Взаимосвязь между функциональным расстройством кишечника

И психическими расстройствами

Распространенность депрессивных и тревожных расстройств при функциональной патологии

кишечника настолько высока (Whitehead et al., 2002), что некоторые авторы относят

указанные кишечные расстройства к психическим нарушениям. На наш взгляд, такой вывод

не обоснован (Creed et al., 2006). Существует тесная взаимосвязь между стрессом и функцией

кишечника. Диарея и запор — одни из важнейших симптомов тревожных и депрессивных

расстройств. Обнаружены общие факторы риска депрессии и функционального расстройства

кишечника (например, оба состояния наблюдаются у женщин чаще, чем у мужчин).

С другой стороны, в популяционных исследованиях не обнаружено такой общности факторов

риска, как в клиническими испытаниях; предполагается, что именно пациенты с депрессией

ищут лечения (Boyce et al., 2006); больше чем у половины пациентов с функциональным

расстройством ЖКТ нет депрессии. Кроме того, гастроэнтерологи стали выделять

«внекишечные» симптомы СРК (головная боль, боль в спине и др.); такие симптомы

развиваются лишь у малой части пациентов с СРК, вероятно, это связано с так называемой

соматизацией (под соматизацией подразумевается обилие соматических симптомов при

психическом расстройстве) (Creed et al., 2006). В одном исследовании обнаружено, что у 49 %

- 108 -

пациентов с функциональным расстройством ЖКТ имеет место психическое расстройство. У

24 % психическое расстройство манифестировало раньше, а у 25 % кишечные симптомы

возникли одновременно с психическими (Craig et al., 1989).

Мы считаем, что функциональные кишечные расстройства и тревожные/депрессивные

расстройства являются независимыми, но зачастую коморбидными заболеваниями.

Необходима тщательная диагностика депрессии и феномена соматизации у пациентов с

функциональной патологией ЖКТ; сочетание указанных расстройств значительно снижает

качество жизни больных и приводит к колоссальным затратам на лечение (Creed et al., 2005a;

Spiegel et al., 2005).

Провоцирующие жизненные события

Непосредственно перед возникновением абдоминальных симптомов 2/3 пациентов с СРК

пережили тяжелый социальный стресс, будь то потеря близкого человека, развод или другой

межличностный конфликт. Паттерн социального стресса, предшествующего развитию

функциональных болей в кишечнике, крайне похож на тот, что предшествует депрессивным

расстройствам и аутоагрессивным поступкам (Creed et al., 1988).

Травматические события в детском возрасте, в том числе насилие

Существуют доказательства того, что боли в животе в детском возрасте коррелируют с

функциональными расстройствами ЖКТ у взрослых; средовые факторы оказывают большее

влияние на эту связь, чем генетические (Levy et al., 2001). Периодические боли в животе,

возникающие в детском возрасте, статистически связаны с высоким уровнем «невротизации»

матери и развитием многочисленных соматоформных симптомов во взрослой жизни (Hotopf

et al., 1998, 1999). Имеет место четко установленная связь между СРК и пережитым в детстве

насилием. Связующим звеном между СРК и насилием, пережитым в детстве, считается

феномен соматизации (Creed et al., 2005b; Fiddler et al., 2004; Salmon et al., 2003).

Дополнительные замечания

Гастроэнтерологи часто сталкиваются с трудностями при лечении больных с

функциональными расстройствами кишечника. В первую очередь речь идет о мнительных

пациентах, «трясущихся» над своим здоровьем, склонных к гиперболизации страданий

(например, «доктор, боль просто невыносима, я не переживу этого!»), либо имеющих

отдельные тревожные симптомы, касающиеся ЖКТ (канцерофобия, боязнь потерять

произвольный контроль над дефекацией и др.). Указанные проблемы усугубляются при

коморибдной депрессии, тревоге и склонности к соматизации; гастроэнтерологам крайне

важно проводить «скрининговую» диагностику психических расстройств (Levy et al., 2006).

