Основные симптомы при заболеваниях почек

Нередко жалобы носят общей характер – слабость, повышенная утомляемость, головная боль, ухудшение аппетита, потеря веса ; некоторые жалобы еще более нетипичны (внезапно наступившая слепота, артралгии, переломы костей). Повышение температуры может быть признаком инфекции, опухоли, гломерулонефрита при подостром инфекционном эндокардите или системном заболевании.

Типичные жалобы при заболеваниях почек в основном касаются отеков и расстройств мочевыделительной функции. К расстройствам мочевыделительной функции можно отнести:

Олигурию – диурез менее 500 мл/мсут. Олигурия встречаетя, например, при нефротическом и остронефритическом синдромах.

Анурию - диурез менее 200 мл/сут. Анурия может быть истинной и в этом случае встречается при острой почечной недостаточности (ОПН), остром гломерулонефрите, тромбозе почечных вен. Или же анурия может быть обусловлена острой задержкой мочи и встречается при болезни предстательной железы, при наличии двусторонних камней, парапроктите, употреблении наркотиков, применении атропина, ганглиоблокаторов и пр..

Уменьшение диуреза обычно сопровождается отеками.

Полиурия, особенно в сочетании с никтурией (преобладание ночного диуреза над дневным) встречается при хронических заболеваниях почек и свидетельствует о развитии хронической почечной недостаточности (ХПН).

Hаоборот, появление полиурии при острой почечной недостаточности (ОПН) – благоприятный признак начинающегося восстановления функции почек.

Дизурические явления - к ним относится болезненное и учащенное мочеиспускание - обычно связаны с инфекцией мочевых путей при цистите, уретрите, простатите. Так же дизурические явления могут встречаться при мочекаменной болезни, туберкулезе почки.

Боли в поясничной области наблюдаются при обструкции мочеточников, растяжении почечной капсулы, инфаркте почки, опухолях.

Протеинурия- выделение белка с мочой, превышающее 50 мг в сутки, свидетельствует о наличии патологии. В большинстве случаев протеинурия сочетается с эритроцитурией (гематурией).

Гематурия может встречаться совместно с протеинурией или является изолированной. Выделяют микрогематурию и макрогематурию. Микрогематурию выявляют лишь при микроскопическом исследовании, так как цвет мочи не изменен. При макрогематурии выделяется моча вида «мясных помоев», при обильном кровотечении моча может иметь вид алой крови.

При некоторых нефропатиях гематурия является одним из основных симптомов. К ним относят болезнь Берже (IgA-гломерулонефрит), IgA-нефрит алкогольной этиологии, интерстициальный нефрит , наследственный нефрит (синдром Альпорта), поражение почек при геморрагическом васкулите, подостром инфекционном эндокардите, узелковом периартериите, гранулематозе Вегенера, синдроме Гудпасчера.

При обнаружении гематурии в первую очередь следует исключать урологические заболевания: опухоли, мочекаменную болезнь, туберкулез, застойную венозную гипертензию, инфаркт почки, тромбоз почечных вен и др..

Так гематурия, наблюдающаяся лишь в начале или конце акта мочеиспускания, характерна только для урологических заболеваний, при этом гематурия сопровождается выраженными приступообразными болями в пояснице .

Опухоли мочевого пузыря могут проявляться лишь безболевой гематурией. Для диагностики рака почки важное значение, помимо гематурии, имеют боли в области почек, варикоцеле и прощупываемая опухоль. Характерны лихорадка, анемия (или, наоборот, полицитемия), увеличение СОЭ, повышение активности щелочной фосфатазы.

Часто причиной гематурии служит нефролитиаз, основным клиническим признаком которого является почечная колика с отхождением камней.

Микрогематурия в сочетании с лейкоцитурией может быть признаков туберкулеза почек. Диагностическое значение имеют положительные туберкулиновые пробы и обнаружение микробактерий туберкулеза в моче.

