Цикл развития в позвоночном (человеке)

· Т. brucei gambiense проникает в организм человека при укусе мухи цеце, инвазионная форма – метациклическая стадия трипаносом находится в слюнных железах колюще-сосущего аппарата мухи.

· В организме человека паразит превращается в трипомастиготу.

· На месте укуса формируется трипаносомный шанкр, он исчезает через несколько дней.

· Первые 9 – 10 дней паразит обитает в подкожной клетчатке, далее проникает в лимфатические сосуды, а затем – в кровяное русло. В это время паразит интенсивно размножается продольным делением.

· На ранних стадиях заболевания (гемолимфатическая): повышение температуры, головная боль, увеличение лимфатических узлов, особенно шейных и затылочных.

· В дальнейшем трипаносомы проникают в ткань головного мозга, преимущественно локализуются в лобных долях, варолиевом мосту, продолговатом мозге (менингоэнцефалитная стадия) – отек тканей мозга, утолщение извилин, растяжение желудочков мозга. У больных речь становится невнятной, появляется сонливость, дрожание конечностей, теряется контроль функций тазовых органов. При отсутствии лечения у больных развивается коматозное состояние (трипаносомозная кома), летаргия. Продолжительность – 4 – 8 мес и более.

· По мере развития иммунитета численность трипаносом в крови больного снижается. В результате наступает ремиссия. В период нарастания численности трипаносом в крови преобладают тонкие длинные формы трипомастигот, а в период ремиссии – короткие, широкие. Паразит меняет морфологические, биохимические, физиологические и антигенные свойства – т.о. проявляется механизм уклонения от воздействия защитных сил хозяина (антигенная мимикрия).

· При паразитировании T. brucei rhodesiense на первый план в развитии заболевания выступают признаки интоксикации организма. Больные часто умирают от сердечной недостаточности и, как правило, не доживают до развития летаргии.

· При своевременной диагностике болезнь успешно лечится.

Рис. 4. Жизненный циклТ. brucei gambiense и T. brucei rhodesiense: i – инфекционная стадия; d – диагностическая стадия.

Развитие в переносчике

· Муха цеце заражается при питании на больном человеке (зараженном животном), вместе с кровью в её желудок проникают трипомастиготы, где они первые 10 дней размножаются.

· Далее они мигрируют к пищеводу, глотке, а к 20-му дню проникают в слюнные железы, где превращается в эпимастиготы.

· Вновь размножается и через 2 – 5 дней трансформируется в метациклические (инвазионные) трипомастиготы.

· С этого момента и до конца жизни мухи способны передавать паразита.

Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса)

Развитие в позвоночном

· Клопы прокусывают кожу и в момент кровососания заражают хозяина.

· Клопы чаще кусают в губы и углы глаз, за что получили названия – «поцелуйные клопы».

· В кровотоке человека метациклические формы трансформируются в трипомастиготу.

· Трипомастиготы в периферической крови фагоцитируются различными клетками, внутри которых превращаются в амастиготы и делятся бинарным продольным путем, заполняя всю клетку. Формируется псевдоциста, стенка которой сформирована оболочкой клетки хозяина - делящиеся амосиготы защищены от воздействия антител хозяина.

· Цикл внутриклеточной репродукции обычно завершается через 58 дней.

· Часть амостигот после разрушения псевдоцист превращается в трипомастиготы, которые инфицируют переносчика (клопа). Другие амостиготы фагоцитируются, и внутриклеточный цикл развития повторяется вновь.

· Амастиготы трипаносом медленно размножаются в организме хозяина в течении всей жизни. Трипомастиготы T. сruzi не размножаются в крови, поэтому не способны образовывать вариабельные поверхностные антигены. При хронической форме редко обнаруживаются в крови, т.к. разрушаются антителами хозяина.

Развитие в переносчике

· При питании триатомовых клопов кровью зараженного человека или животного попавшие в кишечник насекомого трипомастиготы через 14 – 20 ч преобразуются в эпимастиготы и размножаются бинарным делением.

· На 3 – 4 день после кровососания эпимастиготы локализуются в прямой кишке клопа, где прикрепляются к эпителиальным клеткам. На 5 день они округляются и дают начало сферомастиготам, которые трансформируются в трипомастиготы и через 6 – 15 дней после заражения превращаются в метациклические (инвазионные) стадии.

· Метациклические стадии не делятся и очень активны. Они выделяются во внешнюю среду с фекалиями клопов во время кровососания.

· Клопы способны заразить позвоночных через 6 – 15 дней после завершения питания на зараженном животном.

