ПСКДДД Посттромботический синдром. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.
Посттромбофлебитический синдром — симптомокомплекс, развиваю
щийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечно
стей. Он представляет собой типичную разновидность хронической веноз
ной недостаточности, проявляющейся вторичным варикозным расширени
ем вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной
клетчатки голени.
Патогенез. Формирование посттромбофлебитического синдрома связано
с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены и не под
вергшегося лизису в течение ближайшего времени. Наиболее частым исхо
дом тромбозов глубоких вен является частичная или полная реканализация
тромба, утрата клапанного аппарата, реже облитерация глубоких вен. Про
цесс организации тромба начинается со 2—3-й недели от начала заболева
ния и заканчивается частичной или полной его реканализацией в сроки от
нескольких месяцев до 3—5 лет. В результате воспалительных изменений
вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными
клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз.
Грубые органические изменения клапанов и стенки вены ведут к рефлюксу
крови сверху вниз, значительному повышению венозного давления в венах
голени (венозная гипертензия), тяжелым нарушениям венозного кровотока
в конечности, проявляющимся в виде рефлюкса крови по коммуникантным
венам из глубоких в поверхностные вены. Высокое давление и стаз крови в
венах голени приводят к нарушению лимфовенозной микроциркуляции,
повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, склерозу кожи и
подкожной клетчатки (липосклероз), некрозу кожи и формированию тро
фических язв венозной этиологии.
Клиническая картина. В зависимости от преобладания тех или иных
симптомов различают четыре клинические формы посттромбофлебитиче
ского синдрома: отечно-болевую, варикозную, язвенную (рис. 19.6) и сме
шанную.
Основными симптомами являются чувство тяжести и боль в пораженной
конечности, усиливающаяся при длительном пребывании на ногах. Боль тя
нущая, тупая, лишь изредка бывает интенсивной, успокаивается в положе
нии больного лежа с приподнятой ногой. Нередко больных беспокоят судо
роги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время.
Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются'
при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей
между берцовыми костями. Отеки
обычно возникают к концу дня,
после ночного отдыха с возвы
шенным положением ног они
уменьшаются, но полностью не
исчезают. При сочетанном пора
жении подвздошных и бедренных
У 65—70 % больных развивается вторичное варикозное рас
ширение подкожных вен. Для большинства больных типичным
является рассыпной тип расширения боковых ветвей
основных венозных стволов на голени и стопе. Сравнительно ред
ко наблюдается расширение основных венозных стволов. Варикозное расши
рение вен наиболее часто развивается в случае реканализации глубоких вен.
Для оценки состояния глубоких вен при посттромбофлебитическом син
дроме наряду с описанными выше пробами на проходимость глубоких вен
(маршевая проба Дельбе—Пертеса и проба Пратта-1) успешно применяется
ультразвуковое дуплексное сканирование. В случае реканализа
ции глубокой вены в просвете ее можно увидеть неоднородные тромботи
ческие массы различной степени организованности (рис. 19.7).
При цветовом картировании в области тромба выявляются
один или несколько каналов с кровотоком. Сегментарная окклюзия харак
теризуется отсутствием кровотока, просвет оказывается заполненным орга
низованными тромботическими массами. В зоне расположения облитери-
рованной вены выявляются множественные коллатерали. Над облитериро-
ванными венами допплеровский сигнал от кровотока не регистрируется.
Коллатеральный кровоток дистальнее зоны окклюзии магистральных вен
Рис. 19.8. Постгромбофлебитический синдром. Несостоятельность клапанного аппарата глу
боких и перфорантных вен. Флебограмма.
имеет так называемый монофазный характер, не реагирует на дыхание и
пробу Вальсальвы.
Функционально-динамическая флебография при хрони
ческой венозной недостаточности, вызванной постфлебитическим синдро
мом, имеет ограниченное применение. При реканализации глубоких вен го
лени на флебограмме видны неровности контуров вен. Часто заметен реф-
люкс контрастного вещества из глубоких вен через расширенные коммуни-
кантные вены в поверхностные (рис. 19.8). Отмечается замедление эвакуа
ции контрастного вещества из вен при выполнении нескольких упражнений
с поднятием на носки. Подозрение на поражение бедренной или подвздош-
Отсутствие контрастирования подвздошных вен свидетельствует
об их облитерации. Обычно при этом выявляются расширенные венозные
коллатерали, через которые осуществляется отток крови из пораженной ко
нечности.
Аналогичную флебографическую картину можно наблюдать при магнит
но-резонансной флебографии илеофеморального венозного сегмента.
Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует дифференци
ровать первичное варикозное расширение вен от вторичного, наблюдаю
щегося при посттромбофлебитическом синдроме. Для посттромбофлеби-
тического синдрома характерны: указания в анамнезе на перенесенный
тромбоз глубоких вен, "рассыпной" тип варикозного расширения вен,
большая выраженность трофических расстройств, дискомфорт и боли при
попытке носить эластичные бинты или чулки, сдавливающие поверхност
ные вены.
Подтверждают диагноз результаты функциональных проб (маршевая
Дельбе—Пертеса и Пратта-1), а также указанные выше инструментальные
исследования.
Необходимо исключить компенсаторное варикозное расширение по
верхностных вен, вызванное сдавлением подвздошных вен опухолями, ис
ходящими из органов брюшной полости и таза, тканей забрюшинного про
странства, врожденными заболеваниями — артериовенозными дисплазиями
и флебоангиодисплазиями нижних конечностей. Аневризматическое рас
ширение большой подкожной вены в зоне овальной ямки может быть при
нято за грыжу (см. "Грыжи живота").
Отеки пораженной конечности при посттромбофлебитическом синдроме
необходимо дифференцировать от отеков, развивающихся при заболевани
ях сердца или почек. "Сердечные" отеки бывают на обеих ногах, начинаются
со ступней ног, распространяются на область крестца и боковые поверхно
сти живота. При поражении почек наряду с отеками на ногах отмечается
одутловатость лица по утрам, повышение креатинина, мочевины в крови, в
моче — повышение содержания белка, эритроциты, цилиндры. И в том, и
в другом случае нет присущих посттромбофлебитическому синдрому трофи
ческих расстройств.
Отек конечности может появиться вследствие затруднения оттока лимфы
при лимфедеме или блокаде паховых лимфатических узлов метастазами
опухолей брюшной полости и забрюшинного пространства. Трудности воз
никают в дифференциации отека, обусловленного посттромбофлебитиче-
ским синдромом и лимфедемой (слоновостью) конечности. Отек при пер
вичной лимфедеме начинается со стопы и медленно распространяется на
голень. Отечные ткани плотные, отек не уменьшается после придания ноге
возвышенного положения. В отличие от посттромбофлебитического син
дрома окраска кожных покровов не изменена, язв и расширенных подкож
ных вен нет, характерно огрубение складок кожи в области голеностопного
сустава, гиперкератоз и папилломатоз кожи стопы.
Лечение. Для лечения посттромбофлебитического синдрома и неразрыв
но связанной с ним хронической венозной недостаточности используют
консервативное лечение, включающее компрессионную, медикаментозную
терапию, и различные хирургические вмешательства.