Основные ренальные симптомы нарушения функции почек.
Суточный объем мочи при обычной водной нагрузке равен около 1,5 литров. Относительная плотность колеблется в пределах от 1002 до 1035. Реакция мочи кислая (рН от 5,0 до 7,0). В составе мочи могут присутствовать единичные эритроциты и лейкоциты, клетки плоского эпителия, гиалиновые цилиндры.
Заболевания почек сопровождаются нарушениями образования и выделения мочи, что может выражаться в виде изменения количества мочи, ее относительной плотности и состава (мочевой синдром).
Количество выделяемой за сутки мочи может быть повышенным (полиурия), пониженным (олигурия) или крайне низким, вплоть до полного отсутствия мочи (анурия).
Полиурия(polys – много, uron – моча) характеризуется увеличением объема суточного диуреза свыше 2000 мл независимо от объема выпитой жидкости. В механизме развития полиурии играют роль увеличение клубочковой фильтрации плазмы крови и/или уменьшение реабсорбции жидкости в канальцах. Последнее имеет место на полиурической стадии острой и хронической почечной недостаточности, а также при прекращении секреции АДГ.
Олигурия(olygos – малый) характеризуется снижением суточного диуреза до 500-200 мл. Причинами этого могут являться уменьшение объема клубочкового фильтрата, усиление реабсорбции воды в канальцах почек или затруднение оттока мочи.
Анурия(an – отсутствие, uron – моча) характеризуется прекращением мочеотделения или выделением мочи в количестве менее 100 мл/сутки. По механизму развития различают анурию преренальную, ренальную и постренальную.
Наряду с объемом суточной мочи могут изменяться частота и ритм мочеиспускания.
Частота мочеиспускания может увеличиваться (поллакиурия,от греч. рollakis – часто) или снижаться (оллакизурия,от греч. оllakis – редко).
При ряде заболеваний почек и некоторых нарушениях в мочевыводящих путях наблюдается превалирование ночного диуреза над дневным – никтурия(от nictos – ночь), тогда как у здорового человека объем дневного диуреза составляет 65-80% от общего объема суточной мочи.
Показателем концентрационной способности почек является относительная плотность мочи (удельный вес). Нормальные значения относительной плотности мочи колеблются от 1002 до 1035 в зависимости от количества поступившей в организм жидкости, причем обязательно должны быть выражены колебания относительной плотности в течение суток, с более высокими значениями утром.
При заболеваниях почек удельный вес мочи может увеличиваться (гиперстенурия), уменьшаться (гипостенурия) или соответствовать относительной плотности клубочкового фильтрата без существенных суточных колебаний (изостенурия).
Гиперстенурия(hyper – много, sthenos – сила) характеризуется увеличением относительной плотности мочи более 1030 вследствие усиления процесса реабсорбции воды в дистальном отделе.
Гипостенурия(hypo – мало, sthenos – сила) означает снижение относительной плотности мочи (1002-1012); при пробе с сухоядением относительная плотность мочи не достигает 1026.
Изостенурия(isos – равный) – относительная плотность мочи остается фиксированной в разных порциях мочи без колебаний в течение суток («монотонный диурез») и соответствует относительной плотности клубочкового фильтрата (1010).
Гипо- и изостенурия характерны для ренальной формы острой почечной недостаточности, хронической почечной недостаточности (в полиурическую стадию), гипофункции надпочечников, несахарного диабета и др.
Изменения состава мочихарактеризуются появлением в ней:
· белка (протеинурия);
· глюкозы (глюкозурия);
· аминокислот (аминоацидурия);
· кетоновых тел (кетонурия);
· эритроцитов (гематурия);
· лейкоцитов (лейкоцитурия, при большом их количестве – пиурия);
· цилиндров (цилиндрурия),
· кристаллов различных солей (кристаллурия);
· микроорганизмов (бактериурия) и др.
Протеинурия.В норме проникновению белков плазмы крови в клубочковый фильтрат препятствуют гломерулярный фильтр (эндотелий, базальная мембрана, подоциты) и электростатический заряд этих структур, который отталкивает отрицательно заряженные молекулы, в том числе молекулы альбумина. Заряд клубочкового фильтра обусловлен присутствием в нем сиалогликопротеина и гликозаминогликанов.
У здорового человека в клубочках из плазмы крови фильтруется 0,5 г белка/сутки (преимущественно альбумина). Значительная часть поступившего в клубочковый фильтрат белка реабсорбируется в проксимальных канальцах посредством пиноцитоза. Количество белка, выделяющегося с мочой, в норме не должно превышать 0,033 г/л. Выделение большего количества белка называется протеинурией.
По количеству белка в моче выделяют микропротеинурию (до 1 г/сутки) и макропротеинурию(более 3 г/сутки).