Лечение

Важным компонентом терапевтической тактики является правильная система отношений

«врач‐пациент»; врач должен проникнуться «страхами» пациента и постараться наиболее

подробно объяснить симптомы, используя «биопсихосоциальную» концепцию (Creed et al.,

- 109 -

2006; Spiller et al., 2007). При расспросе больного обязательно нужно коснуться симптомов

депрессии, тревоги и соматизации; как вариант, можно использовать скрининговый опросник

(Creed et al., 2006). Доказано, что ТЦА способны облегчить эти симптомы (при условии, что

больной соблюдает рекомендации врача) (Drossman et al., 2003). Антидепрессанты из группы

СИОЗС также могут быть эффективны в лечении СРК; механизм действия СИОЗС при этих

расстройствах изучен недостаточно (Creed 2006; Creed et al., 2003). СИОЗС почти не влияют на

тяжесть абдоминальных болей, однако, они редуцируют депрессивные симптомы, повышая

тем самым «качество жизни, обусловленное здоровьем»; по этой причине Creed et al. (2003)

считают применение СИОЗС при СРК экономически оправданным. Когнитивно‐

бихевиоральная и психодинамическая интерперсональная терапия также являются

эффективными у упомянутых пациентов (Guthrie et al., 1991; Kennedy et al., 2005; Lackner,

2004). Надо признать, что эффект антидепрессантов и психологических методик не

ограничивается редукцией депрессивных симптомов; тем не менее, доказано, что именно

успешная терапия депрессии благоприятно влияет на кишечные симптомы и «качество

жизни, обусловленное здоровьем». В лечении таких больных должны участвовать как

психиатры, так и гастроэнтерологи (или врачи общей практики). Гастроэнтерологи и врачи

общей практики должны самостоятельно диагностировать и лечить неглубокие тревожные и

депрессивные расстройства; пациентов с тяжелой депрессией, суицидальными мыслями и

личностными трудностями, связанными со стойким функциональным расстройством

кишечника, нужно направлять к психиатру или психологу для специализированного лечения.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Спектр нейропсихических симптомов при болезнях печени достаточно широк — от легкой

депрессии до тяжелой печеночной энцефалопатии. Маскообразное лицо, психомоторная

заторможенность и изменчивость настроения часто встречаются при заболеваниях печени,

что обуславливает расширенную диагностику депрессии (Lishman, 1998). Эти

нейропсихические симптомы связаны с интоксикацией азотсодержащими агентами, не

метаболизируемыми в печени. Указанные симптомы неустойчивы, они исчезают при

успешном лечении печеночного заболевания. Депрессия у больных гепатитом C связана с

ухудшением трудовой и бытовой адаптации, неполноценным «принятием болезни», большей

стигматизацией, сниженной концентрацией внимания и тяжелым субъективным

переживанием соматических симптомов (Golden et al., 2005). Учитывая высокую

распространенность депрессии и широкое применение антидепрессантов, нельзя забывать о

лекарственном гепатите; при первых признаках такого побочного эффекта антидепрессанта

лечение нужно прекратить (Carvajal Garcia‐Pando et al., 2002). Большинство антидепрессантов

способны вызвать идиопатическое повреждение печени. Специфической профилактики

лекарственного поражения печени не существует; тяжесть реакции можно снизить путем

ранней диагностики осложнения и немедленной отмены препарата. Назначая

антидепрессант на длительный срок, врач должен помнить о его потенциальной

гепатотоксичности; кроме того, в случае резкого прекращения терапии нельзя забывать о

возможном развитии синдрома отмены (DeSanty и Amabile, 2007).

- 110 -

У пациентов с гепатитом C чаще, чем в общей популяции, встречается большая депрессия и

злоупотребление психоактивными веществами. Лечение интерфероном провоцирует

депрессивный эпизод более чем у трети пациентов (Angelino и Treisman, 2005). Депрессия

возникает примерно у 17 % пациентов, перенесших ортотопическую трансплантацию печени,

причем она развивается чаще у больных гепатитом C (Tombazzi et al., 2006).

