Рак желудка. Актуальность изучения темы. Классификация. Основные клинические проявления. Методы диагностики. Принципы лечения.

Занимает 4 место среди злокачественных новообразований. Мужчины и женщины болеют с одинаковай частотой, в пожилом возрасте.

Классификация: РЖ с преобладанием желудочковых проявлений, с преобладанием общих нарушений, с симптомами заболеваний других органов, бессимптомный.

Клиника: боль в эпигастрии, похудание на 10-15кг, потеря аппетита, рвота, кровотечение, анемия, повышение температуры, боли в спине при прорастании в поджелудочную железу. В кардиальном отделе с распостранением на пищевод –дисфагия.

Диагностика: заподозрить можно при гастрофлюорографии и при рентенологических отклонениях от нормы, УЗИ печени, КТ, лапароскопия, лапаротомия.

Лечение: хирургическое в ранние сроки. Химиотерапия и лучевое лечение. Симптоматическая терапия: болеутоляющие средства ( ранитидин, фамотидин, омепразол) наркотические анальгетики(промедол, морфин).

24. Язвенная болезнь. Определение. Актуальность темы. Классификация. Этиология. Патогенез. Основные клинические проявления в зависимости от локализации язвенного дефекта. Методы обследования при язвенной болезни. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Принципы терапии.

Язвенная болезнь представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки, проникающего - в отличие от поверхностных повреждений слизистой оболочки (эрозий) - в подслизистый слой.

Этиология и патогенез

патогенез язвенной болезни сводится к нарушению равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

К агрессивным факторам относятся повышение выработки соляной кислоты (в результате гиперпродукции гастрина, нарушения нервной и гуморальной регуляции процессов секреции соляной кислоты), увеличение выработки пепсиногена и образования пепсина, нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, прямое травматизирующее действие пищи.

Определенное место в патогенезе язвенной болезни занимают также гормональные факторы (половые гормоны, гормоны коры надпочечников), биогенные амины (гистамин, серотонин, катехоламины), иммунные механизмы, нарушения процессов перекисного окисления липидов.

В настоящее время установлено, что важнейшую роль в усилении агрессивных свойств желудочного содержимого и ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки играют микроорганизмы Helicobacter pylori. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающие защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины.

Клиника:

Боли возникают сразу после приема пищи (при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка), через полчаса-час после еды (при язвах тела желудка), При язвах пилорического канала и луковицы двенадцатиперстной кишки обычно наблюдаются поздние боли (через 2-3 часа после еды), голодные боли, возникающие натощак и проходящие после приема пищи, а также ночные боли. При обострении язвенной болезни часто встречаются и диспепсические расстройства: отрыжка кислым, изжога, тошнота, запоры. Характерным симптомом является рвота кислым желудочным содержимым, возникающая на высоте болей и приносящая облегчение, в связи с чем больные могут вызывать ее искусственноТипичными для язвенной болезни являются сезонные (весной и осенью) периоды усиления болей и диспепсических расстройств. При обострении заболевания часто отмечается похудание, поскольку, несмотря на сохраненный аппетит, больные ограничивают себя в еде, опасаясь усиления болей.

Бывает бессимптомное течение

Диагностика

Определенное место в диагностике обострений язвенной болезни занимает анализ кала на скрытую кровь.

исследование кислотообразующей функции желудка, которое проводится с помощью фракционного желудочного зондирования или рН-метрии

рентгенологическом исследовании обнаруживается прямой признак язвенной болезни - "ниша" на контуре или на рельефе слизистой оболочки

Эндоскопическое исследование подтверждает наличие язвенного дефекта, уточняет его локализацию, глубину, форму, размеры, позволяет оценить состояние дна и краев язвы

методы диагностики инфекции Helicobacter pylori

Серологический (Скрининговая диагностика инфекции НР)

Микробиологический (Определение чувствительности НР к антибиотикам)

Морфологический Первичная диагностика инфекции НР у больных язвенной болезнью

Быстрый уреазный тест Первичная диагностика инфекции НР у больных язвенной болезнью

