в месте приложения силы. Нарушения циркуляции крови, лимфы и ликворной жидкости, тромбозы и гематомы охватывают обширные сегменты выше и ниже от непосредственного места повреждения, что провоцирует периферийные функциональные выпадения чувствительности и расстройства двигательных рефлексов.
1.2 Серое вещество мозга |
Серое вещество спинного мозга составляютглавным образом теланервныхиглиальныхклеток. Неидентичность количества их на разных уровнях спинного мозга обусловливает вариабельность объема и конфигурации серого вещества. В шейном отделе спинного мозга передние рога широкие, в грудном отделе серое вещество на поперечном срезе становится похожим на букву «Н», в пояснично-крестцовом отделе особенно значительны размеры как передних, так и задних рогов. Серое вещество спинного мозга фрагментируется на сегменты. Сегментом является фрагмент спинного мозга, анатомически и функционально связанный с одной парой спинномозговых нервов.Передние, задние и боковые рога можно рассматривать как фрагменты вертикально расположенных столбов — переднего, заднего и бокового, отделенных друг от друга состоящими из белого вещества канатиками спинного мозга. В осуществлении рефлекторной деятельности спинного мозга важную роль играет следующее обстоятельство: практически все аксоны клеток спинномозговых узлов, входящие в спинной мозг в составе задних корешков, имеют ответвления — коллатерали. Коллатерали чувствительных волокон контактируют непосредственно с периферическими мотонейронами, расположенными в передних рогах, или с вставочными нейронами,аксоны которых также достигают тех же двигательных клеток. Коллатерали аксонов, отходящих от клеток межпозвонковых узлов, не только доходят до соответствующих периферических мотонейронов, расположенных в передних рогах ближайших сегментов спинного мозга, но и проникают в соседние его сегменты, формируя при этом так называемые спинно-спинальные межсегментарные связи, обеспечивающие иррадиацию возбуждения, пришедшего в спинной мозг после раздражения расположенных на периферии рецепторов глубокой и поверхностной чувствительности. Этим объясняется распространенная рефлекторная двигательная реакция в ответ на локальное раздражение.Такого рода явления особенно типичны при уменьшении тормозящего влияния пирамидных и экстрапирамидных структур на периферические мотонейроны, входящие в состав сегментарного аппарата спинного мозга. Нервные клетки,составляющие серое вещество спинного мозга, по своей функции могут быть разделены на следующие группы: 1. Чувствительные клетки (Т-клетки задних рогов спинного мозга) являются телами вторых нейронов чувствительных путей. Большая часть аксонов вторых нейронов чувствительных путей в составе белой спайки переходит на противоположную сторону, где участвует в формировании боковых канатиков спинного мозга, образуя в них восходящие спиноталамические пути и передний спиномозжечковый тракт Говерса. Аксоны вторых нейронов, не перешедшие на противоположную сторону, направляются в гомолатеральный боковой канатик и формируют в нем задний спиномозжечковый путь Флексига. 2. Ассоциативные (вставочные) клетки, относящиеся к собственному аппарату спинного мозга, участвуют в формировании его сегментов. Их аксоны заканчиваются в сером веществе тех же или близко расположенных спинальных сегментов. 3. Вегетативные клетки расположены в боковых рогах спинного мозга на уровне С8— L2 сегментов (симпатические клетки) и в сегментах S3--S5 (парасимпатические клетки). Аксоны их покидают спинной мозг в составе передних корешков. 4. Двигательные клетки (периферические мотонейроны)составляют передние рога спинного мозга. К ним сходится большое количество нервных импульсов, идущих из различных отделов головного мозга по многочисленным нисходящим пирамидным и экстрапирамидным путям. Кроме того, нервные импульсы к ним приходят по коллатералям аксонов псевдоуниполярных клеток, тела которых находятся в спинномозговых узлах, а также по коллатералям аксонов чувствительных клеток задних рогов и ассоциативных нейронов того же или других сегментов спинного мозга, несущих информацию главным образом от рецепторов глубокой чувствительности, и по аксонам, расположенным в передних рогах спинного мозга, клеток Реншоу, которые посылают импульсы, снижающие уровень возбуждения альфа-мотонейронов и, следовательно, уменьшающие напряжение поперечнополосатых мышц. Клетки передних рогов спинного мозга служат местом интеграции возбуждающих и тормозных импульсов, поступающих от различных источников.