Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз обеспечивает остановку кровоте­чения в микроциркуляторных сосудах, диаметр которых не превышает 100 мкм. В первичном гемостазе участвуют два компонента:

1 - сосудистый. При повреждении сосуда наступает их спазм - это са­мая быстрая первичная реакция системы гемостаза. Спазм вызывают адрена­лин и дорадреналин, выбрасываемые из надпочечников в ответ на боль при травме.уСеротонин, адреналин, тромбоксан, которые освобождаются из тромбоцитов в месте повреждения сосуда, также оказывают прессорное дей­ствие, фсновное назначение спазма сосудов - защитное, уменьшение крово-потери.Х^пазм сосудов, длящийся 2-3 минуты, не способен остановить крово­течение. Для этого необходимо подкрепление сосудистого компонента тром-боцитарным.

2 - тромбоцитарный компонент. Включает ряд последовательных из­менений тромбоцитов - динамических превращений, состоящих из 4 этапов.

1 этап - адгезия (прилипание). Уже в первые секунды после травмы тромбоциты прилипают к краям поврежденного эндотелия и коллагеновым волокнам. Адгезия обусловлена электростатическим притяжением разно-именнозаряженных тромбоцитов и коллагеновых волокон. Тромбоциты за­ряжены отрицательно (в норме 10-20 мв). Такой же заряд сосудистой стенки. При её повреждении обнажаются коллагеновые волокна базальной мембра-ны^крторые несут /+ / заряд за счет NH-rpynn. Поэтому тромбоциты прили­пают^ /+/ заряженному эндотелию сосудов. При этом они образуют множе­ство псевдоподий, за счет которых фиксируются к коллагену. На адгезию влияет фактор Виллебранда, который имеет три активных центра, два из ко­торых связываются с рецепторами тромбоцитов, а один - с рецепторами су­бэндотелия и коллагеновых волокон. Таким образом, тромбоцит с помощью FW оказывается «подвешенным» к травмированной поверхности сосудаГ^)

2 этап - агрегация - слипание тромбоцитов друг с другом. Тромбоциты прикрепляются не только к стенке сосуда, но и склеиваются друг с другом^, образуя агрегаты - тромбоцитарную пробку. Агрегацию стимулирует АДФХ которая выделяется из поврежденного сосуда и при гемолизе эритроцитов. В результате адгезии и начальной агрегации из тромбоцитов выделяются серо-тонин, адреналин и АДФ. Эта АДФ - собственная, внутренняя^Она способ­ствует дальнейшему скучиванию тромбоцитов, а серотонин и адреналин уси­ливают спазм поврежденного сосуда. Однако эта агрегация обратима. Агре­гаты тромбоцитов могут отрываться и уноситься в кровоток. Связывающими агентами между отдельными тромбоцитами и структурами поврежденного сосуда являются «интегрины» - комплексы белков и полипептидов.

3 этап - необратимая агрегацияг~ялк реакция высвобождения, в ре­зультате образуется гомогенная тромботгйтарная пробка. Тромбоциты теряют свои очертания, происходит их разрушение и освобождение факторов свер­тывания крови.чЭти изменения тромбоцитов вызывают следы тромбина^ТИз поврежденных тканей и эндотелия выделяется небольшое количество ткане­вого тромбопластина. При его взаимодействии с VII, IV, X и V факторами

формируется тканевая протромбиназа, которая действует на протромбин и в результате образуется небольшое количество тромбина, которого достаточно, чтобы вызвать реакцию освобождения второго порядкаЬВследствие этой ре­акции освобождаются большие количества АДФ, тромбоксана и вазоактив-ных веществ: серотонина, норадреналина, адреналина. Тромбин приводит также к образованию фибрина, в сети которого застревают отдельные лейко­циты и эритроциты. Так формируется белый тромбоцитарный тромб.

189)СРЕДНИЙ МОЗГ (mesencephalоn) Основными структурными образованиями среднего мозга являются ядра четверохолмия и ножки мозга. Наиболее крупными ядрами среднего мозга являются красное ядро (контролирует деятельность мотонейронов, контролирует тонические реакции, тонус мышц), черное вещество (это группа дофаминовых нервных клеток, которые участвуют в регуляции тонуса скелетной мускулатуры. в координации, в регуляции мелких и точных движений, в частности движения пальцев рук. регулируют акты жевания и глотания (их последова-тельность) и участвуют в регуляции эмоционального поведения.), голубое пятно (участвует в регуляции мышечного тонуса через мотонейроны снинного мозга и гомеостаза организма за счет реагирования на газовый состав крови и ликвора.), ядра черепных (III глазодвигательного и IV блокового) нервов и ядра ретикулярной формации.

