Тема 5. органические расстройства нервной системы

Этиология и патогенез

Органическое расстройство – это комплекс проявлений, вызванных действием на мозг внешних факторов (травм, инфекций, интоксикаций), что приводит к гибели нервных клеток и развитию дефицитарных нарушений.

Если рассматривать патогенез (развитие) экзогенно-органического расстройства, то можно выделить несколько последующих стадий на морфологическом уровне:

На первой стадии под воздействием травм, инфекций и т.п. происходит острое реагирование ткани мозга на процесс воздействия. Это приводит к отеку ткани мозга межклеточному и внутриклеточному, нарушению кровоснабжению мозговой ткани.

На второй стадии часть клеток начинает погибать, и их место занимает нейроглия (нефункциональная ткань), но на этом этапе идет активная компенсация (клетки оставшейся ткани берут функцию погибших) и репродукция (размножение клеток). Чем более молодой возраст больного, тем эти процессы идут продуктивнее, особенно это заметно у детей.

На третьем этапе гибель клеток усиливается, если лечение не осуществляется или продолжает действовать неблагоприятный фактор и на клиническом уровне идет формирование негативной симптоматики (т.е. выпадают функции мозговой ткани).

При воздействии на головной мозг различных неблагоприятных факторов развивается единый патогенетический механизм, независимо от многообразия этих факторов. Схожесть психопатологической симптоматики позволила объединить все эти состояния в одном разделе.

Первым, кто указал на эквифинальность (одинаковые следствия множества причин) экзогенных психических расстройств, был немецкий психиатр Карл Бонгёффер. Он описал так называемые острые экзогенные реакции, возникающие у пациентов с различными инфекционными, соматическими заболеваниями, травмами черепа, отравлениями:

• делирий;
• галлюциноз;
• сумерки;
• аменция;
• эпилептиформный синдром;
• астения.

Таким образом, несмотря на большое число ядов, инфекций, травм, соматических расстройств, вызывающих нарушения психики, у больных в остром состоянии можно наблюдать лишь ограниченный набор перечисленных выше психопатологических синдромов.

ТЕМА 6. МЕНИНГИТЫ

Этиология и патогенез

Менингит (от греч. meninx – мозговая оболочка, син. лептоменингит) – острое разлитое воспаление мягкой мозговой оболочки с некоторым вовлечением обычно и других оболочек, на которое приходится около 2–3% органических заболеваний нервной системы.

Причинами развития заболевания являются различные бактерии, вирусы, риккетсии, грибы, токсические вещества. Ворота инфекции – слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Источники инфекции разнообразны – больные и здоровые носители (цереброспинальный и энтеровирусные менингиты) или животные – чаще всего мыши (хореоменингит). Инфекция передается от носителей капельным способом (цереброспинальный менингит) с частицами пыли (лимфоцитарный хореоменингит) или фекально-оральным путем (энтеровирусный менингит).

Механизм развития менингитов обусловлен воспалением мягкой и арахноидальной оболочки и тесно связанными с ними сосудистыми сплетениями желудочков. Нарушается всасывание и циркуляция цереброспинальной жидкости, что приводит к развитию внутричерепной гипертензии. В процесс могут вовлекаться вещество головного и спинного мозга, корешки, черепные нервы, сосуды мозга. Первичные менингиты протекают как самостоятельные заболевания, вторичные являются осложнением соматических болезней. У некоторых инфицированных развивается картина острого назофарингита, и лишь у некоторых лиц менингококк проникает в кровь, гематогенно поражая различные органы и системы (менингококкемия). Может развиться инфекционно-токсический шок. При вторичных формах инфекция проникает в субарахноидальное пространство из очагов в ухе, придаточных полостях носа или из легких (туберкулезный процесс) и т. д. В основе патогенеза лежит широкая диссеминация возбудителя по организму (на первом этапе), затем прорыв гематоэнцефалического барьера и внедрение в оболочки мозга. Именно здесь возбудители находят оптимальные условия для развития и размножения.

