Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

Этот механизм характерен для мелких сосудов (диаметром менее 10 мкм) с низким кровяным давлением. Он процесс формируется, во-первых, из реакции самих сосудов: их сокращения в месте повреждения, шунтирования выше поврежденного участка. Во-вторых, при повреждении сосудистой стенки в связи с изменением электрического заряда (с поверхностного отрицательного на положительный заряд «обнажившихся» коллагеновых волокон) отрицательно заряженные тромбоциты приклеиваются к месту повреждения (адгезия). Важную роль в этом процессе играет фактор Виллебранда, который соединяет специальные рецепторные участки тромбоцитов и коллагеновые волокна. Приклеенные к месту повреждения тромбоциты активируются, выделяя различные БАВ: серотонин, катехоламины (сосудосуживающие вещества), АДФ (активирует другие тромбоциты), фактор Виллебранда, тромбоцитарные факторы свертывания крови и регенерации окружающих тканей. Далее идет агрегация (слипание) тромбоцитов, образуется рыхлая тромбоцитарная пробка и происходит ее ретракция (уплотнение).

В мелких сосудах гемостаз на этом этапе заканчивается. В крупных сосудах тромбоцитарный тромб не выдерживает большого давления и вымывается, поэтому подключается второй – коагуляционный – механизм гемостаза.

Коагуляционный гемостаз

Согласно трехфазной теории свертывания, протекает последовательно: в первой фазе обра­зуется активная протромбиназа, во второй — тромбин, в третьей — появля­ется фибрин. В нем участвуют различные факторы свертывания крови, которые в интактном организме находятся в неактивном состоянии. Эти факторы обозначают римскими цифрами (в порядке их хронологического открытия). Кроме них имеются еще 12 тромбоцитарных факторов.

Факторы свертывания крови (для примера, учить 1-2)

Фактор	Характеристика
I — фибриноген	Образуется в печени. Под влиянием тромбина переходит в фибрин. Принимает участие в агрегации тромбоцитов.
II — протромбин	Образуется в печени в присутствии витамина К. Под влиянием протромбиназы переходит в тромбин (фактор IIa, где «а» означает активную форму)
III — тромбопластин, тканевый фактор	Входит в состав мембран многих тканей. Является основой образования протромбиназы по внешнему механизму
IV — Са2+	Участвует в образовании протромбиназы. Необходим для агрегации тромбоцитов, реакции высвобождения других факторов, ретракции
V — акцелератор (АС)-глобулин	Образуется в печени. Витамин-К-независим. Активируется тромбином. Входит в состав протромбиназного комплекса
VII — проконвертин	Образуется в печени в присутствии витамина К. Принимает участие в формировании протромбиназы по внешнему механизму.
VIII — антигемофильный фактор А	Активируется тромбином. При его отсутствии или резком снижении концентрации возникает заболевание гемофилия А
IX — антигемофильный фактор В	Образуется в печени при участии витамина К. Активируется тромбином и фактором VIIa. При его отсутствии — гемофилия В
X — фактор Стюарта-Прауэра	Образуется в печени при участии витамина К. Активируется факторами VIIa и IXa. Является основной частью протромбиназного комплекса.
XI — фактор Розенталя,	Активируется фактором ХIIa, калликреином совместно с высокомолекулярным кининогеном . Плазменный предшественник тромбопластина
XII — фактор Хагемана, или фактор контакта	Активируется отрицательно заряженными поверхностями, адреналином, калликреином. Запускает внешний и внутренний механизмы образования протромбиназы и фибринолиза, активирует фактор XI и прекалликреин
XIII — фибринстабилизи-рующий фактор	Синтезируется фибробластами и мегакариоцитами. Стабилизирует фибрин. Необходим для нормального течения репаративных процессов

Коагуляционный гемостаз представляет собой сложнейший цепной ферментативный процесс, где каждая предшествующая актив­ная форма вещества является катализатором следующей неактивной формы.

Фаза первая— активация протромбиназы, которая идет двумя путями — внешним (в присутствии тромбопластина вышедшими за пределы кровяного русла клетки крови активируют клетки окружающие сосуд соединительные ткани) и внутренним (с участием активированных тромбоцитов и эндотелия). Механизмы представляют собой сложные процессы взаимодействия разных факторов свертывания, и оба приводят к образованию фактора Xа, который вместе с Vа выполняет функции протромбиназы.

Фаза вторая— превращение протромбина в тромбин под влиянием протромбиназы.

Фаза третья— под влиянием тромбина происходит образование нерастворимого сгустка нитей фибрина из растворенного в плазме белка фибриногена.

В целом, механизмы гемостаза можно представить в следующем виде: