Тема 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ БЕЗОПАСНОСТИ

Тема 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ БЕЗОПАСНОСТИ

ПРОДОВОЛЬСТВЕННОГО СЫРЬЯ

И ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ

1.1. Предмет и задачи дисциплины

Питание - один из важнейших факторов связи человека с внешней средой. Обеспечение безопасности продовольственного сырья и пищевых продуктов - одно из основных направлений, определяющих здоровье населения и сохране­ние его генофонда.

С продуктами питания в организм человека поступает значительная часть веществ, опасных для его здоровья.

Безопасность пищевых продуктов - одна из важнейших гигиенических проблем. Она стала актуальной в последние 15 лет, это связано с тем, что на нашем потребительском рынке наблюдается массированное поступление зару­бежных пищевых продуктов, изменяются технологии производства, условия хранения и реализации, используются новые виды химических веществ, увели­чивается их количество, вносимое в пищу; особую опасность представляет за­грязнение пищевых продуктов, обусловленное экологическим неблагополучием окружающей среды.

Безопасными для здоровья потребителя принято считать продукты, ко­торые не содержат (или содержат в минимальных, допустимых санитарными нормами количествах) токсические вещества, не обладают канцерогенными, мутагенными или иными неблагоприятными воздействиями на организм человека.

Безопасность пищевых продуктов и сырья оценивают по количествен­ному или качественному содержанию в них микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, веществ химической и биологическойприроды. Опасность для здоровья человека представляет присутствие в пищевых продуктах пато­генных микроорганизмов, искусственных и естественных радионуклидов, солей тяжелых металлов, нитритов, нитратов, нитрозосоединений, пестицидов, а также пищевых добавок - консервантов, красителей и ряда других. Установ­лено, что пищевые продукты имеют способность аккумулировать из окружаю­щей среды экологически вредные вещества - контаминанты и концентриро­вать их в опасных количествах.

Из окружающей среды до 70 % токсинов различной природы попадает в организм человека с пищей растительного и животного происхождения. Уро­вень радионуклидов в продуктах питания продолжает расти, по сравнению с 60-ми годами, и увеличился в 5-20 раз. За последние 5 лет загрязнение продуктов питания нитратами и продуктами их распада также возросло почти в 5 раз.

Таким образом, человек, занимая определенное место в экосистеме, дол­жен думать об экологии своего питания.

В промышленно развитых странах в условиях избытка продуктов питания наиболее актуальной проблемой общества становится проблема качества и безопасности пищи. В отсталых странах в условиях недостатка продуктов пи­тания вопросом жизни остается обеспечение минимально потребного количе­ства основных продуктов питания.

Современное отношение к экологии питания возникло относительно не­давно. В конце 1992 г. в Риме состоялась международная конференция, где об­суждались пути решения проблемы полноценного питания для человечества. Инициаторами конференции были две международные организации: Продо­вольственная и сельскохозяйственная организация ООН (ФАО) и Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Необходимость конференции обосновы­валась парадоксальными данными: в мире, где достаточно производится пищи для каждого жителя планеты, постоянно голодают около 780 млн. человек. По­следствия постоянного голодания ужасны - болезни, слепота, задержка умст­венного развития у детей, ранняя смерть. В то же время избыточное питание, регулярное переедание является причиной самых серьезных заболеваний среди обеспеченных людей в развитых странах. Экологическая ситуация, в свою оче­редь, обусловливает проблему профилактического и лечебного питания и безо­пасных продуктов.

Предметом изучения науки об экологии питания являются вопросы: «Яв­ляются ли наши пищевые продукты безопасными?» и «Проблема рациональ­ного питания как условие существования человека».

С развитием общества стали возникать пищевые законодательства, уста­навливающие требования к пищевым изделиям.

В 1994 г. Конгрессом США был принят ряд законов: «Об образовании в области питания и информативной роли упаковки продуктов питания», «О здо­ровой пище для здоровых американцев».

С развитием пищевой технологии, химии, микробиологии и биотехноло­гии появилось значительное количество новых пищевых добавок, что вызвало необходимость проведения исследований по установлению влияния новых веществ на организм человека и создания международного пищевого законодательства, ужесточающего требования к безопасности продуктов питания. В настоящее время в развитых странах Запада действует Кодекс Алиментариус, представляющий собой комплекс законода­тельных актов о составе, свойствах и качестве пищевых продуктов.