Гематурию выявляют при застойной венозной гипертензии в почке, причинами которой могут быть нефроптоз, рубцовый стеноз почечной вены, тромбоз почечной вены и др. Почечная венозная гипертензия может проявляться микрогематурией, значительно усиливающейся при физической нагрузке, в сочетании с незначительной протеинурией.

Односторонняя гематурия наблюдается при инфаркте почки, а также тромбозе почечных вен. Инфаркт почки развивается при эмболии или тромбозе почечной артерии, может наблюдаться при инфекционном эндокардите, узелковом периартериите. Характерны боль в пояснице, преходящая гематурия и протеинурия, иногда – антериальная гипертензия. При тромбозе почечных вен развиваются боль, односторонняя массивная протеинурия и гематурия, быстро присоединяется нефротический синдром.

Отеки, или отечный синдром, – частый признак заболеваний почек, обусловленный в первую очередь нарушением их выделительной функции. В результате этого жидкость постепенно накапливается в организме. Отеки почечного происхождения, в отличие от сердечных, могут образовываться где угодно: на лице, на туловище, руках или ногах. Иногда они развиваются стремительно, иногда еле заметными темпами. На ощупь они могут быть плотными или совсем мягкими, как тесто.

В легкой форме почечные отеки проявляются одутловатостью лица, век, опуханием голеней, в тяжелой – как водянка (асцит, гидроторакс, реже гидроперикард – скопление жидкости в сердечной сумке). Бывает, что в организме задерживается до 15–20 литров жидкости: у больного ноги распухают и приобретают вид слоновости, а живот сильно вздувается.

Гипертензивный синдром. Повышенное артериальное давление является важным проявлением заболеваний почек. По данным медицинской статистики, 20–30 % людей, страдающих гипертонией, имеют хроническую почечную патологию. Чаще всего отмечается хронический гломерулонефрит, сосудистый нефросклероз, амилоидоз почек. Артериальная гипертония характерна также для пиелонефрита и аномалий развития почек.

Артериальная гипертония развивается при нарушении кровоснабжения почек в результате усиленной выработки почкой особого вещества белковой природы – ренина. Ренин, взаимодействуя в крови с гипертензиногеном, образует ангиотензин, обладающий высокой активностью и осуществляющий подъем артериального давления за счет повышения тонуса периферических сосудов.

Почечная гипертония характеризуется выраженной стойкостью. Давление стабильно находится на уровне порядка 240 на 130 мм рт. ст., а нижнее (диастолическое) может подскакивать иногда даже до 170–180 мм рт. ст. При почечной артериальной гипертонии нередко отмечаются осложнения со стороны сердца, сосудов мозга и глазного дна.

Нефротический синдром — клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий массивную протеинурию, нарушения белкового, липидного и водносолевого обменов, а также отеки, вплоть до анасарки, развивающийся при первичных заболеваниях почек или других заболеваниях, чаще системных.

Этиология.

Нефротический синдром подразделяют:

· Первичный нефротический синдром. Первичный нефротический синдром развивается при заболеваниях собственно почек — при всех морфологических вариантах гломерулонефрита, пиелонефритах, нефропатии беременных, опухолях почек (гипернефроме).

· Вторичный нефротический синдром. Вторичный нефротический синдром развивается при поражениях почек другой природы (непервичная патология почек). Основные причины вторичного нефротического синдрома: диффузная болезнь соединительной ткани, ревматоидный артрит, системные васкулиты, септический эндокардит, хронические нагноительные заболевания бронхов, легких, костносуставной системы, туберкулез почек, сифилис, малярия, гемобластозы, лимфогранулематоз, сахарный диабет, аллергические заболевания с выраженной, тяжелой клинической картиной, прием D-пеницилламина, препаратов золота, противоэпилептических средств.

Патогенез.