· Способность заражать клопы сохраняют всю жизнь (1 – 2 года).

Клиника

· Болезнь развивается медленно, часто в течение нескольких лет.

· В острую стадию вначале в месте проникновения трипаносом появляется фурункулоподобный инфильтрат, шагома.

· При попадании паразита через слизистые оболочки глаз развивается конъюнктивит – односторонний отек (симптом Романьи).

· У больных наблюдается повышение температуры, увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, поражение миокарда, менингоэнцефалит.

· Паразиты могут поражать все ткани, но наибольшее их количество обнаруживается в сердечной мышце и мускулатуре кишечника. Эта стадия часто заканчивается летальным исходом от сердечной недостаточности.

· Через 4 – 6 недель болезнь переходит в скрытую хроническую форму, симптомы выражены слабо. На поздней стадии развивается мегасиндром – увеличение полых органов: пищевода, тонкой и толстой кишок, резкое увеличение сердца, развивается истощение.

· Больные погибают от кардиомиопатии. Лечение мало эффективно.

Рис. 5. Жизненный циклT. сruzi: i – инфекционная стадия; d – диагностическая стадия.

Диагностика трипаносомозов

· В России только завозные случаи трипаносомоза.

· Паразитологический микроскопический метод – выявление паразита в крови, лимфе или СМЖ. При африканском трипаносомозе в начальном периоде трипомастиготы обнаруживаются в месте укуса мухи цеце и периферической крови. На стадии лихорадки и после её окончания – в пунктате увеличенных ЛУ. При поражении ЦНС изучают СМЖ. Изучение ведется в нативных и окрашенных препаратах.

· Нативный препарат - подвижные трипомастиготы видны в поле зрения. Также, их присутствие заметно по пассивному движению форменных элементов крови из-за активного движения жгутиков паразитов.

· Микроскопическое исследование тонких мазков и толстой капли периферической крови или спинномозговой жидкости, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Трипаносомы имеют изогнутую форму тела, цитоплазма голубая, ядро и кинетопласт в середине клетки красные. Хорошо видны ундулирующая мембрана и жгутик.

· При болезни Шагаса в острой стадии паразитов обнаруживают в периферической крови в нативных или окрашенных препаратах. Используют метод обогащения центрифугированием, а также ксенодиагностику (кормление стерильных клопов на больном).

· Иммунологический метод: в хроническую стадию – РСК.

· ПЦР (редко).

· Биопроба – заражение мышей, морских свинок.

· Культуральный метод– посев на среду NNN.

Профилактика

· Прием лекарственных препаратов во время пребывания и после выезда из очага заболевания.

· Применение репеллентов.

· Общественная профилактика предполагает выявление и лечение больных; уничтожение переносчиков (инсектициды, ловушки), уничтожение мест выплода (у мухи цеце – прибрежные заросли), улучшение социальных условий жизни местного населения.

3. Лямблии Lamblia intestinalis

Заболевание – лямблиоз– антропонозный протозооз, протекающий в виде латентного (скрытого) паразитоносительства или с незначительными клиническими проявлениями, преимущественно в виде дисфункций кишечника.

Локализация: тонкий кишечник, ДПК.

Распространение:повсеместное, особенно в регионах с низкой санитарной культурой. Чаще болеют дети до 14 лет.

Способ заражения

· Фекально-оральный (употребление плохо очищенной или некипяченой воды из источников центрального водоснабжения, а также воды из природных водоемов, через загрязненные цистами предметы обихода - игрушки, посуда, белье и т.д., употребление пищевых продуктов, загрязненных цистами лямблий).

· Факультативно-трансмиссивный (механические переносчики – мухи).

Инвазионная форма: циста.

Источник инвазии: человек - цистоноситель.

Стадии развития: чередование вегетативной стадии и цисты.

· Трофозоиты имеют грушевидную форму, передний конец широкий, закругленный; задний – заостренный. По средней линии проходят две опорные нити – аксостили, которые делят клетку на две симметричные половины. В каждой из них располагается по одному ядру. Цитоплазма прозрачная. Органоиды движения – четыре пары жгутиков. В передней части лямблий располагается присасывательный диск, который служит для прикрепления паразита к эпителию кишечника.

Питание: питательные вещества всасывают всей поверхностью тела.

Размножение:продольное деление в просвете тонкой кишки. Процесс деления занимает 15 – 30 минут, численность паразитов в организме человека интенсивно возрастает: на 1 см² слизистой оболочки кишки может находиться до 1 млн. лямблий.

Рис. 6.Жизненный циклLamblia intestinali : i – инфекционная стадия; d – диагностическая стадия.