Патоморфология. При остром гнойном менингите мозговые оболочки инфицируются прямым путем или через ток крови. Инфекция быстро и диффузно распространяется во всем субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга. Субарахноидальное пространство заполняется зелено-желтым гнойным экссудатом, который может покрывать весь мозг или располагаться только в его бороздах. При локальном инфицировании оболочек гнойное воспаление может быть ограниченным. Наблюдается отек оболочек и вещества мозга. Корковые вены переполнены кровью. Мозговые извилины уплощаются вследствие внутренней гидроцефалии. Микроскопически в мягких мозговых оболочках выявляется воспалительная инфильтрация, в начальной стадии целиком состоящая из полиморфных нуклеаров, а затем обнаруживаются лимфоциты и плазматические клетки. В полушариях изменения невелики, за исключением периваскулярной инфильтрации коры. Внутренняя гидроцефалия наиболее часто обусловлена воспалительной адгезией мозжечково-мозговой цистерны, что препятствует оттоку цереброспинальной жидкости. При серозных вирусных менингитах имеются отек оболочек и вещества мозга, расширение ликворных пространств.

ТЕМА 7. ЭНЦЕФАЛИТЫ

Этиология и патогенез

Энцефалит (др.-греч. воспаление мозга) – группа заболеваний, характеризующихся воспалением мозгового вещества. В настоящее время энцефалитом называют не только инфекционное, но и инфекционно-аллергическое, аллергическое и токсическое поражение головного мозга.

Этиология. Причиной возникновения энцефалитов служат в основном биологические факторы – вирусы, микробы, риккетсии, грибки, живые паразиты. Играют роль также физические, химические и механические воздействия.

Патогенез. Пути проникновения вируса в организм различны. Чаще наблюдается гематогенный путь распространения. При комарином и клещевом энцефалитах вирус, попадая при укусе в кровеносные сосуды, поступает с током крови в различные органы, в том числе и мозг. В головном мозге наиболее ранимыми оказываются структуры на дне III желудочка, подкорковые узлы, кора большого мозга, клеточные образования мозгового ствола и спинного мозга. Возможны также контактный, алиментарный, воздушно-капельный пути передачи инфекции от человека к человеку или от животного.

Тропизм вирусов к нервной ткани обеспечивается специфическими рецепторами структуры вируса. Взаимодействие вирус – клетка хозяина является сложным процессом, включающим многие патофизиологические механизмы. Клиническая картина заболевания, его тяжесть и особенности течения зависят от способности организма отвечать на воздействие инфекционного агента, а также от биологической природы вируса. Иммунный ответ зависит от многих факторов, в том числе от антигенных свойств вируса, генетически детерминированной силы иммунного ответа макроорганизма, его реактивности в данный момент. В последние годы открыт новый класс иммунных клеток, не относящихся ни к Т-, ни к В-лимфоцитам. Эти клетки называются естественными киллерами, они играют существенную роль в противовирусном иммунитете, обеспечивая цитотоксическую функцию. Большое значение имеет интерферон природного происхождения, продуцируемый иммунными клетками. Интерферон является иммунорегулятором, а также одним из эффективных факторов неспецифической противовирусной защиты, блокирующих репликацию вируса. Патогенез энцефалитов определяется кроме непосредственного разрушения нейронов вирусом токсическим действием, а также неспецифическими изменениями: поражением сосудистой стенки с повышением ее проницаемости, развитием отека, ликвородинамических и сосудистых нарушений.

Патоморфология. Гистологические изменения при энцефалитах не имеют специфического характера и могут встречаться при различных заболеваниях нервной системы. Они развиваются как универсальная реакция мозга на повреждающий агент вне зависимости от его природы. Тем не менее ответ мозга, вызываемый патологическим агентом, может варьировать с преобладанием той или иной реакции, что зависит от особенностей повреждающего фактора и состояния иммунологической реактивности организма. Тканевые реакции при энцефалитах в острый период заболевания заключаются в явлениях резкого отека, геморрагии, пролиферации микроглии, иногда в виде узелков, дегенерации нейронов (тигролиз, атрофия, нейронофагия) и нервных волокон (демиелинизация, дегенерация, распад осевых цилиндров). Отмечается диффузная инфильтрация нервной ткани, особенно периваскулярных пространств, мононуклеарами, плазматическими клетками, полинуклеарами. Определяются изменения сосудистой стенки в виде пролиферативного эндартериита. В хронической стадии преобладают изменения дегенеративного характера, продуктивная глиальная реакция с образованием узелков или рубцов.