Средний мозг содержит еще больше cepoгo вещества, чем продолговатый мoзг. Клеточные элементы, нейроны в среднем мозге образуют специфические и неспецифические ядра, которые относятся к ретикулярной формации. Сегментарный аппарат представлен ядрами III-й IV парой ч.м. нервов. Большую же часть информации, импульсов средний мозг получает с нижележащих отделов и реализует свои приказы, свое влияние через продолговатый и спинной мозг.

Функции среднего мозга. -Сенсорные функции осуществляются за счет поступления зрительной и слуховой информации; -проводниковая за счет восходящих и нисходящих путей, проходящих через средний мозг; -двигательная реализуется за счет ядер блокового и глазодвигательного нервов, красных ядер и черного вещества и - рефлекторная функция осуществляется буграми четверохолмия.

Нарушение связей красных ядер с ретикулярной формацией продолговатого мозга ведет к децеребрационной ригидности. Это состояние характеризуется сильным напряжением мышц-разгибателей конечностей, шеи, спины. Основной причиной возникновения децеребрационной ригидности служит выраженное активирующее влияние латерального вестибулярного ядра (ядро Дейтерса) на мотонейроны разгибателей. Это влияние максимально в отсутствие тормозных влияний красного ядра и вышележащих структур, а также мозжечка. При перерезке мозга ниже ядра латерального вестибулярного нерва децеребрационная ригидность исчезает.

Красные ядра, получая информацию от двигательной зоны коры большого мозга, подкорковых ядер и мозжечка о готовящемся движении и состоянии опорно-двигательного аппарата, посылают корригирующие импульсы к мотонейронам спинного мозга по руброспинальному тракту и тем самым регулируют тонус мускулатуры, подготавливая его уровень к намечающемуся произвольному движению.

Другое функционально важное ядро среднего мозга — черное вещество — располагается в ножках мозга, регулирует акты жевания, глотания (их последовательность), обеспечивает точные движения пальцев кисти руки, например при письме. Нейроны этого ядра способны синтезировать медиатор дофамин, который поставляется аксональным транспортом к базальным ганглиям головного мозга. Поражение черного вещества приводит к нарушению пластического тонуса мышц. Тонкая регуляция пластического тонуса при игре на скрипке, письме, выполнении графических работ обеспечивается черным веществом.

190)

191)

192)

193Функции стриопаллидарной и экстрапирамидной системы: 1. Принимают участие в корковой регуляции движений, т. к. они не имеют прямого выхода на мотонейроны спинного мозга. 2. Участвуют в переводе замысла о произвольном движении к фазе выполнения его. 3. Оказывают тонизирующее влияние на а-мотонейроны мышц сгибателей через пирамидный тракт. На тонус мышц сгибателей и разгибателей через связи с двигательными ядрами ретикулярной формации ствола. 4. Влияя на а- и у-мотонейроны спинного мозга оказывают тормозящее влияние на активность моносинаптических рефлексов спинного мозга. 5. Полосатое тело совместно с мозжечком принимает участие в запоминании двигательных программ при обучении. Многократные повторения движений становятся непроизвольными - ходьба, бег, плавание. Если у животного удалить кору, то оно прекрасно ходит, бегает за счет СПС и ЭПС. Но животное не может принимать какие-то решения. Если на пути собаки имеется препятствие, то она спотыкается не может перепрыгнуть, т.е. кора вносит поправки в автоматические движения. 6. СПС и ЭПС обеспечивают добавочные движения, вспомогательные движения. К ним относятся размахивания руками при ходьбе и т.д. 7. Участвуют в координации позных двигательных актов, т.е. создают оптимальную рабочую позу. 8. Принимают участие в сдерживании непроизвольных движений при эмоциях. А также совместно со зрительными буграми участвуют в регуляции выразительных движении и создают мимическое выражение эмоций. Эти эмоции непроизвольные, искренние, возникают автоматически. Кора создает эмоции в соответствии с ситуацией. Корковые эмоции часто бывают не искренними (игра артиста, хотя на душе кошки скребут, а на лице улыбка). 9. ЭПС вместе с лимбической системой и зрительными буграми принимает участие в осуществлении сложных поведенческих реакций – инстинктов. Инстинкты - это сложные безусловные рефлексы возникающие в ответ на те или иные раздражения.