Антивитамины

Согласно современным представлениям, к антивитаминам относят две группы соединений:

• соединения, по механизму действия подобные антиметаболитам. Этот механизм направлен на конкурентные взаимоотношения между витаминами и антивитаминами;

• соединения, способные модифицировать витамины, уменьшать их биологическую активность и приводить к их разрушению.

Таким образом, антивитамины - это соединения различной природы, обладающие способностью уменьшать или полностью ликвидировать специфический эффект витаминов, независимо от механизма действия этих витаминов. Следовательно, к антивитаминам не относятся вещества, увеличивающие или уменьшающие потребность организма в витаминах (например, углеводы по отношению к тиамину).

Избыточное потребление продуктов, богатых лейцином, нарушает обмен триптофана, в результате блокируется образование триптофана ниацина (витамина РР) - одного из важнейших водорастворимых витаминов. Наряду с лейцином антивитамином ниацина являются индолилуксусная кислота и ацетилпиридин, содержащиеся в кукурузе. Чрезмерное потребление продуктов, содержащих вышеуказанные соединения, может усиливать развитие пеллагры, обусловленной дефицитом ниацина.

В отношении аскорбиновой кислоты (витамина С) антивитаминными факторами являются окислительные ферменты - аскорбат оксидаза, полифенолксидазы и др. Особо сильное влияние оказывает аскорбатоксидаза, содержащаяся в овощах, фруктах и ягодах. Она катализирует реакцию окисления аскорбиновой кислоты до дегидроаскорбиновой. В организме человека дегидроаскорбиновая кислота способна проявлять в полной мере биологическую активность витамина С, восстанавливаясь под воздействием глутатионредуктазы. Вне организма она характеризуется высокой степенью термолабильности - полностью разрушается в нейтральной среде при 10-минутном нагревании до 60 ºС, в щелочной среде - при комнатной температуре. Поэтому учет активности аскорбатоксидазы имеет важное значение при решении ряда технологических вопросов, связанных с сохранением витаминов в пище.

Содержание и активность аскорбатоксидазы в различных продуктах питания не одинаковы. Наибольшее ее количество обнаружено в огурцах и кабачках, наименьшее - в моркови, свекле, помидорах, черной смородине и др. Разложение аскорбиновой кислоты под воздействием аскорбатоксидазы и хлорофилла происходит наиболее активно при измельчении растительного сырья, когда нарушается целостность клетки и возникают благоприятные условия для взаимодействия фермента и субстрата. Смесь сырых размельченных овощей за 6 час хранения теряет более половины аскорбиновой кислоты. Для окисления половины аскорбиновой кислоты достаточно 15 мин после приготовления тыквенного сока, 35 мин - в соке капусты, 45 мин - сока кресс-салата и т. д. Поэтому рекомендуют пить соки непосредственно после их изготовления или потреблять овощи, фрукты и ягоды в натуральном виде, избегая их измельчения и приготовления различных салатов.

Активность аскорбатоксидазы подавляется под влиянием флавоноидов, 1-3-минутном прогревании сырья при 100 °С, что необходимо учитывать в технологии и приготовлении пищевых продуктов и кулинарных изделий.

Для тиамина (витамина В₁) антивитаминными факторами являются тиаминаза, содержащаяся в сырой рыбе, вещества с Р-витаминным действием - ортодифенолы, биофлавоноиды, основными источниками которых служат кофе и чай. Разрушающее действие на витамин В₁ оказывает окситиамин, образующийся при длительном кипячении кислых ягод и фруктов.

Тиаминаза, в отличие от аскорбатоксидазы, «работает» внутри организма человека, создавая при определенных условиях дефицит тиамина. Наибольшее количество тиаминазы обнаружено у пресноводных рыб, в частности, у семейства карповых, сельдевых, корюшковых. У трески, наваги, бычков и ряда других морских рыб этот фермент полностью отсутствует. Потребление в пищу сырой рыбы и привычка жевать бетель у некоторых народностей (например, жителей Таиланда) приводят к развитию недостаточности витамина В_1.

Возникновение дефицита тиамина у людей может быть обусловлено наличием в кишечном тракте бактерий, продуцирующих тиаминазу. Тиаминазную болезнь в этом случае рассматривают как одну из форм дисбактериоза.

Тиаминазы могут содержаться в продуктах растительного и животного происхождения, обусловливая расщепление части тиамина в пищевых продуктах в процессе их изготовления и хранения.