Цикл развития

· Эксцистирование –при попадании цисты в пищеварительный тракт из неё в верхнем отделе тонкого кишечника выходит подвижный трофозоит, способный размножаться.

· Инцистирование – часть трофозоитов увлекается пищевыми массами в нижние отделы тонкого и толстого кишечника, где физико-химические условия неблагоприятны для вегетативной формы лямблий. Здесь образуются цисты, процесс длится 12 - 14 ч. Вначале они теряют подвижность, на поверхности их тела появляются псевдоподиеобразные выпячивания цитоплазмы, жгутики отбрасываются. Тело приобретает овальную форму, происходит деление ядер. Цисты, покрытые плотной оболочкой, имеют округлую или овальную форму. На переднем конце видны 4 ядра, тесно прилегающие друг к другу, аксонемы и серповидно изогнутые фибриллы. Цисты выделяются из организма больного с фекалиями во внешнюю среду.

· Выделение цист начинается через две недели после заражения и носит прерывистый характер. Периоды выделения цист в огромных количествах («положительная фаза») чередуются периодами скудного выделения («отрицательная фаза»). Длительность «немых промежутков» составляет 8 – 12 дней. Больные за сутки могут выделять с фекалиями до 18 млрд. цист.

· Цисты лямблий овальной формы, длиной 10 – 14 мкм. При окраске раствором Люголя приобретают желто-коричневый цвет. Оболочка достаточно толстая, часто как бы отслоена от самой цисты. Этот признак помогает отличить цисты лямблий от других схожих образований. В зрелых цистах можно обнаружить 4 ядра и присасывательный диск. Во влажной почве цисты сохраняют свою жизнеспособность несколько месяцев, а при недостатке влаги погибают через 4 – 5 дней.

Рис. 7. Схематическое изображение лямблии:   а – трофозоит (вид спереди); б – вид сбоку; в – двуядерная циста; г – четырехъядерная циста; 1 – ядро; 2 – жгутики; 3 – присасывательный диск; 4 – медиальные тела; 5 – пучок аксонем жгутиков; 6 – фрагменты пелликулы присасывательного диска.

Патогенез и клиника

· Попадание в организм человека нескольких десятков цист приводит к возникновению заболевания. Инкубационный период 1 – 2 недели.

· Трофозоиты c помощью присасывательного диска фиксируются к эпителию ворсинок кишки, затем открепляются, переходят в просвет кишечника и снова прикрепляются к ворсинкам, но уже в другом месте. Проникновение лямблий в ткани ворсинок возможно только при интенсивном заселении паразитами кишечника.

· Лямблии механически блокируют слизистую оболочку, активно поглощают питательные вещества и ферменты из щеточной каемки микроворсинок, что приводит к нарушению процесса пристеночного пищеварения. При инвазии наблюдается снижение всасываемости органических веществ, витаминов, микроэлементов.

· Лямблии разрушают гликокаликс эпителия ворсинок и раздражают нервные окончания стенки кишки, нарушается двигательная активность кишечника.

· Быстрому размножению лямблий в кишечнике способствуют следующие факторы: употребление богатой углеводами пищи, снижение кислотности желудочного сока, нарушение состава микрофлоры кишечника.

· При клинически выраженной форме лямблиоза больные жалуются на умеренные боли в животе, вздутие живота, тошноту, изжогу, расстройства стула. Нарушение всасывания веществ в тонком кишечнике приводит к таким клиническим проявлениям как усталость, потеря массы тела, пониженный аппетит, бледность, склонность к кровотечениям, мышечные подергивания.

· В случае гибели лямблий продукты их распада всасываются из кишечника и способствуют возникновению различных форм аллергических реакций: кожного зуда, крапивницы, бронхиальной астмы.

Диагностика

· Паразитологический - микроскопирование дуоденального содержимого и фекалий.

· Иммунологические методы исследования позволяют выявить антигены лямблий в фекалиях или специфические иммуноглобулины в плазме крови больного.

Профилактика

· Соблюдение правил личной гигиены, употребление в пищу мытых овощей и фруктов (если возможно обработка их кипятком), употребление только фильтрованной, а лучше кипяченой воды.

· Выявление и лечение цистоносителей и больных лямблиозом. Для этого рекомендуется в детских коллективах проводить обследования детей и персонала не реже 2-х раз в год. При выявлении лиц, выделяющих цисты лямблий, необходимо обследовать всех членов семьи.

· Проведение санитарно-гигиенических мероприятий по защите окружающей среды от фекального загрязнения.