194) 5зрительного анализато­ра (фоторецепторы) подразделяется на па­лочковые и колбочковые нейросенсорные клетки, наружные сегменты которых имеют соответственно палочковидную («палочки»)и колбочковидную («колбочки») форму У человека насчитывается около 6- 7 млн колбочек и 110-125 млн палочек.Место выхода зрительного нерва из сет­чатки не содержит фоторецепторов и называ­ется слепым пятном. Латерально от слепого пятна в области центральной ямки лежит участок наилучшего видения (желтое пятно), содержащий преимущественно кол­бочки. К периферии сетчатки число колбо­чек уменьшается, а число палочек возрастает, и периферия сетчатки содержит одни лишь палочки.Различная функция колбочек и палочек ле­жит в основе феномена двойственно­сти зрения. Палочки являются рецепто­рами, воспринимающими световые лучи в условиях слабой освещенности, — бесцвет­ное, или ахроматическое, зрение. Колбочки же функционируют в условиях яркой осве­щенности и воспринимают цвета — цветовое, или хроматическое, зрение. Фоторецепторы обладают очень высокой чувствительностью, что обусловлено особенностью их строения и физико-химическими процессами, лежащи­ми в основе восприятия энергии светового стимула. Палочки и колбочки состоят из двух сег­ментов — наружного и внутреннего, Фотохимические процессы в сетчатке глаза. Врецепторных клетках сетчатки нахо­дятся светочувствительные пигменты -хромопротеиды. В палоч­ках на мембране наружных сегментов содер­жится родопсин, в колбочках — йодопсин и другие пигменты. Имея сходство в фотохимических про­цессах, они различаются тем, что максимум поглощения находится в различных областях спектра. Так, палочки, содержащие родоп­син, имеют максимум поглощения в области 500 нм, а колбочки имеют три максимума в спектре поглощения — в синей (420 нм), зе­леной (551 нм) и красной (558 нм) частях,что обусловлено наличием трех типов зри­тельных пигментов. Красный колбочковый пигмент получил название «йодопсин». Фотохимические процессы в сетчатке про­текают весьма экономно. При действии даже яркого света расщепляется только небольшая часть имеющегося в палоч­ках родопсина. В темноте происходит ресинтез пигмен­тов, который протекает с поглощением энер­гии. Восстановление йодопсина происходит в 530 раз быстрее, чем родопсина. Если в орга­низме снижается содержание витамина А, то процессы ресинтеза родопсина ослабевают, что приводит к нарушению сумеречного зре­ния -«куриной слепоте». При постоянном и равномерном освещении устанавливается равновесие между скорос­тью распада и ресинтеза пигментов. Когда количество света, падающего на сетчатку, уменьшается, это динамическое равновесие нарушается и сдвигается в сторону более вы­соких концентраций пигмента. Этот фотохи­мический феномен лежит в основе темновой адаптации.Особое значение в фотохимических про­цессах имеет пигментный слой сетчатки, ко­торый образован эпителием, содержащим фусцин. Этот пигмент поглощает свет, препятствуя отражению и рассеиванию его, что обеспечивает четкость зрительного воспри­ятия. Отростки пигментных клеток окружают светочувствительные членики палочек и кол­бочек, принимая участие в обмене веществ фоторецепторов и в синтезе зрительных пиг­ментов. В фоторецепторах глаза при действии света вследствие фотохимических процессов возникает рецепторный потенциал вследст­вие гиперполяризации мембраны рецептора. Это отличительная черта зрительных рецеп­торов, активация других рецепторов выража­ется в виде деполяризации их мембраны. Амплитуда зрительного рецепторного потен­циала увеличивается при увеличении интен­сивности светового стимула. Так, при дейст­вии красного цвета, длина волны которого составляет 558 нм, рецепторный потенциал более выражен в фоторецепторах централь­ной части сетчатки, а синего (420 нм) — в периферической .Синаптические окончания фоторецепто­ров конвергируют на биполярных нейронах сетчатки (первый нейрон). Электрические явления в сетчатке. В сет­чатке глаза, где локализуется рецепторный отдел зрительного анализатора и начинается проводниковый отдел, в ответ на действие света происходят сложные электрохимичес­кие процессы, которые можно зарегистриро­вать в виде суммарного ответа -электроретинограммы (ЭРГ). ЭРГ отражает такие свойства светового раздражителя, как цвет, интенсивность и длительность его действия. ЭРГ может быть зарегистрирована от целого глаза или непо­средственно от сетчатки. Для ее получения один электрод помещают на поверхность ро­говой оболочки, а другой прикладывают к коже лица вблизи глаза или на мочку уха. Проводниковый отдел вне сетчатки, ана­томически представлен зрительными нерва­ми и после частичного перекреста их воло­кон зрительными трактами. В наружных коленчатых телах происходит процесс взаимодействия афферентных сигна­лов, идущих от сетчатки глаза, с эфферент­ными из области коркового отдела зритель­ного анализатора. С участием ретикулярной формации здесь происходит взаимодействие со слуховой и другими сенсорными систе­мами.Темновая адаптация выражается в по­вышении чувствительности зрительного ана­лизатора (сенситизация), световая адапта­ция — в снижении чувствительности глаза к свету. Основу механизмов световой и темновой адаптации составляют протекающие в колбочках и палочках фотохимические про­цессы, которые обеспечивают расщепление (на свету) и ресинтез (в темноте) фоточувст­вительных пигментов, а также процессы функциональной мобильности — включение и выключение рецепторных элементов сетчатки. Кроме того, адаптацию определяют некоторые нейронные механизмы, и прежде всего процессы, происходящие в нервных элементах сетчатки, в частности способы подключения фоторецепторов к ганглиозным клеткам с участием горизонтальных и бипо­лярных клеток. В темноте возрастает число рецепторов, подключенных к одной бипо­лярной клетке, и большее их число конверги­рует на ганглиозную клетку. При этом рас­ширяется рецептивное поле каждой биполяр­ной и, естественно, ганглиозной клеток, что улучшает зрительное восприятие. Включение же горизонтальных клеток в свою очередь ре­гулируется ЦНС. Снижение тонуса симпатической нервной системы уменьшает скорость темновой адаптации, а введение ад­реналина оказывает противоположный эф­фект. Раздражение ретикулярной формации ствола мозга повышает частоту импульсов в волокнах зрительных нервов. Влияние ЦНС на адаптивные процессы в сетчатке под­тверждается также тем, что чувствительность неосвещенного глаза к свету изменяется при освещении другого глаза и при действии зву­ковых, обонятельных или вкусовых раздра­жителей.