Клинический случай

Когда 45‐летняя вдова лечилась от длительной алкогольной зависимости, обнаружились

«лежащие в основе зависимости» депрессивные симптомы. Умеренное нарушение

печеночных функций затруднило выбор антидепрессанта. Разрабатывая тактику лечения в

подобной ситуации, врач должен учесть следующие моменты:

· большинство антидепрессантов метаболизируются (окисляются) в печени; при подборе

дозы необходимо соблюдать осторожность (Robinson и Owen, 2005);

· антидепрессанты способны вызвать лекарственный гепатит (Carvajal Garcia‐Pando et al.,

2002);

· большинство антидепрессантов способны вызвать идиопатическое повреждение печени;

· если заподозрено гепатотоксическое действие антидепрессанта, нужно рассмотреть

возможность прерывания терапии;

· при резкой отмене антидепрессанта возможно развитие синдрома отмены;

· не существует специфической профилактики лекарственного поражения печени; тяжесть

реакции можно снизить путем ранней диагностики и отмены препарата.

Последующее лечение депрессии у данной больной стоит осуществлять психологическими

методами (либо использовать безопасные препараты).

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

Депрессия — самое частое психическое расстройство у пациентов с хроническим

заболеванием почек; у таких больных депрессия влияет на смертность и эффективность

лечения (Fabrazo и De Santo, 2006). Депрессивные симптомы часто развиваются на конечной

стадии почечного заболевания (уремия); в некоторых случаях депрессия является первым

манифестным симптомом и приводит пациента на консультацию к психиатру (Lishman, 1998).

Некоторые симптомы болезней почек напоминают неврастению — заторможенность,

анорексия, подавленное настроение и др. Интенсивность преходящих когнитивных

нарушений непосредственно связана с депрессивной симптоматикой. В систематическом

обзоре Murtagh et al. (2007), посвященном конечным стадиям почечной недостаточности,

средневзвешенная распространенность депрессии оказалась равной 27 % (диапазон от 5 % до

58 %).

- 111 -

Этиология указанных симптомов связана с метаболическими нарушениями; речь идет о

«накоплении» метаболических расстройств, вызванных седатиками и другими препаратами.

Рассуждая об этиологии, нельзя забывать о психосоциальных аспектах хронической почечной

недостаточности (например, ограничения, вызванные пожизненной необходимостью в

гемодиализе). Депрессивные расстройства также связывают с электролитными нарушениями,

включая нарушения обмена натрия, калия, кальция, хлорида, фосфата и сдвиги КЩС.

Мочевина крови служит индикатором тяжести метаболических нарушений. Обычно, тяжесть

симптомов снижается при гемодиализе. Депрессия при хронической почечной

недостаточности связана со стрессовыми жизненными событиями и может привести к

суициду (Fabrazo и De Santo, 2006). Наряду с другими коморбидными расстройствами,

депрессия ухудшает прогноз основного заболевания — у депрессивных больных выше

смертность и тяжелее «почечные» симптомы.

В одном исследовании показано, что у пациентов с почечной недостаточностью депрессия не

связана со смертностью; исследованная популяция была разбита по полу, возрасту и методу

лечения. Трансплантация — основной фактор, снижающий смертность при ХПН. Тем не

менее, депрессия — это важный предиктор «качества жизни»; количество депрессивных

симптомов прямо пропорционально связано с его снижением (Zimmerman et al., 2006).

Лечение депрессии у больных с ХПН улучшает комплаентность в отношении

медикаментозной терапии как таковой, что положительно сказывается на среднесрочном

прогнозе почечного заболевания. Назначая пациенту с ХПН антидепрессант, нужно взвесить

все «за» и «против» (безопасность препарата, риск, связанный с коморбидной депрессией).

Рекомендуется назначать антидепрессанты с меньшим объемом распределения и слабой

способностью связываться с белками крови; самое важное — начинать терапию нужно с

минимальных доз. Также нужно учесть, взаимодействует ли антидепрессант с системой

цитохрома P450 (Tossani et al., 2005). Существует мнение, что СИОЗС позволяют

контролировать гипотензию, возникающую вследствие гемодиализа (Yalcin et al., 2002). При

назначении антидепрессивной терапии пациенту, перенесшему трансплантацию почки,

нужно помнить о возможном взаимодействии с иммудепрессантами (Robinson и

Levenson, 2001).

ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЬ

Более подробно эта тема освещена во втором томе, в главе 9. В этой главе мы рассмотрим

лишь ключевые моменты. Боль — одна из самых распространенных жалоб среди пациентов

первичной медицинской сети. Хронической боли часто сопутствует депрессия, а сама

депрессия часто проявляется алгическими симптомами. Нейробиологические аспекты боли и

депрессии во многом пересекаются (Clark и Chodyncki, 2005). В недавнем обзоре литературы

показано, что распространенность боли в «депрессивной когорте» и депрессии в «когорте с

болевым синдромом» выше, чем распространенность этих явлений при индивидуальной

оценке. Болевой синдром негативно сказывается на распознавании и лечении депрессии.

Умеренная и тяжелая боль значительно ухудшают «функционирование» пациентов и могут

быть рефрактерны к терапии. Боль такой интенсивности статистически связана с тяжелыми

депрессивными симптомами; она ухудшает прогноз депрессии (низкое качество жизни,

- 112 -

потеря трудоспособности, избыточная эксплуатация ресурсов системы здравоохранения и

др., Baer et al., 2003). Пациенты с хронической болью часто убеждены, что боль имеет только

«органический субстрат», они отрицают психологические аспекты и зачастую

невосприимчивы к «несоматическим» методам лечения.

Депрессия у пациентов с хронической болью статистически связана с субъективным

утяжелением жалоб и более частой потерей трудоспособности (Baer et al., 2003).

Депрессивные симптомы связаны с оценочным и когнитивным компонентами боли (Clark и

Chodyncki, 2005). Существует сложная взаимосвязь между хронической болью, соматизацией,

особенностями поведения больного и депрессией. Для определения физических причин

боли, ее природы, тяжести, частоты возникновения и продолжительности необходимы

дополнительные исследования. Для оценки интенсивности боли, изменения ее

интенсивности, уровня дистресса и реагирования на лечение успешно применяются

аналоговые шкалы (Chaturvedi et al., 2006).

Лечение

Антидепрессанты, в особенности ТЦА, достаточно эффективны у данной категории больных;

ТЦА снижают интенсивность боли, нормализуют сон, редуцируют дисфорию, тревогу и

утомляемость, позволяют более активно вовлечь пациента в лечебный процесс.

Нейробиологические механизмы боли позволяют предположить, что все антидепрессанты в

той или иной мере эффективны при хронических болевых синдромах (Lynch, 2001).

Антидепрессантам присущ антиноцицептивный эффект, опосредованный различными

фармакологическими механизмами (Ansari, 2000). Эффективность СИОЗС при хронической

боли не доказана (Clark and Chodyncki, 2005). Дулоксетин обнаружил определенную

эффективность при лечении большой депрессии с сопутствующими алгическими жалобами

(Detke et al., 2002). Если пациент с хронической болью «хорошо» реагирует на

фармакотерапию, т.е. если имеет место редукция как депрессивных, так и болевых

симптомов, это указывает на наличие депрессивного расстройства.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) может повысить сывороточную концентрацию ТЦА и

других гетероциклических соединений. ТЦА и другие антидепрессанты с холинергическими

побочными эффектами могут замедлить абсорбцию нестероидных противоспалительных

средств (НПВС) в ЖКТ; в этом случае требуется коррекция дозировки. Консультирование,

когнитивная и поддерживающая психотерапия относительно эффективны при хронической

боли; динамические и психоаналитические методики не рекомендуются. Если облегчить

страдания пациента не удается никакими средствами, необходимо научить пациента

техникам совладания с болью.

