Нейрогенные обмороки. Этиопаогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика с эпиприпадками, лечение.
Обморок или синкопе (от «syn» - «соединение, связь» «koptein» - «прерывать, отключать») - синдром, характеризующийся кратковременной и относительно внезапной потерей сознания, обычно сопровождающийся утратой мышечного тонуса и падением. Известно, что примерно каждый третий-четвертый взрослый человек перенес на протяжении жизни, по меньшей мере, один приступ потери сознания [1, 2]. Частота обмороков в отдельных популяциях может достигать 25% и более [3]. В структуре синкопальных состояний наиболее частыми являются нейрогенные обмороки [4, 5, 6].
Так, обмороки, связанные с нарушениями вегетативной регуляции (автономной недостаточностью), определены более чем у 30% из 1002 пациентов в пяти популяционных исследованиях, данные о которых были обобщены при мета-анализе. Значительно реже синкопальные состояния были связаны с органическими заболеваниями сердца и аритмиями (у 18% пациентов), с неврологической и цереброваскулярной патологией (у 12%), медикаментозными влияниями (около 3%). Существенно, что у 34% обследованных пациентов причина обмороков осталась невыясненной [4, 5].
Нейрогенные (или нейромедиаторные) обмороки (НО) - сборный термин, используемый для характеристики большой группы клинических синдромов, проявляющихся приступами потери сознания, связанными с рефлекторным воздействием вегетативной нервной системы на регуляцию сосудистого тонуса (его ослаблением) и/или сердечного ритма (его замедлением). Согласно рекомендациям европейского общества кардиологов, к НО в настоящее время относят следующие рефлекторные синкопальные синдромы:
- типичные «вазовагальные» обмороки,
- обмороки при гиперчувствительности каротидного синуса,
- так называемые «ситуационные» обмороки, возникающие при виде крови, при кашле, чихании, желудочно-кишечной стимуляции (в т. ч. при натуживании), при мочеиспускании, при физической нагрузке и т.д.,
- обмороки, развивающиеся при невралгии тройничного или языкоглоточного нерва (рекомендации European Society of Cardiology - ESC, 2001-3).
Физиологические концепции, объясняющие происхождение НО, были заложены еще в 30-е годы 20-го века. В последнее время интерес к проблеме НО значительно усилился в связи с прогрессом технологий диагностики и лечения – прежде всего, электрокардиостимуляции и фармакологии [3]. Тем не менее, почти отсутствуют сведения о факторах риска НО, весьма актуальным остается обсуждение подходов к их диагностике, определение их прогностической значимости, выявление эффективных методов профилактики и лечения.
ПАТОГЕНЕЗ
Патофизиологическую сущность НО составляют нарушения регуляции кровообращения вегетативной нервной системой (ВНС). Всесторонняя информация о состоянии организма, в том числе и кровообращения, сведения об экзогенных влияниях от периферических рецепторов передаются по афферентным путям в центральную нервную систему - в ядро солитарного тракта. Туда поступают как сигналы из разных отделов спинного и головного мозга, так и стимулы гуморальной природы из плазмы, циркулирующей в большом круге кровообращения [7]. Ядро солитарного тракта интегрировано в ансамбль центральных образований ВНС, в котором и формируется регуляторный (эфферентный) ответ на совокупную афферентную информацию [8].
В этом сложном процессе принимают участие также разнообразные нейромедиаторы и нейромодуляторы, в частности, серотонин, который на центральном постсинаптическом уровне может томозить симпатическую активность. Важно отметить, что стереотипными, филогенетически закрепленными «стратегиями» поведения в экстремальных ситуациях (о которых информируют аварийные афферентные сигналы) являются «бегство» от опасности и «замирание» на месте. Реакция бегства сопровождается резким преобладанием активности симпатической нервной системы (СНС) (тахикардией, гипертензией), а реакция замирания - доминированием тонуса парасимпатической нервной системы (брадикардией, снижением артериального давления). Возможна внезапная смена бегства замиранием. Нейрофизиологической основой такого непостоянства является антагонизм между симпатическим и парасимпатическим отделами ВНС, резко усиливающийся в экстремальных ситуациях [9].
Регуляторные сигналы через симпатические и парасимпатические проводники, их синапсы и периферические окончания передаются к исполнительным органам, в том числе к сердцу, сосудам и вызывают приспособление частоты ритма или сосудистого тонуса к сложившимся условиям.
Каким образом, и в каком звене цепи вегетативной регуляции кровообращения происходят поломки, вызывающие НО, - остается неизвестным [3]. Однако очевидно, что определенные афферентные стимулы могут «запускать» НО, как при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса, когда раздражение барорецепторов в зоне синуса сонной артерии, например, тугим воротничком рубашки, может вызвать обморок [10]. Это не исключает возможной роли в происхождении НО нарушений в центрах вегетативной регуляции или в её афферентном звене.
Так или иначе, у больных, страдающих этой патологией, рефлекторные (в частности, барорефлекторные) реакции носят извращенный характер. И, если вне приступа проявления стойкой ваго- или симпатикотонии у больных с НО обычно отсутствуют, то непосредственно развитию обморока нередко предшествует повышение тонуса СНС, которое затем может сменяться его паралитическим ослаблением и усилением парасимпатического тонуса, адресованного к сердцу и/или сосудам, и выражается в брадикардии и/или вазодилатации, что и является гемодинамической основой обмороков. Эти данные были получены при оценке вариабельности сердечного ритма - показателей временной и частотной области, тестировании активности барорефлексов, определении параметров секреции нейромедиаторов, микронейрографии, при гемодинамических исследованиях [11, 12, 13] и нуждаются в дальнейшей систематизации и анализе.