· Организация санитарно-эпидемиологического контроля источников водоснабжения и качества питьевой воды.

· Проведение санитарно-просветительной работы среди населения.

4. Трихомонады Trichomonas

Род трихомонад объединяет большое число видов. У человека паразитируют три вида трихоманад: мочеполовая Т. vaginalis, кишечная Т. hominis, ротовая Т. tenax.

Трихомонада урогенитальная Trichomonas vaginalis

Заболевание- мочеполовой трихомониаз(трихомоноза). Антропонозное заболевание.

Локализация: у женщин - во влагалище, у мужчин – в предстательной железе и мочеиспускательном канале.

Распространение:повсеместное.

Способ заражения

· Половой контакт с больным человеком. Вероятность заражения при половом контакте весьма высока. Трихомонады обнаруживают у 80% мужчин, имевших половой контакт с больными трихомониазом женщинами. Оказавшись вне организма человека, трихомонады в течение 10 – 15 минут утрачивают подвижность и погибают.

· Заражение новорожденных от больных трихомониазом матерей во время родов наблюдается в 5% случаев.

Инвазионная форма: трофозоит.

Источник инвазии: человек – единственный природный хозяин паразита. Трихомониаз относится к группе венерических заболеваний. Наиболее часто встречается у лиц, неразборчивых в половых связях. Заболевание часто протекает с незначительной симптоматикой или совсем без таковой. Больные не знают о своем заболевании и служат источником его распространения.

Стадии развития: вегетативная – трофозоит, цист не образует.

· Трихомонада имеет грушевидное тело длиной 14 – 30 мкм, удлиненное ядро, смещенное в передний конец и вакуолизированную цитоплазму.

· На переднем конце имеются 4 жгутика и ундулирующая мембрана, доходящая до середины тела. Сквозь всё тело проходит осевая нить – аксостиль, выступающая на заднем конце в виде шипика.

· В пищеварительных вакуолях паразита можно увидеть фагоцитированные лейкоциты, эритроциты, бактерии.

· Под влиянием окружающей среды или после этиотропной терапии может сформироваться псевдоциста округлой формы, но истинной цистной стенки не имеется. После лечения эти формы обычно неподвижны или малоподвижны, лишены жгутиков и ундулирующей мембраны, что в значительной степени может затруднять диагностику.

Питание: осмотически.

Размножение: простое деление.

Рис. 8. Схема строения трихомонады: 1 – передние жгутики; 2 – ундулирующая мембрана; 3 – базальные тельца жгутиков; 4 – парабазальное тело; 5 – цитостом (клеточный рот); 6 – ядро; 7 – опорная фибрилла, проходящая по краю тела у основания ундулирующей мембраны; 8 – вакуоли в цитоплазме; 9 – аксостиль; 10 – задний жгутик - продолжение жгутика ундулируюшей мембраны.

Патогенез, клиника.

· Инкубационный период заболевания составляет 5 – 15 дней.

· У женщин паразитирование трихомонады приводит к воспалительным изменениям слизистой влагалища (вагинит) и шейки матки. При этом отмечаются зуд, жжение, боли при половых контактах, расстройства мочеиспускания.

· Часто имеют место серозно-гнойные выделения из половых путей.

· Первыми проявлениями острого трихомонадного уретрита (воспаление мочеиспускательного канала) у мужчин являются зуд, жжение, иногда возникает боль при мочеиспускании.

· Выраженной иммунной реакции организма человека на паразитирование трихомонады не возникает, поэтому возможны повторные случаи заболевания.

Лабораторная диагностика

· Паразитологический метод - микроскопирование выделений из уретры у мужчин, у женщин – секрет канала шейки матки методом нативного мазка и окрашенного мазка по Романовскому-Гимзе, по Граму, метиленовым синим.

· Культуральный методиспользуется для выявления больных с хроническими формами заболевания и для подтверждения факта выздоровления больных. Биологический материал помещается в питательную среду, через 3 – 5 суток начинается активное деление трихомонад, которых исследуют в нативном мазке.

Профилактика:

· упорядочение половой жизни, отказ от случайных половых связей;

· рекомендуется использование презерватива;

· после полового контакта рекомендуется обработать область промежности дезинфицирующими средствами.

· Основными мероприятиями по общественной профилактике заболевания являются: выявление и лечение больных; выявление и привлечение к обследованию лиц, контактировавших с больными; активное выявление больных среди «групп риска», а также проведение санитарно-просветительной и воспитательной работы, особенно среди молодежи.

Трихомонада кишечная Trichomonas hominis

Заболевание – кишечный трихомоноз. Антропоноз. T. hominis выявлена также у домашних животных и обезьян. Обычно комменсал.