Клинический случай

35‐летняя женщина страдает головной болью, болями в спине, шее и конечностях на

протяжении последних 2 лет. У нее было диагностировано депрессивное расстройство; по

этому поводу в течение последнего года она нерегулярно получала медикаментозную

- 113 -

терапию. Пациентка не удовлетворена своим текущим состоянием; кроме болевых

симптомов обнаруживается подавленное настроение, нарушение сна и ангедония.

Разрабатывая тактику лечения данной пациентки, врач должен принять во внимание

следующие моменты:

Взаимосвязь между депрессией и хронической болью

· Депрессия часто сопутствует хронической боли

· Хроническая боль сама по себе вызывает депрессивные симптомы

· При депрессии возможны болевые ощущения без «органического субстрата»

· Хроническая боль может быть одним из проявлений депрессии

· Депрессия утяжеляет интенсивность хронической боли

Психиатрическое лечение депрессии и хронической боли

· Грамотный выбор антидепрессанта

· Психологическое объяснение связи между депрессией и болью

· Убеждение пациента в том, что боль связана именно с депрессией

· Реабилитация, совладание с болью

Применение антидепрессантов при хронической боли

· Повышение настроения

· Редукция тревоги

· Потенцирование действия анальгетиков

· Прямой аналгезирующий эффект

· Облегчение болевых симптомов, не имеющих под собой органического субстрата

Редукция психологических симптомов, таких как ажитация, неусидчивость, расстройство сна.

- 114 -

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Anda RF, Williamson DF, Escobedo LG, et al.,

Covic T, Tyson G, Spencer D, et al., Depression

Self‐perceived stress and the risk of peptic

in

rheumatoid

arthritis

patients:

ulcer disease. A longitudinal study of US

Demographic, clinical, and psychological

adults. Arch Intern Med 1992;152:829‐33.

predictors.

J

Psychosom

Res

Angelino AF, TreismanGJ. Evidence‐informed

assessment and treatment of depression in

HCV and interferon‐treated patients. Int

Rev Psychiatry 2005;17:471‐6.

Ansari A. The efficacy of newer

antidepressants in the treatment of

chronic pain: A review of current

literature. Harv Rev Psychiatry

2006;60:469‐76.

Craig TKJ. Abdominal pain. In: Brown G,

Brown TO, eds. Life Events and Illness. New

York, London: Guildford Press;

1989:233‐59.

Creed FH, Craig T, Farmer R. Functional

abdominal pain, psychiatric illness and life

events. Gut 1988;29:235‐42.

2000;7:257‐77.

Creed FH. How do SSRIs help patients with

Baer MJ, Robinson ML, Katon W, et al.,

irritable

bowel

syndrome?

Gut

Depression and pain comorbidity: A

literature review. Arch Intern Med

2003;163:2433‐45.

Boyce PM, Talley NJ, Burke C, et al.,

Epidemiology of the functional

gastrointestinal disorders diagnosed

according to Rome II criteria: An Australian

population‐based study. Intern Med J

2006;36:28‐36.

Carvajal Garcia‐Pando A, Garcia del Pozo J,

2006;55:1065‐7.

Creed F, Fernandes L, Guthrie E, et al., North

of England IBS Research Group. The cost‐

effectiveness of psychotherapy and

paroxetine for severe irritable bowel

syndrome. Gastroenterology

2003;124:303‐17.

Creed FH, Levy R, Bradley L, et al.,

Psychosocial aspects of functional

gastrointestinal disorders. In: Drossman DA,

Sanchez

AS,

et

al.,

Hepatotoxicity

Corazziari E, Delvaux M, et al., eds. Rome III.

associated with the new antidepressants. J

Clin Psychiatry 2002;63:135‐7.

Chaturvedi SK, Desai G, Shaligram D.

Somatoform disorders, somatization and

abnormal illness behaviour. Int Rev

Psychiatry 2006;18:75‐80.

Clark MR, Chodynicki MP. Pain. In: Levenson

JL, ed. The American Psychiatric Publishing

Textbook of Psychosomatic Medicine.

Washington DC: American Psychiatric

Association; 2005, 827‐70.

The functional gastrointestinal disorders.

3rd ed. McLean, Virginia: Degnon

Associates Inc.; 2006:295‐368.