По качеству выделяемого с мочой белка определяют селективную (исключительно низкомолекулярные белки, т.е. прежде всего альбумины) и неселективную (и низко-, и высокомолекулярные белки) протеинурию. Развитие селективной протеинурии связано с утратой клубочковым фильтром способности отталкивать отрицательно заряженные молекулы белка и, таким образом, препятствовать их прохождению в ультрафильтрат. Поскольку диаметр пор фильтра (70 нм) превышает размер молекул альбумина и трансферрина, то эти белки свободно проходят через незаряженный фильтр. Неселективная протеинуриявозникает при утрате гломерулярным фильтром способности регулировать прохождение молекул белка в зависимости от их размера. В связи с этим в ультрафильтрат поступают не только альбумины и трансферрин, но и крупнодисперсные белки плазмы, например иммуноглобулины G1, а2-макроглобулин и β-липопротеины.
По механизмам протеинурию подразделяют на функциональную (периодическую) и патологическую.
Функциональная протеинурия встречается при отсутствии заболеваний почек. К ней относят:
· ортостатическую (постуральную / лордотическую) протеинурию;
· протеинурию при интенсивной физической нагрузке (рабочая / маршевая протеинурия);
· при эмоциональном стрессе
· при переохлаждении и др.
Ортостатическая протеинурия наблюдается у 12-40% детей и подростков; характеризуется выявлением белка в моче при длительном нахождении в вертикальном положении. Появляется ортостатическая протеинурия вследствие нарушения почечной гемодинамики, развивающегося за счет лордоза, сдавливающего нижнюю полую вену в положении стоя, или выброса ренина (с последующей активацией системы РААС) в ответ на изменения объема циркулирующей крови при ортостатизме.
Рабочая (маршевая) протеинурия связана сгемолизом эритроцитов и гемоглобинурией при интенсивной физической нагрузке, а также с действием катехоламинов, выделяющихся за счет активации симпатоадреналовой системы, на юкстагломерулярный аппарат, что в свою очередь вызывает активацию системы РААС. Протеинурия в этом случае выявляется в первой после физической нагрузки порции мочи.
Общей особенностью всех видов функциональной протеинурии являются ее преходящий характер (никогда не бывает постоянной) и малое количество выделяемого белка (функциональная протеинурия всегда микропротеинурия).
Патологическая протеинурия связана с наличием заболеваний – как почек, так и других органов. К патологической протеинурии относят:
· канальцевую;
· клубочковую;
· секреторную;
· гистурию;
· протеинурию переполнения.
Клубочковая протеинурия связана с повышенной проницаемостью почечного фильтра вследствие нарушения механического (повреждение базальной мембраны клубочка) или электрического (нейтрализация заряда мембраны клубочка) барьера. Повреждение почечного фильтра может быть обусловлено:
1. токсическим действием флогогена;
2. цитолитическим действием ферментов комплемента или лейкоцитов при развитии воспаления.
В случае воспалительного повреждения клубочков развивается, как правило, микропротеинурия.
Потеря отрицательного заряда компонентов почечного фильтра происходит вследствие нейтрализации клубочковых полианионов катионами крови, прежде всего Н+. Вторично происходит слияние подоцитов и вакуолизация эпителиальных клеток проксимальных канальцев, что приводит к развитию макропротеинурии.
Канальцевая протеинурия развивается при нарушении реабсорбции белка в проксимальном канальце. Данный механизм протеинурии характерен для тубулоинтерстициальных поражений почек различной этиологии.
Протеинурия переполнения наблюдается при повышенном содержании в плазме низкомолекулярных белков (например, легких цепей иммуноглобулинов – белок Бенс-Джонса при миеломной болезни), что делает невозможной полную реабсорбцию всего отфильтровавшегося в клубочке белка: белки фильтруются в количествах, превышающих возможности реабсорбции канальцевого аппарата.
Секреторная протеинурия связана с поражением мочевыводящих путей, когда белок при разрушении клеток эпителия мочевыводящих путей (как, например, при уретрите) попадает в мочу при прохождении последней через участки повреждения.
Гистурия (тканевая протеинурия)– повышенная экскреция с мочой тканевых изоантигенов, (например, при опухолевых поражениях паренхиматозных органов).
Гематурия – присутствие крови в моче. Различают микрогематурию (до 50-70 эритроцитов в поле зрения) и макрогематурию (более 70 эритроцитов в поле зрения). Микрогематурия не изменяет цвета мочи, ее можно выявить только при микроскопии осадка или с помощью индикаторной полоски. Макрогематурия придает моче цвет «мясных помоев».
Причины развития гематурии можно разделить на две большие группы:
1) заболевания почек (гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз, поражение почек при системной красной волчанке, болезни Шенлейна-Геноха и др.);
2) повреждения мочевыводящих путей (при мочекаменной болезни, травмах, опухолях мочевыводящих путей и др.).
В зависимости от этиологии гематурии качество присутствующих в моче эритроцитов будет различным: при поражении почек в моче обнаруживаются гемолизированные («выщелоченные») эритроциты, а при патологии мочевыводящих путей (нижних их отделов) в моче присутствуют «свежие» (неразрушенные) эритроциты.