Водно-солевой обмен и кислотно-щелочное состояние

Вода — второй после кислорода элемент, необходимый для жизни организма [БлажаК., Кривда С., 1963]. Она составляет 60—70% массы тела и заполняет три основных сектора: клеточный, интерстициальный и внутрисосудистый. В клеточном секторе она содержится в объеме 45—50% общего количества и составляет в среднем 30—35 %, в интерстициальном — 10—20%, т.е. 10—12 л, в сосуди­стом — 4—5%, т.е. в среднем 3,5 л.

Перемещение воды между секторами осуществляется тремя основными силами: механической, осмотической и химической. Так называемое подвижное равновесие кон­тролируется тремя стабилизирующими состояниями: изото­нии, изогидрии и изоионии.

Вода в организме содержится в свободном и в связанном состоянии. Она связывается с коллоидными структурами, в частности с белками, жирами и углеводами. Эти формы существования воды в организме находятся в постоянном движении и взаимном равновесии. Регулирующей силой является коллоидная и осмотическая активность этих форм жидкости. Важную роль в этом балансе играют электроли­ты.

Содержание электролитов в разных жидкостях неодина­ково как по качеству, так и по количеству. Однако в каждой жидкости соблюдается строгое равновесие между катионами и анионами, что определяет ее электронейтральность. Постоянство водно-солевого обмена регулируется гемодинамикой, газообменом, выделительной функцией почек, гормональной активностью и другими органами.

Артериальное давление, создающее гидростатическое давление на уровне транскапиллярного обмена, является важным фактором распределения воды между секторами и содержания в них солей и коллоидов. При нарушениях гемодинамики происходит перемещение жидкости главным образом в интерстиций, что служит причиной развития отеков в тканях, а также изменений осмолярности плазмы и межтканевой жидкости.

При газообмене, осуществляемом легкими, путем перспирации из организма выводится в сутки не менее 0,5—0,8 л жидкости, а при усиленной вентиляции перспирационная потеря жидкости увеличивается на 20—30%. Потери воды при усиленной вентиляции легких могут достигать 1 л в сутки.

В регуляции водно-солевого обмена почки играют первостепенную роль. Фильтрация воды в течение суток достигает 1,5 л, и с ней организм теряет значительное количество солей натрия, калия и др.

Реабсорбция натрия осуществляется в проксимальных отделах почечных канальцев и находится под контролем минералокортикоидов, в частности альдостерона. Реабсор­бция калия происходит в проксимальных и дистальных отделах почечных канальцев с помощью механизма калиево­го насоса. Суточные потери кальция примерно равны его содержанию в плазме (80—100 ммоль/л) и могут происхо­дить даже при его плазменном дефиците. Это показывает, что регуляция выведения калия зависит от его содержания в клетках, где концентрация превышает содержание в плазме в 30—70 раз [Блажа К., Кривда С., 1963].

Реабсорбция воды регулируется в основном антидиуре­тическим гормоном (АДГ) и осуществляется на уровне дистального отдела почечных канальцев. Этому способству­ют также гормоны коры надпочечников, в частности глюкокортикоиды, дающие диуретический эффект, и минералокортикоиды, способствующие, наоборот, реабсорбции воды и натрия, т.е. конкурирующие в регуляции обмена воды и натрия.

Экскреции калия способствуют альдостерон, дезоксикортикостерон (ДОК) и дезоксикоргикостеронацетат (ДОКА).

Инактивируя действие АДГ и альдостерона, печень стимулирует регуляцию обмена воды и натрия, обеспечивая их выведение. При поражении печени происходит задержка жидкости в организме.

Через кишечник из организма выделяется 100—200 мл жидкости. Однако при инфекционно-воспалительных про­цессах в слизистой оболочке кишечника объем теряемой жидкости может возрасти в 10 раз и более.

Значительное количество воды и солей может быть выведено из организма через кожу во время повышения температуры и обильного потоотделения. При норме 0,5—0,8 л в сутки организм в условиях гипертермии теряет до 10 л жидкости с содержащимися в ней натрием и калием.

Состояние дегидратации организма или гипергидратации может быть результатом как недостаточного введения в организм жидкости, так и избыточного ее выведения. Клеточная дегидратация развивается при гиперосмолярности внеклеточного сектора. Во внутрисосудистом секторе возникают гиперкалиемия и гипернатриемия. Клинически это выражается мучительной жаждой, психическим угнете­нием, гипертермией. Клеточная гипергидратация возникает при условии внеклеточной гипоосмолярности и избытке жидкости в организме на фоне сниженного диуреза.

Внутриклеточный калий является основным катионом, от которого зависит активность обмена клетки. Внекле­точный калий активно влияет на возбудимость нервно-мышечных структур, в том числе сердца. Чрезмерное содержание калия вызывает паралич сердца. На сосуды он действует как дилататор.

Гиперкалиемия возникает при нарушении выделительной функции почек (канальцев) или дефиците минералокортикоидов, способствующих выведению калия из организма через почки, а также при массивной трансфузии длительно хранившейся крови, содержащей плазменный калий в большой концентрации. Клиническая картина характеризуется аритмией, сердечной слабостью, общей адинамией.