Creed F, Ratcliffe J, Fernandes L, et al., North

of England IBS Research Group. Outcome in

severe irritable bowel syndrome with and

without accompanying depressive, panic

and neurasthenic disorders. Br J Psychiatry

2005a;186:507‐15.

Creed F, Guthrie E, Ratcliffe J, et al., Reported

sexual abuse predicts impaired functioning

but a good response to psychological

- 115 -

treatments in patients with severe irritable

bowel syndrome. Psychosom Med

2005b;67:490‐9.

DeSanty KP, Amabile CM. Antidepressant‐

induced liver injury. Ann Pharmacother

2007;41:1201‐11.

Detke MJ, Lu Y, Goldstein DJ, et al., Duloxetine

60 mg once daily dosing versus placebo in

the acute treatment of major depression. J

Psychiatr Res 2002;36:383‐90.

Dickens C, McGowan L, Clark‐Carter D, et al.,

Depression in rheumatoid arthritis: A

systematic review of the literature with

meta‐analysis. Psychosom Med

2002;64:52‐60.

Dimenas E, Glise H, Hallerback B, et al., Well‐

being and gastrointestinal symptoms

among patients referred to endoscopy

owing to suspected duodenal ulcer. Scand J

Gastroenterol 1995;30:1046‐52.

Drossman DA, Camilleri M, Mayer EA, et al.,

AGA technical review on irritable bowel

syndrome. Gastroenterology

2002;123:2108‐31.

Fiddler M, Jackson J, Kapur N, et al.,

Childhood adversity and frequent medical

consultations. Gen Hosp Psychiatry

2004;26:367‐77.

Golden J, O'Dwyer AM, Conroy RM.

Depression and anxiety in patients with

hepatitis C: Prevalence, detection rates and

risk factors. Gen Hosp Psychiatry

2005;27:431‐8.

Goodwin RD, Stein MB. Generalized anxiety

disorder and peptic ulcer disease among

adults in the United States. Psychosom

Med 2002;64:862‐6.

Goodwin RD, Stein MB. Peptic ulcer disease

and neuroticism in the united states adult

population. Psychother Psychsom

2003;72:10‐5.

Guthrie E, Creed F, Dawson D, et al., A

controlled trial of psychological treatment

for the irritable bowel syndrome.

Gastroenterology 1991;100:450‐7.

Henningsen P, Zimmermann T, Sattel H.

Medically unexplained physical symptoms,

anxiety, and depression: A meta‐analytic

review. Psychosom Med 2003;65:528‐33.

Drossman DA, Toner BB, Whitehead WE, et

al., Cognitive‐behavioral therapy versus

education and desipramine versus placebo

for moderate to severe functional bowel

disorders. Gastroenterology

2003;125:19‐31.

Ellard K, Beaurepaire J, Jones M, et al., Acute

chronic stress in duodenal ulcer disease.

Gastroenterology 1990; 99:1628‐32.

Fabrazo M, De Santo RM. Depression in

chronic kidney disease. Semin Nephrol

2006;26:56‐60.

Hotopf M, Carr S, Mayou R, et al.. Why do

children have chronic abdominal pain, and

what happens to them when they grow up?

Population based cohort study. BMJ

1998;316:1196‐200.

Hotopf M, Mayou R, Wadsworth M, et al..

Childhood risk factors for adults with

medically unexplained symptoms: Results

from a national birth cohort study. Am J

Psychiatry 1999;156:1796‐800.

Kennedy T, Jones R, Darnley S, et al., Cognitive

behaviour therapy in addition to

antispasmodic treatment for irritable bowel

- 116 -

syndrome in primary care: Randomised

controlled trial. BMJ 2005;331:435.

Lackner JM. Psychological treatments for

irritable bowel syndrome: A systematic

review and meta‐analysis. Journal Consult

Clin Psychol 2004;72:1100‐13.

Levy RL, Jones KR, Whitehead WE, et al.,

Irritable bowel syndrome in twins: Heredity

and social learning both contribute to

etiology. Gastroenterology

2001;121:799‐804.