В основе развития нефротического синдрома лежат иммунные нарушения, аналогичные происходящим при гломерулонефрите. Кроме того, имеют значение патогенетические механизмы, лежащие в основе заболевания, приведшего к развитию нефротического синдрома.

Патофизиология многих признаков нефротического синдрома изучена хорошо. Общим для большинства форм нефротического синдрома является повышение клубочковой проницаемости для белков, обусловленное основным патологическим процессом и приводящее к альбуминурии. Кроме того, при некоторых заболеваниях происходит повышенная потеря с мочой более крупных белков. Когда скорость потерь альбумина превышает интенсивность его синтеза, развивается гипоальбуминемия. Это снижает онкотическое давление и способствует перемещению жидкости в ткани. Образовавшаяся в итоге гиповолемия стимулирует повышенную секрецию ренина, альдостерона и антидиуретического гормона. Эти изменения способствуют задержке натрия и воды, следствием чего является олигурия и низкая концентрация натрия в моче. Поэтому натрий и вода поступают в ткани, содействуя этим увеличению отеков. Гипоальбуминемия способствует увеличению образования липопротеинов. Общий уровень в плазме липидов, холестерина и фосфолипидов повышен постоянно, при этом их уровень пропорционален гипоальбуминемии.

Клинические симптомы

4. Общая слабость, боли в поясничной области, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, отеки, малое количество выделяемой за сутки мочи, жажда, сухость во рту.

5. Отеки, значительно выраженные в области лица, стоп, голеней, в дальнейшем в области туловища, живота, анасарка, нередко асцит, гидроперикард, гидроторакс; кожа сухая, ногти и волосы ломкие, тусклые.

6. Увеличение печени, увеличение левой границы сердца, негромкий систолический шум на верхушке сердца, артериальное давление повышено или нормально.

По характеру течения выделяют три варианта нефротического синдрома:

· Эпизодический нефротический синдром, возникающий, как правило, в начале основного заболевания, характеризуется нестойкостью клинических проявлений.

· Персистирующий нефротический синдром — существует 5—8 и больше лет, несмотря на активную терапию, функция почек может долго оставаться сохраненной, однако в дальнейшем (через 8—10 лет) формируется хроническая почечная недостаточность;

· Прогрессирующий нефротический синдром — характеризуется выраженностью симптомов и переходом в течение 1—3 лет в хроническую почечную недостаточность.

Лабораторные данные.

4. OAK: признаки анемии, увеличение СОЭ.

5. БАК: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение α2 и b-глобулинов, гиперхолестеринемия, увеличение уровня креатинина, мочевины.

6. ОА: массивная протеинурия (3,5—5г в сутки и больше), цилиндрурия, микрогематурия. Плотность мочи высокая, с развитием хронической почечной недостаточности - снижается.

Программа обследования.

9. ОА крови, мочи.

10. Анализ мочи по Зимницкому, Нечипоренко, определение суточной протеинурии.

11. БАК: общий белок и его фракции, холестерин, триглицериды, липопротеины, мочевина, креатинин.

12. Проба Реберга — Тареева.

13. Ультразвуковое исследование почек.

14. Радиоизотопная ренография и сканирование почек.

15. ЭКГ.

16. Исследование глазного дна.

Очень часто синдром почечной колики сопровождается другим важным синдромом — гематурией, т. е. появлением крови в моче. В зависимости от интенсивности кровотечения различают макро- и микрогематурию. Макрогематурия — кровотечение из мочевыводящих путей, видимое глазом: моча явно окрашена кровью, имеет цвет мясных помоев или же с ней отделяются сгустки крови. Микрогематурия — кровотечение, которое выявляется только при микроскопическом исследовании мочевого осадка. При этом обнаруживают большое количество эритроцитов, которых в норме практически не должно быть. Гематурия часто появляется при мочекаменной болезни вследствие ранения нежного эпителия, почечных чашечек и лоханок, камнями, при воспалительных заболеваниях, опухо-лях и травмах. При опухолях и травмах она является одним из основных симптомов заболевания. Гематурия — нередко первый, а иногда и единственный, признак опухоли почки и мочевого пузыря.