195) емпература тела человека и высших животных поддерживается на относительно постоянном уровне, не смотря на колебания температуры окружающей среды. Это постоянство температуры тела носит название изотермии. Свойственна только теплокровным животным. В процессе онтогенеза развивалась постепенно. Температура органов и тканей, как и всего организма в целом зависит от интенсивности образования тепла и от величины теплопотери. Теплообразование происходит вследствие непрерывно совершающихся экзотермических реакций. Эти реакции протекают во всех органах и тканях, но не одинаково интенсивно. В тканях и органах, производящих активную работу, в мышечной ткани, печени, почках выделяется большее количество тепла, чем в менее активных (соединительная ткань, кости, хрящи). Потеря тепла органами и тканями зависит в большей степени от их места расположения. Поверхностно расположенные органы, например, кожа, скелетные мышцы отдают больше тепла и охлаждаются сильнее, чем внутренние органы, которые более защищены от охлаждения. Температура разных органов различна. Печень имеет более высокую и постоянную температур 37,8 – 38 градусов по сравнению с кожей, температура которой значительно выше. На покрытых одеждой участках температура будет 29,5-33,9 и в большей мере зависит от окружающей среды. Изотермия присуща внутренним органам и головному мозгу. На различных участках кожной поверхности имеется неодинаковая температура. Обычно относительно выше температуры кожи туловища и головы, здесь она составляет от 33-34 градусов. Температура конечностей ниже, при чем она наиболее низкая в дистальных отделах. По температуре тела человека обычно судят на основании измерения её в подмышечной впадине, где она равна 36,5-36,9. У грудных детей измеряют температуру тела в прямой кишке, где она выше и у здорового человека она будет равна 37,2 – 37,5 градусов. Температура тела не остается постоянной, а колеблется в течении суток в пределах от 0,5 – 0,7 градуса. Такой сон понижает температуру, а мышечная деятельность повышает. Максимальная температура тела наблюдается от 4-6 часов вечера, а минимальная с 3-4 часов утра. Постоянство температуры тела у человека может сохраняться лишь при условии равенства теплообразования и теплопотери всего организма. Это достигается с помощью физиологических механизмов терморегуляции. Терморегуляция проявляется в форме взаимосочетания процессов теплообразования и теплоотдачи, регулируемых нервно-эндокринным путем.