Levy RL, Olden KW, Naliboff BD, et al.,

Psychosocial aspects of the functional

gastrointestinal disorders.

Gastroenterology 2006;130:1447‐58.

Lewin J, Lewis S. Organic and psychosocial risk

factors for duodenal ulcer. [Review]. J

Psychosom Res1995; 39:531‐48.

Levenstein S, Kaplan GA, Smith MW.

Psychological predictors of peptic ulcer

incidence in the Alameda County Study. J

Clin Gastroenterol 1997;24:140‐6.

Lishman WA. Endocrine diseases and

metabolic disorders. In: Lishman WA.

Organic psychiatry: The psychological

consequences of cerebral disorders, 3rd ed.

Malden, MA: Blackwell Science, Ltd.

1998;507‐69.

Lynch ME. Antidepressants as analgesics: A

review of randomized controlled trials. J

Psychiatry Neurosci 2001;26:30‐6.

Matsushima Y, Aoyama N, Fukuda H, et al.,

Gastric ulcer formation after the Hanshin‐

Awaji earthquake: A case study of

Helicobacter pylori infection and stress‐

induced gastric ulcers. Helicobacter

1999;4:94‐9.

- 117 -

Murtagh FE, Addington‐Hall J, Higginson IJ.

The prevalence of symptoms in end‐stage

renal disease: A systematic review. Adv

Chronic Kidney Dis 2007;14:82‐99.

Robinson MJ, Levenson JL.

Psychopharmacology in transplant patients.

In: Rodrigues JR, ed. Biopsychosocial

Perspectives on transplantation. New York:

Kluwer Academic; 2001:151‐72.

Robinson MJ, Owen JA. Psychopharmacology.

In: The American Psychiatric Publishing

Textbook of Psychosomatic Medicine.

Washington DC:American Psychiatric

Association;2005:901‐2.

Rosentstock S, Jorgensen T, Bonnevie O, et al.,

Risk factors for peptic ulcer disease: A

population based prospective cohort study

comprising 2416 Danish adults. Gut

2003:52;186‐93.

Salmon P, Skaife K, Rhodes J. Abuse,

dissociation, and somatization in irritable

bowel syndrome: Towards an explanatory

model. J Behav Med 2003;26:1‐18.

Spiegel BM, Kanwal F, Naliboff B, et al., The

impact of somatization on the use of

gastrointestinal health‐care resources in

patients with irritable bowel syndrome. Am

J Gastroenterol 2005;100:2262‐73.

Spiller R, Aziz Q, Creed F, et al., Guidelines on

the irritable bowel syndrome: Mechanisms

and practical management. Gut 2007;56:

1770‐98.

Tombazzi CR, Waters B, Shoukou Amiri MH, et

al., Neuropsychiatric complications after

liver transplantation: Role of

immunosuppression and hepatitis C. Dig Dis

Sci 2006;51:1079‐81.

Tossani E, Cassano P, Fava M. Depression and

renal disease. Semin Dial 2005;18:73‐81.

Whitehead WE, Palsson O, Jones KR.

Systematic review of the comorbidity of

irritable bowel syndrome with other

disorders: What are the causes and

implications?. Gastroenterology

2002;122:1140‐56.

Xuan J, Kirchdoerfer LJ, Boyer JG, et al.,

Effects of comorbidity on health‐related

quality of life scores: An analysis of clinical

trials data. Clin Ther 1999;21:383‐403.

- 118 -

Yalcin AU, Sahin G, Erol M, et al., Sertraline

hydrochloride treatment for patients with

hemodialysis hypotension. Blood Purif

2002;20:150‐3.

Zautra AJ, Parrish BP, Van Peymbroeck CM, et

al., Depression history, stress, and pain in

rheumatoid arthritis patients. J Behav Med

2007;30:187‐97.

Zimmerman PR, Camey SA, Mari Jde J. A

cohort study to assess the impact of

depression on patients with kidney disease.

Int J Psychiatry Med 2006;36:457‐68.

Глава 8