Почечную колику часто сопровождает и третий синдром — дизурические расстройства, что выражается в различных нарушениях мочевыведения. При почечной колике чаще всего наблюдается учащенное мочеиспускание, реже — ложные позывы (тенезмы), вплоть до полного отсутствия мочи (анурии).Мочеиспускание при ряде заболеваний бьтает болезненно. Имеет важное значение, когда появились боли. Появление болей в начале мочеиспускания указывает на воспаление мочеиспускательного канала. Боли, возникающие в конце акта мочеиспускания, свидетельствуют о поражении слизистой обо-лочки мочевого пузыря.

Лечение почечной колики. Больные с почечной коликой подлежат экстренной госпитализации в хирургическое отделение ЦРБ. Транспортировка — лежа.

Для снятия приступа почечной колики необходимо ликвидировать спазм мочеточника. Это достигается введением спазмолитиков и анальгетиков. Рекомендуется вводить «коктейль», содержащий наркотический анальгетик (промедол — 1 мл 1—2 % раствора внутримышечно), спазмолитики (папаверин — 2 мл 2 % раствора или но-шпа — 2мл 2 % раствора внутримышечно) и один из холинолитиков (атропин — 1 мл 0,1 % раствора — или платифиллин — 1 мл внутримышечно). Весьма эффективно внутривенное введение (очень медленно!) 5 мл баралгина. Можно также рекомендовать новокаиновую блокаду семенного канатика или круглой связки матки по Эпштейну (см. гл. 15). Помимо медикаментозных мер, очень полезны теплые ванны, но не баня. Можно положить грелку на поясницу с больной стороны.

Синдром почечной эклампсии (от греческого слова eclampsis -вспышка, судорога) развивается у больных с отёчным синдромом. Чаще всего эклампсия развивается у больных острым гломерулонефритом, хотя может встречаться и при обострениях хронического гломерулонефрита, нефропатиях беременных. Причиной почечной эклампсии является спазм мозговых сосудов с нарушением их проницаемости, повышение внутричерепного давления и набухание вещества головного мозга. Провоцирует развитие эклампсии большой приём жидкости и употребление солёной пищи.

Эклампсия развивается на фоне высокого артериального давления и больших отеках. Первыми признаками её являются необычные для больного слабость, вялость, сонливость. Затем появляются сильная головная боль, рвота, расстройства речи, преходящие параличи, затуманенность сознания. В это время у больного очень сильно повышается артериальное давление крови. Судороги появляются внезапно, иногда им предшествует короткий вскрик или глубокий шумный вздох больного. В первые 30 - 90 секунд судорожного припадка отмечаются сильные тонические сокращения мышц, которое затем сменяются клоническими судорогами или подёргиваниями отдельных групп мышц, непроизвольными мочеиспусканием, дефекацией и прикусыванием языка. Лицо больного синеет, глаза закатываются или скашиваются в сторону. Следует отметить, что во время приступа эклампсии зрачки остаются широкими.

Приступы эклампсии продолжаются несколько минут, иногда - дольше. Обычно после 2 - 3 приступов больной успокаивается и входит в глубокий сопор или в кому. После того как больной приходит в себя в течение некоторого времени у него могут отмечаться амавроз (слепота центрального происхождения) и афазия (потеря речи). Возможны стёртые приступы эклампсии. Следует помнить, что почечная эклампсия является смертельно опасным состоянием, требующим немедленной врачебной помощи.

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ (ОПН) – острое, потенциально обратимое прекращение выделительной функции почек. Различают преренальную, ренальную и постренальную ОПН.