Терморегуляцию принято разделять на химическую и физическую. Постоянство температуры тела обеспечивается теплопродукцией (химическая терморегуляция) и теплоотдачей (физическая терморегуляция). Система терморегуляции включает тепловой центр, который располагается в гипоталамусе. Большое количество термочувствительных нервных клеток в различных отделах ЦНС, располагаются они от коры головного мозга до спинного мозга, терморецепторы внутренних органов, слизистых оболочек и кожи соответствующими нервными проводящими путями. Эфферентные нервные пути и эффекторные органы в виде кожных сосудов, эндокринных и потовых желез и скелетных мышц. При угрозе перегревания организма происходит расширение кожных сосудов, увеличивается потоотделение и теплоотдача. Отклонение средней температуры внутренних областей тела и крови, мышц, наружных покровов зависят или вызывают усиленную импульсацию термочувствительных нервных клеток и терморецепторов. Импульсы достигают центра терморегуляции в гипоталамусе, где формируется сигнал к эффекторным отделам мозга и в частности коры больших полушарий, что позволяет организму на основе общей температуры использовать сложные реакции поведенческой терморегуляции.

196)Тип ВНД(темперамент)-совокупность индивидуальных особенностей психики и поведения чел-ка. Тип ВНД определяет отношение силы, уравновешенности и подвижности основных нервных процессов.

Классификацией темпераментов по Гиппократу:

Сангвиник — сильный по процессам возбуждения и торможения, урав­новешенный, подвижный.

Холерик — сильный, неуравновешенный (возбудимый), подвижный., високая сила возбудительных процессов. Флегматик — сильный, уравновешенный, инертный, достаточная сила обеих процессов.

Меланхолик — слабый, явное преобладание тормозных процессов.

По силе нервных процессов животных подразделяют на сильных и сла­бых. При этом сила процесса возбуждения характеризует предел работоспо­собности животных, за которым наступает пессимальное торможение. Уравновешенность отражает баланс между процессами возбуждения и торможения. Подвижность отражает способность смены процесса возбуждения на торможение и наоборот. Типы высшей нервной деятельности у собак (точно такая же классификация, что и у человека)

Классификация типов высшей нервной деятельности у человека. По пре­обладанию первой и второй сигнальной систем Павлов подразделял людей на мыслительные, художественные и смешанные типы. У мысли­тельных типов преобладает вторая сигнальная система, у художественных типов — первая.

1 сигнальная с-ма:комплекс условных рефлексов, приобретенных человеком и животными в течении жизни, в ответ на действие конкретных раздражителей.

2 сигнальная с-ма: условные рефлексы, вырабатываемые на слово.( только у человека) Индивидуальные особенности организации различных функциональ­ных систем у каждого индивида должны учитываться при разработке и при­менении фармакологических и нелекарственных средств.

Особенности ВНД человека. Первая и вторая сигнальная системы. Развитие сигнальной системы у ребёнка. Роль социальных факторов в развитии сигнальной системы и абстрактного мышления. Значение различных зон коры в деятельности второй сигнальной системы и абстрактного мышления.

По И.П. Павлову взаимодействие организма с внешней средой осуществляется посредством раздражителей или сигналов. В зависимости от характера, действующих на организм сигналов, он выделил две сигнальные системы действительности

1 сигнальная с-ма:комплекс условных рефлексов, приобретенных человеком и животными в течении жизни, в ответ на действие конкретных раздражителей(тепло и холод, запахи). Пример условного рефлекса первой сигнальной системы - слюноотделение на вид и запах пищи.