Для пиридоксина (витамин В₆) антагонистом является линатин, содержащийся в семени льна. Ингибиторы пиридоксалевых ферментов обнаружены в ряде других продуктов - в съедобных грибах, некоторых видах семян бобовых и т. д.

Избыточное потребление сырых яиц приводит к дефициту биотина (витамина Н), так как в яичном белке содержится фракция протеина - авидин, связывающий витамин в неусвояемое соединение. Тепловая обработка яиц приводит к денатурации белка и лишает его антивитаминных свойств.

Сохраняемость ретинола (витамина А) снижается под воздействием перегретых либо гидрогенизированных жиров. Эти данные свидетельствуют о необходимости щадящей тепловой обработки жироемких продуктов, содержащих ретинол.

Недостаточность токоферолов (витамин Е) образуется под влиянием неизученных компонентов фасоли и сои при тепловой обработке, при повышенном потреблении полиненасыщенных жирных кислот, хотя последний фактор можно рассматривать с позиций веществ, повышающих потребность организма в витаминах.

Вещества, блокирующие усвоение или обмен аминокислот, влияют на аминокислоты, в основном на лизин, со стороны редуцирующих сахаров. Взаимодействие протекает в условиях жесткого нагревания по реакции Майяра, поэтому щадящая тепловая обработка и оптимальное содержание в рационе источников редуцирующих сахаров обеспечивают хорошее усвоение незаменимых аминокислот.

Деминерализующие факторы

(снижающие усвоение минеральных веществ)

К ним относят щавелевую кислоту и ее соли (оксалаты), фитин (инозитолгексафосфорная кислота), таннины, некоторые балластные вещества, серосодержащие соединения крестоцветных культур и т. д.

Соли щавелевой кислоты широко распространены в продуктах растительного происхождения. Значительные количества щавеле­вой кислоты содержат некоторые овощи и в меньшей степени фрук­ты.

Щавелевая кислота в растительном сырье содержится в сво­бодном и связанном состоянии. Попадая в организм, свободная щавелевая кислота связывает кальций, обедняя им организм. Деминерализующий эффект щавелевой кислоты обусловлен обра­зованием практически не растворимых в воде соединений с соля­ми кальция (1 часть по массе кальция связывается 2,2 частями щавелевой кислоты). Поэтому продукты, содержащие значитель­ное количество щавелевой кислоты, способны резко снизить ус­воение кальция в тонком кишечнике и даже послужить причиной тяжелых отравлений.

Влияние щавелевой кислоты на усвоение кальция в значитель­ной степени зависит от содержания в каждом из продуктов каль­ция и оксалатов. С этой точки зрения, наиболее неблагоприятным эффектом обладают шпинат, портулак, листья свеклы, щавель, ре­вень, в которых содержание щавелевой кислоты примерно в 10 раз выше, чем кальция. Действие щавелевой кислоты на обмен каль­ция столь сильно, что она может обладать выявленной токсичнос­тью: введение ее в количестве 2 % в корм кур, например, часто приводит к их гибели. Описаны случаи смертельных отравлений людей от избыточного потребления продуктов, содержащих ща­велевую кислоту в больших количествах. Смертельная доза щаве­левой кислоты для взрослых людей колеблется от 5 до 15 г. Установлено, что интоксикация щавелевой кислотой проявляется в большей степени на фоне дефицита витамина D. Следу­ет отметить, что щавелевая кислота угнетает также поступление кальция в организм из молока и молочных продуктов, служащих основным источником легкоусвояемого кальция. Несмотря на зна­чительное содержание оксалатов в чае и какао, сравнительно не­большое их количество, которое потребляет население, позволя­ет отрицать сколько-нибудь существенную опасность их декальцинирующего эффекта.

Острая токсичность оксалатов проявляется в появлении разъе­дающего действия во рту и желудочно-кишечном тракте, которое иногда вызывает серьезное кровотечение. Отравление оксалатами сопровождается также поражением почек и судорогами.