Сложение приходящих в мотонейрон возбуждающих и тормозных биопотенциалов определяет его суммарный биоэлектрический заряд и в связи с этим особенности функционального состояния. Среди периферических мотонейронов, расположенных в передних рогах спинного мозга, выделяются клетки двух видов: а) альфа-мотонейроны —крупные двигательные клетки, аксоны которых имеют толстую миелиновую оболочку (волокна А-альфа) и заканчиваются в мышце концевыми пластинками; они обеспечивают степень напряжения экстрафузальных мышечных волокон, составляющих основную массу поперечнополосатых мышц; б) гамма-мотонейроны — мелкие двигательные клетки, аксоны которых имеют тонкую миелиновую оболочку (волокна А-гамма) и, следовательно, меньшую скорость проведения нервных импульсов. Гамма-мотонейроны составляют приблизительно 30% от всех клеток передних рогов спинного мозга; аксоны их направляются к интрафузальным мышечным волокнам, входящим в состав проприо-рецепторов — мышечных веретен. Мышечное веретеносостоит из нескольких тонких интрафузальных мышечных волокон, заключенных в веретенообразную соединительнотканную капсулу. На интрафузальных волокнах заканчиваются аксоны гамма-мотонейронов, влияющих на степень их напряжения. Растяжение или сокращение интрафузальных волокон ведет к изменению формы мышечного веретена и к раздражению спиралевидного волокна, окружающего экватор веретена. В этом волокне, являющемся началом дендрита псевдоуниполярной клетки, возникает нервный импульс, который направляется к телу этой клетки, находящемуся в спинномозговом ганглии, а затем по аксону той же клетки — в соответствующий сегмент спинного мозга. Конечные ветви этого аксона непосредственно или через вставочные нейроны достигают альфа-мотонейрона, оказывая на него возбуждающее или тормозное влияние. Таким образом, с участием гамма-клеток и их волокон создается гамма-петля,обеспечивающая поддержание тонуса мышцы и фиксированное положение определенной части тела или сокращение соответствующих мышц. Кроме того, гамма-петля обеспечивает трансформацию рефлекторной дуги в рефлекторное кольцо и принимает участие в формировании, в частности, сухожильных или миотатических рефлексов. Моторные нейроны в передних рогах спинного мозга формируют группы, каждая из которых иннервирует мышцы, объединенные общностью функций.По длиннику спинного мозга располагаются передневнутренние группы клеток передних рогов, обеспечивающие функцию мышц, влияющих на положение позвоночного столба, и передненаружные группы периферических мотонейронов, от которых зависит функция остальных мышц шеи и туловища. В сегментах спинного мозга, обеспечивающих иннервацию конечностей, имеются дополнительные группы клеток, располагающиеся преимущественно позади и снаружи уже упомянутых клеточных объединений. Эти дополнительные группы клеток являются основной причиной шейного (на уровне C5—Th2 сегментов) и поясничного (на уровне L2—S2 сегментов) утолщений спинного мозга. Они обеспечивают главным образом иннервацию мышц верхних и нижних конечностей. Двигательная единицанейромоторного аппарата состоит из нейрона, его аксона и иннервируемой им группы мышечных волокон. Сумма периферических мотонейронов, принимающих участие в иннервации одной мышцы, известна как ее двигательный пул,при этом тела мотонейронов одного двигательного пула могут располагаться в нескольких соседних сегментах спинного мозга. Возможность поражения части двигательных единиц, входящих в состав мышечного пула, является причиной частичного поражения иннервируемой им мышцы, как это бывает, например, при эпидемическом полиомиелите. Распространенное поражение периферических мотонейронов характерно для спинальных амиотрофий, относящихся к наследственным формам нервно-мышечной патологии. В случаях гематомиелии (кровоизлиянии в спинной мозг), обычно возникающей вследствие травмы спинного мозга, симптоматика имеет сходство с сирингомиелитическим синдромом. Поражение при травматическом кровоизлиянии в спинной мозг преимущественно серого вещества объясняется особенностями его кровоснабжения. Серое вещество является также местом преимущественного формирования интрамедуллярных опухолей, растущих из его глиальных элементов. В дебюте опухоли могут проявиться симптомами поражения определенных сегментов спинного мозга, но в последующем в процесс вовлекаются медиальные отделы прилежащих канатиков спинного мозга. В этой стадии роста интрамедуллярной опухоли несколько ниже уровня ее локализации появляются нарушения чувствительности по проводниковому типу, которые в последующем постепенно спускаются вниз. Со временем на уровне расположения интрамедуллярной опухоли может развиться клиническая картина поражения всего поперечника спинного мозга. Признаки сочетанного поражения периферических мотонейронов и кортико-спинальных проводящих путей характерны для бокового амиотрофического склероза (синдром БАС). В клинической картине при этом возникают различные комбинации проявлений периферического и центрального пареза или паралича. В таких случаях по мере гибели все большего числа периферических мотонейронов симптомы уже развившегося центрального паралича сменяются проявлениями паралича периферического, которые со временем все более преобладают в клинической картине заболевания. 