Гипокалиемия развивается при избыточном выделении калия с мочой и недостаточном поступлении его в организм с питательными веществами. При значительном снижении содержания плазменного калия (менее 2,5 ммоль/л) развива­ется мышечная атония скелетной мускулатуры, кишечной стенки, а главное миокарда. Отмечаются брадикардия, аритмия, изменения ЭКГ. Часто наблюдается метаболиче­ский алкалоз.

Натрий является основным осмотическим ионом, регулирующим обмен жидкости в организме. От его концентрации в водном секторе зависит гипер- или гипогидратация.

Кальций в крови может быть в кристаллоидной форме, связанным с белками плазмы (неионизированный) и актив­ным ионизированным, содержание которого увеличивается при ацидозе и уменьшается при алкалозе. Ион кальция участвует в акте нервно-мышечного возбуждения, являясь антагонистом калия. В противоположность калию кальций вызывает остановку сердца в фазе систолы. Он активно участвует в свертывании крови, проницаемости клеточной мембраны, составляет костную структуру и т.д. Его дефицит в плазме крови вызывает соответствующие нарушения в перечисленных системах.

При изучении обмена воды в организме используют принцип разведения вводимых веществ, проникающих рав­номерно во все секторы сразу или избирательно во внутрисосудистый, интерстициальный или клеточный. Для определения концентрации электролитов в плазме крови, т.е. их осмолярности, используют метод криоскопии, основанный на замерзании раствора в критической точке (криоскопическая), зависящей от концентрации в растворе солей. С целью определения электролитного состава плазмы или эритроцитов применяют метод пламенной спектрофотометрии. Эти методы подробно описаны в монографии И. Булбука и соавт. (1962).

Основную роль в нарушении кислотно-щелочного состояния организма играет ион H⁺. В результате диссоциации конечных продуктов обмена, которыми являются кислоты, в клетке оказывается большое количество ионов H⁺. В ответ на окисление внутренней среды клетка активирует свою буферную систему, которая нейтра­лизует повышенную кислотность внутриклеточной жидко­сти. Однако при избытке ионов H⁺ и недостаточности буферной системы эти ионы вместе с ионами Na⁺ покидают клетку, а на их место проникает из плазмы ион К⁺ (натрие­вый насос). Далее избыток иона Н⁺ проникшего в интерстициальную жидкость и повысившего ее кислотность, активи­рует ее буферную систему, и кислотно-щелочное состояние в тканях выравнивается. В противном случае, ион H⁺ путем транскапиллярного обмена проникает в сосудистое прос­транство и повышает кислотность крови. Буферные системы крови берут на себя функцию восстановления кислотно-щелочного состояния. Если им это не удается, развивается состояние метаболического ацидоза.

Основным показателем кислотно-щелочного состояния является интегральная величина рН. В норме этот показа­тель равен 7,36—7,44.

Главными механизмами, поддерживающими стабиль­ный уровень рН в организме, являются буферная система (крови, тканевой и межтканевой жидкостей), легочная вентиляция, фильтрационно-абсорбционная система почек. Буферная система складывается из нескольких звеньев: 1) бикарбонатной — основной буферной системой крови, свя­зывающей ионы H⁺ (или щелочные ионы) с образованием СО₂, воды и солей; 2) фосфатной, являющейся основной буферной системой для клеток организма; 3) протеиновой, зависящей от концентрации белков в плазме крови и являющейся буферной системой для клеток организма; 4) гемоглобиновой — наиболее интенсивной буферной систе­мой крови, связанной с высокой активностью гемоглобина, восстановленного из оксигемоглобина.

Концентрация СО₂ а в крови, его парциальное давление через дыхательный центр воздействуют на систему вентиляции легких, которая поддерживает в артериальной крови парциальное напряжение (Рсо₂) в пределах 4,6—6 кПа (35—45 мм рт. ст.). Путем усиленной вентиляции из орга­низма выводятся излишки СО₂.

Мочевыделительная система постоянно функционирует как регулятор кислотно-щелочного состояния организма, секретируя ионы Н⁺ эпителием почечных канальцев. В то же время она сохраняет основания и удерживает рН крови на нормальном уровне. Если компенсация буферных систем оказывается недостаточной, кислотно-щелочное состояние нарушается.

Наиболее часто наблюдается метаболический ацидоз. Он возникает в результате накопления в тканях организма большого количества недоокисленных продуктов обмена. Дыхательный ацидоз развивается на почве нарушений внешнего дыхания, когда из организма не выводится избыток СО₂ и состояние гиперкапнии усиливается, а имею­щиеся в крови буферные системы оказываются слишком инертными.

Метаболический алкалоз возникает в результате на­капливания в организме щелочных соединений при задержке натрия. Одновременно происходит потеря большого количе­ства кислых соединений, в частности хлора. Это состояние наблюдается при неукротимой рвоте. Дыхательный алкалоз представляет собой следствие длительной гипервентиляции и избыточного выведения СО₂ из организма. Может иметь место при нарушениях функций ЦНС, гипертермии и т.д.