Фитин, благодаря своему химическому строению, легко образует труднорастворимые комплексы с ионами кальция, магния, железа, цинка и меди. Этим объясняется его деминерализирующий эффект - способность уменьшать адсорбцию металлов в кишечнике. Достаточно большое количество фитина содержится в злаковых и бобовых: в пшенице, фасоли, горохе, кукурузе - около 400 мг/100 г, причем основная часть - в наружном слое зерна. Высокий уровень в злаках не представляет крайней опасности, так как содержащийся в зерне фермент способен расщеплять фитин. Полнота расщепления зависит от активности фермента, качества муки и технологии выпечки хлеба. Этот фермент работает при температуре до 70 °С, максимум его активности - при рН 5,0-5,5 и 55 °С. Хлеб, выпеченный из рафинированной муки, в отличие от обычной муки практически не содержит фитина. В хлебе из ржаной муки его мало благодаря высокой активности фитазы. Отмечено, что декальцинирующий эффект фитина тем выше, чем меньше соотношение кальция и фосфора в продукте и ниже обеспеченность организма витамином D. Пути устранения влияния: тепловая обработка, потребление продуктов переработки зерновых в пределах рекомендуемых норм.

Установлено, что усвояемость железа снижается в присутствии дубильных веществ чая, поскольку они образуют с ним хелатные соединения, которые не всасываются в тонком кишечнике. Такое воздействие дубильных веществ не распространяется на гемовое железо мяса, рыбы и яичного желтка. Неблагоприятное влияние дубильных и балластных соединений на усвояемость железа тормозится аскорбиновой кислотой, цистеином, кальцием, фосфором, что указывает на необходимость их совместного использования в рационе. Кофеин, содержащийся в кофе, активизирует выделение из организма кальция, магния, натрия, рядя других элементов, увеличивая тем самым потребность в них. Показано ингибирующее действие серосодержащих соединений на усвоение йода. Пути устранения влияния: умеренное потребление чая, кофе.

МикотоксиНами

Пищевые продукты могут загрязняться не только бактериальными токсинами, но и токсинами плесневых грибов (микотоксинами).

Из особо опасных загрязнителей, регистрируемых в естественных условиях, выделяют группу микотоксинов - метаболитов микроскопических грибов, отличающихся высокой токсичностью, многие из которых обладают мутагенными, тератогенными и канцерогенными свойствами. В настоящее время известно более 250 видов плесневых грибов, продуцирующих около 100 токсических соединений, являющихся причиной алиментарных токсикозов (микотоксикозов) у человека и животных.

Плесневые грибы поражают продукты как растительного, так и животного происхождения на любом этапе их получения, транспортирования и хранения, в производственных и домашних условиях. Несвоевременная уборка урожая или недостаточная сушка его до хранения, хранение и транспортирование продуктов при недостаточной их защите от увлажнения приводят к размножению микромицетов и образованию в пищевых продуктах токсических веществ.

Микотоксины могут попадать в организм человека также через пищевые продукты - с мясом и молоком животных, которым скармливали корма, загрязненные плесневыми грибами.

Размножаясь на пищевых продуктах, многие плесневые грибы не только загрязняют их токсинами, но и ухудшают органолептические свойства этих продуктов, снижают пищевую ценность, приводят к порче, делают их непригодными для технологической переработки. Использование в животноводстве кормов, пораженных грибами, ведет к гибели или заболеванию скота и птицы.

Среди микотоксинов токсическими и канцерогенными свойствами выделяются афлатоксины, охратоксины, патулин, трихотецены и зеараленон.

Профилактика афлатоксикозов

Термин афлатоксины относится к группе близких соединений, продуцируемых микроскопическими грибами Aspergillus flavus и A. Parasiticus.

К семейству афлатаксинов относится более 20 соединений, 4 из которых - основные: два соединения, которые испускают голубое свечение при ультрафиолетовом облучении - афлатоксины В₁ и В₂, и два соединения, которые при облучении испускают зеленое свечение - афлатоксины G₁ и G₂.

Остальные - их производные или метаболиты. Наиболее токсичные и широко распространенные афлатоксины - В₁.

Афлотоксин М₁ является метаболитом афлатоксина В₁ и выделяется с молоком у животных после употребления зараженного корма. Он является самым токсичным из метаболитов афлатоксина В₁, его токсичность близка к токсичности самого афлатоксина В₁.

По своей химической структуре афлатоксины являются фурокумаринами, обладают способностью сильно флюоресцировать при воздействии ультрафиолетового излучения, что лежит в основе практически всех физико-химических методов их обнаружения; эти соединения слаборастворимы в воде, но хорошо растворимы в органических растворителях, чувствительны к воздействию света и воздуха. В чистом виде афлатоксины нестабильны.