Локализация – просвет слепой кишки и нижние отделы тонкого кишечника.

Распространение – повсеместное.

Способ заражения

· Фекально-оральный – при проглатывании вегетативных форм с немытыми овощами, фруктами, некипяченой водой, через грязные руки.

· Факультативно-трансмиссивный (механические переносчики – мухи).

Инвазионная стадия – трофозоит, выделенный во внешнюю среду с фекалиями человека.

Источник инвазии – больной человек или носитель.

Морфологические особенности

· Размер – 8 – 20 х 3 – 14 мкм.

· На переднем конце тела пять жгутиков.

· Ундулирующая мембрана проходит по все длине клетки паразита.

Патогенез, клиника

· Убедительные данные о патогенности отсутствуют.

· Предполагается, что T. hominis способны вызывать воспаление в кишечнике и приводить к развитию энтеритов, колитов, сопровождающихся поносами до 8 раз с сутки (без примеси крови).

Лабораторная диагностика

· Паразитологический метод – микроскопия нативных мазков свежевыделенных фекалий и мазков, окрашенных по Гейденгайдену. В кале больного обычно содержится большое количество трихомонад.

· Культуральный метод – посев фекалий на средуПавловой, Трассела-Джонсона.

Профилактика

· Соблюдение правил личной гигиены.

· Охрана воды, почвы от загрязнений фекалиями.

Трихомонада ротовая Trichomonas tenax

Т. Tenax – комменсал.

Локализация – складки слизистой оболочки рта, десневые карманы, кариозные полости зубов, зкбной налет, небные миндалины.

Распространение –повсеместное.

Способы заражения

· Контактно-бытовой – при поцелуях, пользовании общей посудой, зубными щетками.

· Воздушно-капельный – при чихании, кашле.

Инвазионная стадия – трофозоиты.

Источник заражения – человек.

Морфологические особенности

· Размеры – 6 – 13 мкм.

· 4 жгутика на переднем конце тела.

· Форма тела грушевидная.

· Ундулирующая мембрана короткая, не доходит до конца тела простейшего.

· Свободного заднего жгутика нет.

· Аксостиль тонкий, длинный.

Способ питания – фагоцитоз бактерий, эритроцитов.

Патогенное действие не доказано. Возможно, ухудшают течение парадонтоза, кариеса.

Диагностика: паразитологический метод (микроскопия окрашенных препаратов) и культуральный (посев на среду Симича).

Профилактика– тщательный уход за полостью рта.

II. Самостоятельная работа обучающихся на занятии

Для эффективной работы на практическом занятии ознакомьтесь с методическим материалом.

1. Дополните предложения:

1.В жизненном цикле лейшманий чередуются морфологические формы….

2.Клиническими проявлениями кожного и кожно-слизистого лейшманиоза являются…

3.Клиническими проявлениями висцерального лейшманиоза являются…

4.Инвазионной стадией лейшманий для человека является…, для москита - …

5.В жизненном цикле африканской трипаносомы чередуются морфологические формы…

6.В жизненном цикле американских трипаносом чередуются морфологические формы…

7.Переносчиками африканского и американского трипаносомозов являются…

8.Африканские и американские трипаносомозы вызывают заболевания…

9.Комменсалами человека среди жгутиконосцев являются…

10.При лямблиозе в жидких фекалиях обнаруживается…стадия жизненного цикла, а в оформленном кале…стадия.

11.Трихомонада урогенитальная проникает в организм человека…путем.

Заполните таблицу

Тип
Класс
Род	Трипаносомы	Лейшмании	Трихомонады	Лямблии
Вид (представитель)	Амер.	Афр.	Дермато тропные	Висцеро тропные	Кишеч.	Мочепол.
Географическое распространение
Форма паразитирования
Медицинское значение (заболевание)
Жизненный цикл (есть или нет смена хозяев)
Формы существования
Хозяева
Локализация в организме человека
Влияние на организм хозяина
Пути проникновения
Инвазионная стадия
Переносчики
Лабораторная диагностика
Профилактика

3. Зарисуйте морфологические формы жгутиковых. Выполните обозначения:

Схема строения морфологических форм кинетопластид	а – б – в – г – д – 1 – 2 – 3 – 4 – 5 – 6 – 7 -
Схема строения трихомонадид	1 – 2 – 3 – 4 – 5 – 6 – 7 – 8 – 9 – 10 –
Схема строения дипломонадид	1 – 2 – 3 – 4 – 5 – 6 –

III. Контрольные задания