2 сигнальная с-ма: условные рефлексы, вырабатываемые на слово.( только у человека). Слово является для человека раздражителем

По пре­обладанию первой и второй сигнальной систем Павлов подразделял людей на мыслительные, художественные и смешанные типы. У мысли­тельных типов преобладает вторая сигнальная система(учёные, изобретатели), у художественных типов — первая(Артисты, художники), Смешанный тип. Не преобладает ни 1-я, ни 2-я сигнальная системы. Гениальный тип, Люди с преобладанием и 1-й и 2-й сигнальной системы. Леонардо да Винчи.

197)Торможение в коре головного мозга, его значение и виды:

В зависимости от условий возникновения коркового торможения различают две формы – безусловное (внешнее) и условное (внутреннее).

При исследовании взаимоотношений возбуждения и торможения в коре мозга было установлено, что в течение нескольких секунд после воздействия тормозного раздражителя эффект положительных условных раздражителей усиливается. И наоборот, после применения положительных условных раздражителей усиливается действие тормозящих раздражении.

Внешнее (безусловное) торможение наблюдается в случаях, когда на животное с ранее выработанным условным рефлексом неожиданно действует какой-то новый, довольно сильный внешний раздражитель. Внешнее торможение проявляется также в новой обстановке. В этом случае у животного возника­ет ориентировочно-исследовательская деятельность, которая и является причиной торможения ранее выработанного условного рефлекса. Внешнее торможение не требует обучения. Торможение происходит в результате взаимодействия двух возбуждений. Возбуждение, обусловленное ориенти­ровочно-исследовательской реакцией, оказывается более сильным и затормаживает более слабое возбуждение. С системных позиций при этом более сильная функциональная система на уровне отдельных нейронов мозга вытормаживает более слабую.

Внутреннее (условное) торможение возникает в самой дуге условного рефлекса. Требует специального обучения. Главным условием формирования внутреннего торможения яв­ляется отсутствие подкрепления условного сигнала.

Различают несколько видов внутреннего торможения:

Угасательное торможение развивается в тех случаях, когда условный сигнал ранее выработанного условного рефлекса перестает подкрепляться. Дифференцировочное торможение формируется в случае, когда один из условных раздражителей подкрепляется, а другой, близкий к нему по физи­ческим параметрам, не подкрепляется. Торможение проявляется в этом случае по отношению к неподкрепляемому воздействию и развивается в две фазы. Сначала возникает фаза генерализации, в которой животное отве­чает на оба условных — подкрепляемый и неподкрепляемый — раздражите­ля. Затем формируется стадия концентрации, когда на ранее подкрепляе­мый условный раздражитель животное отвечает условнорефлекторной ре­акцией, а на неподкрепляемый условный раздражитель условнорефлекторная реакция не проявляется.

Запаздывательное торможение формируется в случаях, когда подкреп­ление отставлено от условного раздражителя, например, на 2—3 мин.

Условный тормоз проявляется в тех случаях, когда условный раздра­житель подкрепляется, а сочетание его с другим условным раздражите­лем не подкрепляется. В этом случае второй условный раздражитель становится тормозом.

Механизм внутреннего торможения. Павлов считал, что внутреннее торможение развивается в корковых клетках представительства условных раздражителей. Однако опыты с регистрацией вегетативных компонентов условнорефлекторной деятельности Ано­хина свидетельствуют о том, что при торможении слюноотделения при пи­щевом условном рефлексе изменения сердцебиений и дыхания продолжают регистрироваться.

198)Торможение в ЦНС и его роль. Торможение с электрофизиологической точки зрения. Тормозные нейроны, их синапсы и медиаторы.

Впервые идею о том, что в ЦНС помимо процессов возбуждения существует процесс торможения высказал Сеченов (Сеченовское торможение). невыполненные мысли – тоже процесс торможения.

Сеченов работал на нервно-мышечном препарате. Опускал одну лапку лягушки в HCl и фиксировал время ответной реакции. Затем на бугры таламуса он клал кристаллик соли. После его растворения он опять фиксировал время ответной реакции, задерживался рефлекс отдергивания лапки лягушки. Сеченов назвал это торможение центральным.

Гольц наблюдал, что торможение можно получить, прикладывая дополнительный раздражитель на периферии (конечность). Поэтому возникло понятие «периферическое торможение». Но вполне ясно, что оба вида явления отражают процесс торможения рефлекторной деятельности в ЦНС.

Процесс торможения – это всегда локальный (местный) процесс. Это нервный процесс, который либо ослабляет либо прекращает другое возбуждение.Тормозные нейроны не имеют рефлекторных дуг. Торможение обеспечивается специальными тормозными нейронами, которые являются вставочными. Это клетки Реншоу спинного мозга и нейроны Пуркинье промежуточного.