Несмотря на это, афлатоксины термостабильны и сохраняют токсичность при большинстве видов обработки пищевых продуктов. Полное разрушение афлатоксинов может быть достигнуто лишь путем их обработки аммиаком или гипохлоритом натрия.

Афлатоксины впервые были обнаружены в семенах арахиса (земляного ореха) и получаемых из них продуктах. Часто источником афлатоксинов является зерно кукурузы, проса, риса, пшеницы, ячменя, орехи-фисташки, миндаль, другие орехи, бобы какао и кофе, некоторые овощи и фрукты, а также семена хлопчатника и других масличных растений. Афлатоксины обнаруживают в небольших количествах в молоке, мясе, яйцах.

Влияние температуры. Грибы Aspergillus развиваются и образуют токсины на различных естественных субстратах (продовольственное сырье, пищевые продукты, корма) практически повсеместно. Они относятся к мезофиллам, оптимальная температура токсинообразования 27-30 °С, но могут развиваться в широком диапазоне температур от 6-8 ° до 44-46 °С.

Влажность имеет значение для синтеза афлатоксинов влажность пищевого продукта и атмосферного воздуха. Максимальный синтез токсинов происходит при влажности свыше 18 % для продуктов, богатых крахмалом, и свыше 9-10 % для продуктов с высоким содержанием липидов. Максимальное накопление афлатоксинов отмечается при относительной влажности атмосферного воздуха 97-98 %, а при - ниже 85 % синтез афлатоксинов прекращается.

рН среды. Для токсинообразования благоприятной является рН 5-6.

Накопление афлатоксина при благоприятных условиях отмечается на вторые сутки роста грибов, на 10 сутки - максимальная концентрация, а затем снижается. Афлатоксины при попадании в организм человека вызывает афлатоксикоз, который может быть острым, хроническим и иметь отдаленные последствия.

Главным органом мишенью для афлатоксина является печень.

Афлатоксины характеризуются широким спектром токсического действия: гепатотоксическое, гепатоканцерогенное (вызывают первичный рак печени), нейротоксическое (поражение ЦНС, параличи, судороги), мутагенное (генные и хромосомные мутации), тератогенное, иммунодепрессивное, гонадотоксическое, эмбриотоксическое, повышение проницаемости сосудов.

Канцерогенные свойства у афлатоксинов значительно больше, чем у бенз(а)пирена (в 100 раз).

Афлатоксикоз поражает человека, млекопитающих, птиц, рыб, насекомых, микроорганизмы и растения. Все животные подразделяются на 3 группы по отношению к афлатоксинам:

1 - очень чувствительные (домашние животные);

2 - чувствительные (крупный рогатый скот, домашние птицы);

3 - устойчивые (мыши и др.).

К афлатоксинам чувствительны молодые животные и самцы.

На течение афлатоксикоза существенное влияние оказывает характер питания. К усилителям действия афлатоксина на человека относится: дефицит белка в питании, полиненасыщенных жирных кислот и витамина А.

Основным в профилактике афлатоксикозов является:

1) предупреждение развития плесневых грибов и токсиноообразования на пищевых продуктах; применение и соблюдение правил современной агротехники, своевременная уборка урожая; соблюдение режимов хранения; закладка на хранение доброкачественной продукции; культивирование устойчивых сортов культур к микотоксинам; использование кормов для животных, не содержащих плесневых грибов и т.д.;

2) заплесневелые продукты не должны использоваться в питании, эти продукты бракуются целиком или в исключительных случаях, должны четко ограничены очаги плесени. Но токсины проникают вглубь продукта, в то время как мицелий расположен на поверхности;

3) использование заплесневелого сырья для производства пищевых продуктов запрещается;

4) использование для упаковки пищевых продуктов тары (мешков) с элементами плесени запрещается, так как присутствующие там споры могут переноситься в технологический процесс;

5) строгое соблюдение условий хранения и сроков реализации для потенциально опасных продуктов;

6) использование технологий, снижающих уровень афлатоксина: для получения муки - мокрый помол; из забракованного зерна следует производить муку высшего сорта или пищевой крахмал; изготовление хлебобулочных изделий, где используются дрожжи; использование рафинации растительных масел;

7) использование детоксикации афлатоксина: механический прием (сортировка зерна); физическая обработка (в условиях добавления поваренной соли, длительное кипячение в большом объеме воды, варка риса 1:2 разрушает афлатоксин на 5 %, а если 1:8 - на 40 %); облучение ультрафиолетовыми лучами (разрушение на 70 %); термообработка под давлением; химическая обработка растворами окислителей, сильных кислот и щелочей.