Язвенную болезнь необходимо дифференцировать с симптоматическими язвами желудка и двенадцатиперстной кишки

доброкачественными язвами, малигнизацией язвы и первично-язвенной формой рака желудка

с раком(неправильная форма язвенная дефекта)

осложнения:

кровотечение, перфорация и пенетрация(проникновение в окружющие ткани) язвы

терапия:

1-я схема

Блокаторы протонного насоса 2 раза в день+ Метронидазол + Кларитромицин

2-я схема

Блокаторы протонного насоса 2 раза в день+ Амоксициллин + Кларитромицин

3-я схема

Блокаторы протонного насоса 2 раза в день+ Амоксициллин + Метронидазол

Хронический гепатит. Определение. Актуальность проблемы. Классификация хронических гепатитов (Лос-Анжелес,1994). Этиология. Патогенез хронических гепатитов. Основные клинические синдромы. Лабораторная и инструментальная диагностика. Основные лабораторные синдромы. Дифференциальный диагноз. Принципы терапии.

Определение: диффузный воспалительный процесс в печени.

Одно из самых распространенных заболеваний

Классификация: алкогольный, лекарственный, токсический, аутоиммунный, метаболический – при болезни вильсона-коновалова. хронический вирусный гепатит, хронический гепатит неизвестной этиологии

Этиология: основная причина развития- воздействие гепатотропных вирусов В, С, Д, злоупотребление алкоголем, употребление лекарственных препаратов, употребление наркотиков.

Патогенез: Вирус гепатита С оказывает прямое цитопатическое действие, вызывающее цитолиз.HCV стимулирует синтез пептидов, которые являются антагонистами рецепторов Т-лимфоцитов. Блокирует хелперную, цитостатическу активность Т-лимфоцитов и способствует хронизации инфекции. Течение HCV инфекции растягивается на многие годы.

Клиника: болевой синдром(ноющие боли, чувство тяжести), астеновегетативный синдром и интоксикационный(слабость, утомляемость, повышение температуры), диспепсический синдром( снижение аппетита, тошнота, рвота, поносы), синдром холестаза( кожный зуд, желтушность кожных покровов, потемнение мочи, обесцвеченный кал). Синдром малой печеночной недостаточности(сонливость, кровоточивость десен, появление синяков).

Лабораторная и инструментальная диагностика: обнаружение маркеров гепатотропных вирусов, ПЦР, УЗИ, КТ, МРТ, сцинтиграфия, биопсия печени.

Лабораторные синдромы: цитолитический, мезенхимально-воспалительный, малой печеночной недостаточности, холестатический синдром.

Дифференциальный диагноз: хронический от острого, с циррозом печени, желтухой, жировым гепатозом.

Лечение: диета, альфа интерферон, преднизолон, рибавирин, урсофальк, эссенциале.

26. Цирроз печени. Определение. Актуальность темы. Патогенез портальной гипертензии и осложнений цирротической стадии хронического гепатита. Клиническая картина. Осложнения цирроза печени. Методы обследования. Дифференциальный диагноз. Принципы терапии, прогноз, профилактика.

ЦП-тяжёлое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой.

Патогенез:

1. Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов

2. Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени

3. Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счет капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов

4. Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

развивается ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ-повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри– или внепеченочных портальных сосудов. Это приводит к появлению спленомегалии(тромбоцитопения лейкопения анемия) и асцита(приводит к ограничению подвижности диафрагмы, язвами и кровотечениями из варикозно–расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудание, астенизация. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация ее поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезенки.

вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье).

внешние признаки - пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звездочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид "барабанных палочек".

Осложнения:

* печеночная кома

* кровотечение из варикозно–расширенных вен

* тромбоз в системе воротной вены

* гепаторенальный синдром(проявляющееся вторичным нарушением функции почек вплоть до тяжёлой почечной недостаточности)

* формирование рака печени - гепатоцеллюлярной карциномы

· инфекционные осложнения – пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис

методы обследования:

кт брюшной полости,

повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз.

Дифдиагноз

Гепатив В С, дискинезия желчвводящих путей, обтурацилтухаонная желтуха