Выделяют первичное и вторичное торможение.

Первичное (механизм центрального торможения): 1.постсинаптический 2.пресинаптический В процессе постсинаптического торможения процесс идет на постсинаптической мембране, возникает гиперполяризация за счет тормозного медиатора глицина. Поэтому блокируется весь нейрон одновременно.

Пресинаптическое торможение осуществляется путем вытормаживания какого-то определенного пути, идущего к данному нейрону.

Выделяют: 1) реципрокное торможение (сигнал от мышечного веретена поступает с афферентного нейрона в спинной мозг, где переключается на альфа-мотонейрон сгибателя и одновременно на тормозной нейрон, который тормозит активность альфа-мотонейрона разгибателя – открыл Шеррингтон. 2) Возвратное торможение. альфа – мотонейрон посылает аксон к соответствующим мышечным волокнам. По пути от аксона отходит коллатераль, которая возвращается в ЦНС – она заканчивается на тормозном нейроне и активирует её. Тормозной нейрон вызывает торможение альфа –мотонейрона, который запустил всю эту цепочку. Т.е. альфа –мотонейрон , активируясь через систему тормозного нейрона сам себя тормозит. 3) существует ряд вариантов возвратного торможения, в частности латеральное торможение: активируется фоторецептор, он активирует биполярную клетку и одновременно активируется рядом расположенный тормозной нейрон, который блокирует проведение возбуждения от соседнего фоторецептора к ганглиозной клетке. Этим самым происходит затормаживание информации в соседних участках. Создаются условия для четкого видения предмета.

Вторичное торможение(без тормозных структур): 1) пессимальное – связано с истощением количества медиатора, т.е происходит удлинение абсолютной рефрактерной фазы (явление стойкой деполяризации). Присуще вставочным нейронам, т.к. они обладают низкой лабильностью. 2) торможение вслед за возбуждением. Связано со следовой гиреполяризацией. Возбудимость пониженная (т.е. клетка не может ответить возбуждением).

Особенность тормозных нервных клеток состоит в том, что в их синапсах имеются медиаторы, вызывающие на постсинаптической мембране нейрона ТПСП (тормозящие постсинаптические потенциалы), т.е. кратковременную гиперполяриза­цию. Например, для мотонейронов спинного мозга гиперполяризующим медиатором является аминокислота глицин, а для многих нейронов коры большого мозга таким медиатором служит гамма-аминомасляная кислота — ГАМК.

199)ромбоциты (кровяные пластинки) - бесцветные двояковыпуклые дисковидные безъядерные клетки. Общая популяция тромбоцитов представлена циркулирующими в крови - 70% и депонированными в селезенке - 30%. В крови взрослого человека содержится 150-300 тыс./мкл (150-300 х 10⁹/л) тромбоцитов.

Основная функция тромбоцитов - гемостатическая. Она связана с имеющимися в них веществами, которые участвуют в свертывании крови.

Увеличение количества тромбоцитов в крови выше нормы называется тромбоцитозом. Содержание тромбоцитов в естественных условиях кратковременно возрастает при эмоциональном напряжении, физической нагрузке и после приема пищи, но редко выходит за пределы нормы.

Снижение содержания тромбоцитов в крови ниже нормы называется тромбоцитопенией. Тромбоцитопения является признаком патологии. Она наблюдается при лучевой болезни, при врожденных и приобретенных заболеваниях системы крови.

Продолжительность жизни тромбоцитов составляет в среднем 8-12 суток. Их разрушение происходит в костном мозге и, в меньшей степени, в селезенке и печени.

Клетки тромбоцитарного ряда образуются в костном мозге. Процесс образования тромбоцитов из клеток-предшественников называется тромбоцитопоэзом.

Механизмы регуляции тромбоцитопоэза подразделяются на специфические и неспецифические.

Специфические гуморальные регуляторы тромбоцитопоэза:

1) тромбопоэтины,

2) ингибиторы тромбоцитопоэза.

Тромбопоэтины активируют митозы и дифференцировку клеток-предшественников зрелых тромбоцитов. Вырабатываются они в костном мозге, селезенке, печени. Главным стимулятором синтеза тромбопоэтинов является уменьшение числа зрелых тромбоцитов в крови.