8) контроль за содержанием афлатоксина в продуктах и сырье.

Гигиеническое нормирование афлатоксина:

Предельно допустимые концентрации афлатоксина В₁ в растительных пищевых продуктах составляют не более 0,005 мг/кг. Зерно, мука, крупы, хлеб, хлебобулочные изделия, макароны, сахаристые и мучные кондитерские изделия, какао, кофе, орехи, семена масличных культур, масла растительные нерафинированные, маргарин, кондитерские жиры, майонез.

В молоке и молочных продуктах афлатоксина В₁ - 0,001 мг/кг, М₁ - 0,0005 мг/кг.

В продуктах детского и профилактического питания афлатоксины не допускаются.

Профилактика трихотеценов

Этот класс микотоксинов вырабатывается различными видами микроскопических грибов Fusarium. Известно более 40 трихотеценовых метаболитов (ТТМТ), наиболее изучены 4 загрязнителя: Т-2 токсин, вомитоксин, ниваленом, диацетоксиноскрипенол. Грибы рода Fusarium в естественных условиях интенсивно накапливают токсины при повышенной влажности и пониженной температуре.

Т-2 токсин максимально продуцируется при температуре 8-14 °С, при чем усиление синтеза токсина отмечается при попеременном изменении температуры (например, на F. Sporotrichiella температура до 50 °С или низкие температуры влияли на усиление токсинообразования в 2-4 раза). При 24 °С и выше токсинообразование тормозится.

Вомитоксин (дезоксиниваленол) максимально продуцируется при температуре 25-27 °С, причем максимум достигается на 40-й день роста гриба. При 19,5 °С токсинообразование прекращается.

На токсинообразование влияет химический состав среды культивирования. Существенно ускоряют синтез токсинов наличие углеводов, азота, некоторых аминокислот и минеральных веществ.

Токсины трихотеценового ряда могут вызывать специфические заболевания - фузариотоксикозы, опасные для человека и животных (гибель скота).

Токсические действия Т-2 токсина и вомитоксина: повреждение кожи и слизистой вплоть до некроза, геморрагический синдром (кровоизлияния), изменение состава крови, анемия, лейкемия, повреждение иммунной системы, терротогенное действие (уродства плода), канцерогенное действие.

Главной мишенью для Т-2 токсина является кроветворные органы (костный мозг, селезёнка, лимфоидная ткань).

С зерновыми продуктами, зараженными грибами Fusarium связаны три известных заболевания людей. Одно из них, получившее название «пьяный хлеб», возникает при использовании в пищу зерна, пораженного грибом F. graminearum. Оно было впервые описано Н.А. Пальчевским в 1882 г. на дальнем Востоке. Чувствительны к этому заболеванию сельскохозяйственные животные и собаки. Зерно злаковых культур поражается во время роста, в снопах и зернохранилищах, особенно в дождливую погоду. У пострадавшего человека заболевание сопровождается пищеварительными расстройствами и нервными явлениями - человек теряет координацию движений, затем через день наступает состояние тяжелого похмелья, возможны паралич и смерть. Это происходит вследствие накопления в зерновке вомитоксина.

Профилактика: проведение правильной агротехники, соблюдение условий хранения зерна, лабораторный контроль.

Второе заболевание - алиментарная токсическая алейкия - отмечалось в СССР во время второй мировой войны при использовании в пищу перезимовавшего под снегом зерна. Болезнь вызывалась токсигенными штаммами микрогрибов F. Sporotrichiella var, выделявшими в зерно ядовитые Т-2 токсин и НТ-2 токсин. Наиболее токсичны перезимовавшие под снегом просо и гречиха, менее опасны пшеница, рожь и ячмень. Зерно, сохранившее всхожесть, не вызывает отравления, так как в первую очередь грибами и токсинами поражается зародыш. Влажное зерно, зимовавшее в бунтах, также может стать ядовитым. Болезнь поражает как людей, так и сельскохозяйственных животных. Характеризуется заболевание поражением миндалин, затрагивает кроветворные органы (кровоизлияния, кровотечения) и почки, развивается алейкия - снижается количество лейкоцитов, а эритроцитов - повышается.