Этиология и патогенез. Среди причин преренальной ОПН можно выделить уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок, сердечная недостаточность, тяжелые нарушения ритма), острую сосудистую недостаточность (травматический, анафилактический, септический, гемотрансфузионный шок), значительное уменьшение ОЦК (дегидратация, кровопотеря, массивные ожоги, преэклампсия, перитонит). Указанные нарушения гемодинамики и гиповолемия индуцируют почечную вазоконстрикцию со снижением и перераспределением (шунтированием) почечного кровотока. При усугублении почечной ишемии преренальная ОПН может прогрессировать в ренальную.

Ренальная ОПН чаще всего вызывается острым канальцевым некрозом (ОКН) токсического (соединения тяжелых металлов, этиленгликоль, гемолитические яды), лекарственного (аминогликозидные антибиотики, полимиксины, цефалоспорины, парацетамол, фенацетин, рентгеноконтрастные препараты) или ишемического (прогрессирование преренальной ОПН) генеза. Редкие причины ренальной ОПН: билатеральный кортикальный некроз, острый тубулоинтерстициальный нефрит, острый гломерулонефрит, гиперкальциемический криз, острая мочекислая или сульфаниламидная блокада почечных канальцев.

Постренальная ОПН, вызванная двусторонней острой окклюзией мочеточников, осложняет нефролитиаз и некротический папиллит.

При гистологическом исследовании чаще всего обнаруживают некроз эпителия извитых канальцев с диффузным отеком интерстициальной ткани почки, причем могут выявляться изменения, характерные для конкретной формы ОПН: пигментные цилиндры при гемоглобинурийном нефрозе, кристаллы оксалата кальция при отравлении гликолями, кристаллы мочевой кислоты при мочекислой блокаде почек. Клубочки при ОПН, как правило, мало изменены.

Течение ОПН цикличное, делится на 4 фазы: начальную, олигурическую, восстановительную (полиурическую) и фазу полного выздоровления.

Начальная фаза. Характерны сосудистый коллапс, почечная колика, септическое состояние.

Олигурическая фаза. Продолжительность 9-14 дней. Большая длительность олигурии (анурии) характерна для билатерального кортикального некроза. Выявляются протеинурия (часто массивная), выраженная эритроцитурия,цилиндрурия. Относительная плотность и осмолярность мочи резко снижены, экскреция натрия увеличена (типичные признаки массивного ОКН). АД чаще нормальное. Характерна прогрессирующая азотемия (с увеличением содержания мочевины и креатинина в крови), в зависимости от темпов нарастания которой различают катаболическую и некатаболическую ОПН.

Некатаболическая ОПН (повышение уровня мочевины в крови менее 3,3 ммоль/л в сутки) является постренальной или обусловливается лекарственным ОКН и блокадой почечных канальцев. Протекает без выраженных электролитных нарушений и тяжелой интоксикации, склонна к обратному развитию, спонтанному или после нескольких сеансов гемодиализа, перитонеального диализа (ПД).

Катаболическая ОПН (повышение уровня мочевины в крови более 5 ммоль/л в сутки) осложняет краш-синдром, массивный внутрисосудистый гемолиз, ожоговую болезнь, острый сепсис. Сопровождается быстро нарастающей гиперкалиемией, гиперфосфатемией, гиперурикемией, декомпенсированным метаболическим ацидозом (большое шумное дыхание). Выражены общая интоксикация (сонливость, заторможенность, чередующаяся с периодами психомоторного возбуждения), диспепсический (тошнота, рвота, понос) и геморрагический (кожные геморрагии, желудочно-кишечные кровотечения) синдромы. Часто выявляются нормохромная анемия, тромбоцитопения, нейтрофильный лейкоцитоз.

Гипергидратация обычно появляется на 2-й неделе олигурического периода. Возникают симптомы интерстициального отека легких, мозга, уремическогоперикардита (шум трения перикарда).

Инфекционные осложнения (бактериальная пневмония, сепсис, в том числе кандидозный), развивающиеся более чем у половины больных с катаболической ОПН, часто маскируют симптомы уремии и усугубляют ацидоз и гиперкалиемию.