1.3 Белое вещество спинного мозга Белое вещество формирует расположенные по периферии спинного мозга канатики, состоящие из восходящих и нисходящих проводящих путей. Нервные волокна, имеющиеся в спинном мозге, можно дифференцировать на эндогенные,являющиеся отростками собственных клеток спинного мозга, и экзогенные — состоящие из проникших в спинной мозг отростков нервных клеток, тела которых расположены в спинномозговых узлах или входят в состав структур головного мозга. Эндогенные волокна могут быть короткими и длинными. Чем короче волокна, тем ближе к серому веществу спинного мозга они расположены. Короткие эндогенные волокна формируют спиноспинальные связимежду сегментами самого спинного мозга (собственные пучки спинного мозга — fasciculi proprii). Из длинных эндогенных волокон, являющихся аксонами вторых чувствительных нейронов, тела которых расположены в задних рогах сегментов спинного мозга, сформированы афферентные пути, проводящие импульсы болевой и температурной чувствительности, идущие к таламусу, и импульсы, направляющиеся к мозжечку (спиноталамические и спиномозжечковые пути). Экзогенные волокна спинного мозга являются аксонами клеток, находящихся за его пределами. Они могут быть афферентными и эфферентными. Афферентные экзогенные волокна составляют тонкий и клиновидный пучки, формирующие задние канатики. Среди эфферентных проводящих путей, состоящих из экзогенных волокон, следует отметить боковой и передний кортико-спинальные тракты. Из экзогенных волокон состоят также относящиеся к экстрапирамидной системе красноядерно-спинномозговой, преддверно-спинномозговой, оливо-спинномозговой, покрышечно-спинномозговой, вестибуло-спинномозговой, ретикуло-спинномозговой проводящие пути. В канатиках спинного мозга наиболее важные проводящие пути распределены следующим образом : Задние канатики(funiculus posterior seu dorsalis) состоят из восходящих путей, проводящих импульсы проприоцептивной чувствительности. В нижней части спинного мозга задний канатик составляет тонкий пучок Голая (fasciculus gracilis). Начиная от среднегрудного отдела спинного мозга и выше, латеральнее тонкого пучка, формируется клиновидный пучок Бурдаха (fasciculus cuneatus). В шейном отделе спинного мозга оба этих пучка хорошо выражены и разделены глиальной перегородкой. Поражение задних канатиков спинного мозга ведет к нарушению проприоцептивной и к возможному снижению тактильной чувствительности ниже уровня поражения спинного мозга. Проявлением такой формы патологии является нарушение в соответствующей части тела обратной афферентации в связи с отсутствием должной информации, направляющейся в головной мозг, о положении частей тела в пространстве. В результате возникают сенситивная атаксия и афферентный парез, при этом характерны также гипотония мышц и сухожильная гипорефлексия или арефлексия. Такая форма патологии характерна для спинной сухотки, фуникулярного миелоза, входит в состав симптомокомплексов, характерных для различных форм спиноцеребеллярной атаксии, в частности атаксии Фридрейха. Боковые канатики (funiculus lateralis) состоят из восходящих и нисходящих путей. Дорсолатеральный отдел бокового канатика занимает задний спино-мозжечковый путь Флексига (tractus spinocerebellaris dorsalis). В вентролатеральном отделе находится передний спиномозжечковый путь Говерса (tractus spinocerebellaris ventralis). Медиальнее пути Говерса располагается путь импульсов поверхностной чувствительности — латеральный спиноталамический путь (tractus spinothalamicus lateralis), позади него красноядерно-спинномозговой путь (tractus rubrospinalis), между ним и задним рогом — латеральный корково-спинномозговой (пирамидный) путь (tractus corticospinalis lateralis). Кроме того, в боковом канатике проходят спинно-ретикулярный путь, покрышечно-спинномозговой путь, оливо-спинномозговой путь, а вблизи серого вещества рассеяны вегетативные волокна. Так как в боковом канатике корково-спинномозговой путь находится дорсальнее латерального спиноталамического пути, то поражение заднего сегмента спинного мозга может привести к расстройству глубокой чувствительности в сочетании с пирамидным нарушением ниже уровня локализации патологического очага при сохранности поверхностной чувствительности (синдром Русси-Лермитта- Шельвена). Избирательное поражение входящих в состав боковых канатиков спинного мозга пирамидных путей возможно, в частности, при семейной спастической параплегии, или болезни Штрюмпеля,при которой, кстати, в связи с неоднородностью составляющих пирамидный путь волокон характерно расщепление пирамидного синдрома, что проявляется нижним спастическим парапарезом с преобладанием спастического напряжения мышц над снижением их силы. Передние канатики(funiculus anterior seu ventralis) состоят в основном из эфферентных волокон. К срединной щели прилежит покрышечно-спинномозговой проводящий путь (tractus tectospinalis), относящийся к системе нисходящих экстрапирамидных путей. Латеральнее расположены передний (неперекре-щенный) корково-спинномозговой (пирамидный) путь (tractus corticospinalis anterior), преддверно-спинномозговой путь (tractus vestibulospinalis), передний ретикулярно-спинномозговой путь (tractus reticulospinalis anterior) и афферентный передний спиноталамический путь (tractus spinothalamicus anterior). Позади них проходит медиальный продольный пучок (fasciculis longitudinalis medialis), несущий импульсы от ряда клеточных образований покрышки ствола. |