Профилактика: уборка урожая осенью, запрещается использовать перезимовавшее зерно для выпечки хлеба и т.п., предупреждение плесневения зерна при хранении, лабораторный контроль.

Уровская болезнь (болезнь Кашина - Бека). Впервые заболевание выявлено в 1860 г. Н. И. Кашиным у населения, проживающего в долине р. Уровы (Восточная Сибирь). В 1906 г. болезнь повторно зарегистрирована и изучена Е.В. Беком. Предполагают, что болезнь вызывается токсинами гриба F. Sporotrichiella-vappoae, который поражает злаковые культуры. Болезнь проявляется в нарушении остеогенеза у детей, подростков и юношей, в задержке роста отдельных костей, деформации скелета. Другая гипотеза связывает возникновение уровской болезни с высоким содержанием стронция в географической зоне проживания этих людей на фоне низкого содержания кальция.

Нормирование трихотеценов:

Зерно продовольственное, в том числе пшеница, рожь, овес, ячмень, гречиха, рис, кукуруза, сорго и тритекале должно содержать Т-2 токсин не более 0,1 мг/кг, дезоксиниваленол в пшенице не более 0,7 мг/кг, в ячмене не более 1 мг/кг.

Крупа, толокно, хлопья, мука пшеничная, ячменная содержание Т-2 токсина не более 0,1 мг/кг, дезоксиниваленола в продуктах переработки из пшеницы не более 0,7 мг/кг, а из ячменя не более 1 мг/кг.

Мучные кондитерские изделия содержание дезоксиниваленола не более 0,7 мг/кг.

Гельминтами

7.1. Основные термины, виды гельминтов,

Токсичными металлами

Актуальность проблемы

Химические элементы широко распространены в природе, они могут попадать в пищевые продукты, например, из почвы, атмо­сферного воздуха, подземных и поверхностных вод, сельскохозяй­ственного сырья, а через пищу - в организм человека.

Большинство химических элементов жизненно необходимы че­ловеку, при этом для одних установлена определенная роль в ор­ганизме, для других эту роль еще стоит определить.

Следует отметить, что микро- и макроэлементы проявляют био­хи-мическое и физиологическое действие только в определенных дозах. В больших количествах они обладают токсическим влияни­ем на организм. Так, например, известны высокие токсические свойства мышьяка, однако в небольших количествах он стимулиру­ет процессы кроветворения. Для некоторых химических элементов установлена предельно допустимая концентрация (ПДК).

Причинами загрязнения пищевых продуктов химическими эле­ментами являются: отходы промышленных предприятий, выхлоп­ные газы автотранспорта, неконтролируемое применение химиче­ских удобрений, разработка полезных ископаемых. Химические элементы накапливаются в растительном и животном сырье, что обусловливает их высокое содержание в пищевых продуктах и продовольственном сырье.

Согласно решению объединенной комиссии ФАО/ВОЗ по Пи­щевому кодексу, в число компонентов, содержание которых конт­ролируется при международной торговле продуктами питания, включено восемь химических элементов - это ртуть, кадмий, сви­нец, мышьяк, медь, цинк, железо, стронций. Список этих элементов в настоящее время дополняется. В России требованиями СанПиН определены критерии безопасности для следующих токсических веществ: ртуть, кадмий, свинец, мышьяк и др. В настоящем учебном пособии рассмотрены четыре наиболее опасных элемента.

Профилактика загрязнений

Свинец. Один из самых распространенных и опасных токсикантов.

Свинец находится в микроколичествах почти повсеместно. В почвах обычно содержится от 2 до 200 мг/кг свинца. Свинец, как правило, сопутствует другим металлам, чаще всего цинку, железу, кадмию и серебру. Большие залежи свинецсодержащих руд встречаются во многих частях света. Главными государствами, обладающими запасами свинцовых руд, являются США, Россия, Австралия, Канада, Перу, Мексика, Китай, Болгария. Наиболее распространенными рудами являются галенит - свинцовый блеск (сульфид свинца), церуссит (карбонат свинца) и англезит (сульфат свинца). Широкое использование свинца человеком объясняется легкостью его выделения из руд.

Свинец используют в виде металла и в виде его химических соединений. Наибольшая доля добываемого свинца используется на изготовление свинцовых аккумуляторов для автомобилей, электротранспорта, применяют также для покрытия кабелей, для изготовления пуль и снарядов, для пайки швов жестяных банок, при производстве двигателей, в полиграфии. Оксид свинца применяют для изготовления белил, свинцового сурика, глазурования керамических изделий. Соли свинца широко используются в производстве стеклянных изделий, для изготовления высококачественного хрусталя, телевизионных трубок и флюоресцентных ламп.