Гуморальные специфические ингибиторы тромбоцитопоэза - это группа биологически активных веществ, угнетающих развитие и созревание тромбоцитов. Основными источниками ингибиторов тромбоцитопоэза являются активированные тромбоциты и селезенка.

Неспецифические механизмы регуляции образования кровяных пластинок подразделяются на нервные и гуморальные.

Неспецифические нервные механизмы обеспечивают регуляцию тромбоцитопоэза путем изменения активности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.

К основным неспецифическим гуморальным факторам, стимулирующим тромбоцитопоэз относят продукты разрушения тромбоцитов и тканей организма.

200)Регуляция — один из важнейших процессов в живом организме. Регуляция — это совокупность действий, производимых над орга­нами или системами, направленных на достижение определенной цели или положительного результата. Регуляция может прояв­ляться в двух вариантах: торможение или активация (стимуляция) дея­тельности органа.
И.П. Павлов говорил, что живой организм представляет собой слож­ную обособленную систему, внутренние силы которой постоянно урав­новешиваются с внешними силами окружающей среды. В основе уравновешивания лежат процессы регуляции, управления физиологическими функциями.
Процессы регуляции охватывают все уровни организации системы: молекулярный, субклеточный, клеточный, органный, системный, оргизменный, надорганизменный (популяционный, экосистемный, био­сферный).
Управление в живых организмах осуществляется управляющей си­стемой. Она включает сенсорные рецепторы (на входе), рецепторы исполнительных структур (на выходе), каналы связи (жидкие среды организма и нервные проводники), а также ЦНС как управляющее устрой­ство, частью которого является память.
Основные способы управления в живом организме включают ини­циацию, коррекцию и координацию физиологических процессов.
Инициация — это процесс управления, вызывающий переход функ­ции органа от состояния относительного покоя к деятельному состоя­нию или наоборот. Например, при определенных условиях ЦНС ини­циирует работу пищеварительных желез, процессы мочевыведения и др.
Коррекция — это управление деятельностью органа, который осу­ществляет физиологические функции в автоматическом режиме или инициирован управляющим сигналом. Например, коррекция работы сердца ЦНС через блуждающие и симпатические нервы.
Координация — это согласование работы нескольких органов или систем одновременно для получения полезного результата. Например, для прямохождения необходима координация работы мышц и центров, которые обеспечивают перемещение конечностей, смещение центра тяжести тела, изменение тонуса скелетных мышц.
Механизмы регуляции условно можно разделить на гуморальные и нервные.
Гуморальные механизмы— это изменение физиологической актив­ности органов и систем под влиянием веществ, поступающих с лим­фой, кровью и другими жидкостями. Один из вариантов гуморальной регуляции — это изменение дея­тельности клеток под влиянием продуктов обмена веществ. Эти про­дукты могут изменять работу клетки и других органов. Например, под влиянием С0₂, образующегося в тканях, изменяется активность цент­ра дыхания. Недостатками этого механизма являются медленное рас­пространение и диффузный характер воздействий.
Комбинированной формой, в которой используются одновремен­но взаимосвязанные гуморальные и нервные механизмы, является нейрогуморальный механизм. При этом передача воздействий осущест­вляется с помощью химических посредников — медиаторов, действую­щих на специфические рецепторы.
Взаимодействие гуморального и нервного механизмов создает интегративный вариант управления, способный обеспечить адекватное изменение функций при изменении внешней и внутренней среды.
Управление физиологическими функциями осуществляется посред­ством передачи информации. Она передается по афферентным (чув­ствительным) и эфферентным (исполнительным) каналам связи. По первым идет сообщение о наличии воздействий или отключении функ­ций, по вторым — информация о том, какие функции и в каком на­правлении следует изменять.
Гуморальный механизм в качестве средств управления и передачи информации использует химические вещества, нервный механизм — потенциалы возбуждения (импульсы). Потенциалы кодируют необхо­димую информацию.
В нормальных условиях нервный и гуморальный механизмы едины и, образуя нейрогуморальный механизм, реализуются в разнообразных комбинациях. Физиологически активные вещества, поступая в кровь, несут информацию в ЦНС. Под влиянием этой информации формиру­ется поток нервных импульсов к эффекторам. В других случаях поступ­ление информации в ЦНС по нервным каналам приводит к выделению гормо<