Восстановительная фаза.Продолжительность 5-10 дней. Проявляется быстрым увеличением диуреза со сменой олигурии полиурией. Последняя бывает массивной (3-4 л и более), вследствие чего могут развиться дегидратация, гипокалиемия, гипонатриемия.

Диагностика. Ранняя диагностика ОПН основана на результатах определения уровня креатинина, мочевины и калия в крови, которое необходимо проводить у каждого больного с внезапно развившейся олигурией. Быстрое нарастание азотемии, нормальные размеры почек, определяемые при ультразвуковом исследовании, отсутствие тяжелой артериальной гипертензии и заболевания почек в прошлом – все это отличает ОПН от хронической почечной недостаточности. При рентгенологическом исследовании грудной клетки обнаруживают отек легких. Важным этапом диагностики является установление формы ОПН, особенно постренальной, с помощью ультразвуковых, рентгенологических и радионуклидных методов.

На заключительном этапе диагностики оценивают особенности ОПН (катаболическая, некатаболическая) и тяжесть ее проявлений (гиперкалиемия, гипергидратация, метаболический ацидоз).

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ХРОНИЧЕСКАЯ (ХПН) – нарушение гомеостаза, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек.

Этиология. ХПН – исход хронического гломерулонефрита (ХГН), хронического пиелонефрита (ХП), системных (системная красная волчанка, системные васкулиты), обменных (сахарный диабет, подагра, амилоидоз), сосудистых (гипертоническая болезнь, атеросклероз), урологических и наследственных заболеваний.

Хотя причины развития уремии многообразны, морфологические изменения в почках при ХПН однотипны. Выражена фибропластическая трансформация почечной паренхимы с замещением нефронов соединительной тканью и последующим сморщиванием почек. Прогрессирующий процесс склерозирования почечной паренхимы обусловлен как активностью основного заболевания (ХГН, ХП), так и гемодинамическими нарушениями воспалительного генеза: влиянием артериальной гипертензии и гиперфильтрации в сохранившихся гипертрофированных клубочках.

Патогенез. Развитие ХПН в первую очередь связано с потерей экскреторной функции почек, что приводит к тяжелым нарушениям гомеостаза: азотемии с уремической интоксикацией, гипергидратации, дисэлектролитемии, вторичной подагре, метаболическому ацидозу. Кроме того, выпадение эндокринной иметаболической функций почек обусловливает развитие анемии, артериальной гипертензии, гиперлипидемии, гипогонадизма, нарушений фосфорно-кальциевого обмена, вызывает снижение толерантности к глюкозе.

Клиническая картина. В зависимости от степени снижения клубочковой фильтрации (КФ) различают 3 стадии ХПН.

Начальная стадия (КФ 60-40 мл/мин) протекает латентно, проявляясь умеренной анемией, полиурией. У 40-50% больных обнаруживают артериальную гипертензию.

Консервативная стадия (КФ 40-15 мл/мин) характеризуется выраженной слабостью, снижением аппетита. Типичны кожный зуд, бледность и сухость кожи, полиурия с никтурией. Нередки приступы вторичной подагры. У большинства больных обнаруживают нормохромную анемию, артериальную гипертензию, гипокальциемию.

В терминальной стадии (КФ ниже 15 мл/мин) полиурия сменяется олигурией. Отмечаются резкая слабость, анорексия с тошнотой, рвотой, поносом (нередко гемоколит), артериальная гипертензия, тяжелая анемия, признаки геморрагического синдрома, гипокальциемия и гиперфосфатемия. О далеко зашедшей терминальной уремии свидетельствуют гиперкалиемия, симптомы энцефалопатии (прекома, сменяющаяся эпизодами психомоторного возбуждения), гипергидратации (в том числе интерстициальный отек легких), уремического перикардита (шум трения перикарда) и декомпенсированного метаболического ацидоза (дыхание Куссмауля).