В наше время в роли токсикантов окружающей среды выступают, прежде всего, алкильные соединения свинца, такие как тетраэтилсвинец, которые примешивают к автобензину в качестве антидетонаторов.

Источники поступления свинца:

· растительные продукты и мясо сельскохозяйственных животных, выращенных вблизи промышленных центров, крупных автомагистралей;

· использование загрязненного корма для откармливания скота, при этом загрязняется молоко и мясо;

· использование пестицидов, содержащих свинец, приводит к загрязнению почвы, а, следовательно, фруктов и овощей;

· пищевые продукты в жестяной упаковке (банке), свинец попадает в продукт из свинцового припоя в швах банки;

· при сбросе вод из рудников приводит к загрязнению окружающей среды.

Содержание свинца в пищевых продуктах имеет региональные различия. Чем больше содержится свинца в окружающей среде, тем большее количество регистрируется в растительных и животных продуктах, причем свинец обнаруживают практически во всех продуктах.

Среднее содержание свинца в продуктах питания - 0,2 мг/кг, по отдельным группам продуктов, мг/кг (в скобках - среднее со­держание): фрукты - 0,01-0,60 (0,1), овощи - 0,02-1,60 (0,19), крупы - 0,03-3,00 (0,21), хлебобулочные изделия - 0,03-0,82 (0,16), мясо и рыба -0,01-0,78 (0,16), молоко -0,01-0,10 (0,027), чай - 40.

ГОСТ 2874-82 предусматривает содержание свинца в водопро­водной воде не выше 0,03 мг/л, в атмосферном воздухе - 1,5 мкг/м³. Взрослый человек полу­чает ежедневно с пищей 0,1-0,5 мг свинца, с водой - около 0,02 мг. Общее его содержание в организме составляет 120 мг. Поступивший свинец с пищей усваивается на 8 %, на 10-12 % - с водой. В организме взрослого человека усваивается в среднем 10 % по­ступившего свинца, у детей - 30-40 %. Дефицит в рационе кальция, железа, пектинов, белков или повышенное поступление витамина D увеличивают усвоение свинца, а, следовательно, его токсичность, что необходимо учитывать при организации диетического и лечебно-профилакти-ческого питания.

90 % поступившего свинца выводится из организма с фекалиями, ос­таль-ное количество с мочой и другими биологическими жидкостями. Биологи­чес-кий период полувыведения свинца из мягких тканей и органов составляет около 20 дней, из костей - до 20 лет.

Свинец токсически воздействует на 4 системы органов: кроветворную, нервную, желудочно-кишечную и почечную. Свинцовая интоксикация называется сатурнизм.

При попадании свинца в кровеносную систему, включается в клетки крови и влияет на синтез гемоглобина (ускоряет гибель эритроцитов), что может стать причиной анемии.

Некоторое количество свинца поступает в мозг, однако накапливается там незначительно (заболевания головного мозга чаще бывают у детей).

При поражении ЦНС у пострадавших отмечается снижение умственной способности, ухудшение памяти, агрессивное поведение, параличи мышц рук и ног.

Из крови свинец поступает в мягкие ткани и кости, где депонируется в виде трифосфата.

Острое отравление свинцом обычно проявляется в виде желудочно-кишечных расстройств. Вслед за потерей аппетита, запорами могут последовать приступы колик с интенсивными болями в животе. Это так называемые «сухие схватки» или «девонширские колики».

Отмечено отрицательное влияние на половую функцию организма (угнетение живости стероидных гормонов, гонадотропной активности, нарушение сперматогенеза и др.).

По данным ФАО, допустимая суточная доза (ДСД) свинца со­ставляет около 0,007 мг/кг массы тела, ПДК в питьевой воде - 0,05 мг/л.

Мероприятия по профилактике загрязнения свинцом пищевых продуктов должны включать государственный и ведомственный контроль за промышленными выбросами свинца в атмосферу, во­доемы, почву. Необходимо снизить или полностью исключить при­менение тетраэтилсвинца в бензине, свинцовых стабилизаторах, изделиях из поливинилхлорида, красителях, упаковочных материа­лах. Немаловажное значение имеет гигиенический контроль за ис­польз