Анатомо-физиологические сведения о щитовидной железе. Классификация заболеваний. Методы исследования щитовидной железы. Профилактика.

Анатомо-физиологические данные.

Щитовидная железа представляет собой паренхиматозный орган, сос­тоящий из двух боковых долей, расположенных по обеим сторонам трахеи и соединенных между собой перешейком. Вес ЩЖ в норме составляет 30-35 г.

В каждой доле различают верхний и нижний полюс.

В 1/3 случаев наблюдается отходящая кверху от перешейка пирамидная доля, но она может отходить и от боковой доли железы. Иногда перешеек может отсут­ствовать.

Обе боковые доли доходят своими нижними полюсами до V-VI трахеального кольца, а верхними - до щитовидного хряща, нередко и подязычной кости.

Перешеек щитовидной железы покрывает собой переднюю поверхность II и III а частично и IV трахеального кольца.

Боковые доли железы прилегают к трахеи, гортани (щитовидному хрящу), глотке и пищеводу, и покрывают медиальную поверхность обеих сон­ных артерий.

К задней поверхности железы, поближе к средней линии шеи приле­гает возвратный нерв.

Вся щитовидная железа окутана двумя капсулами. Одна из них собственная более нежная, интимно связана с железой и дает внутрь ее перегородки; другая - наружная оболочка – более плотная. В пространстве между обеими оболочками имеется рыхлая клетчатка, в которой находится значительное количество вен, проходящих по собственной оболочке железы, а также артерии, нервы, паращитовидные железы. Передняя поверхность щитовидной железы покрыта грудиноподъязычной мышцей, переднебоковая - грудино-щитовидной мышцей, а боковая грудино-ключичнососцевидной мышцей.

В кровоснабжении железы принимает участие верхняя щитовидная артерия, которая отходит от наружной сонной артерии. Нижняя щитовид­ная артерия, которая является ветвью шейноголовного ствола. Они подходят к соответствующим полюсам железы и делятся на несколько веточек, уходящих в её паренхиму. 18,2% случаев имеется ( а .thyreoidea imma).

Почти у самого впадения нижней щитовидной артерии в железу сосуд перекрещивается возвратным нервом, который проходит или впереди, или сзади, или между разветвлениями артерии.

Сосуды, щитовидной железы анастомозируют с сосудами соседних органов (глотка, гортань, трахея, пищевод).

Между обеими капсулами чаще на уровне вхождения артерий в ткань находятся справа и слева паращитовидные железы, интимно свя­занные с наружной капсулой.

Микроскопически щитовидная железа состоит из отдельных фолликулов, связанных между собой рыхлой соединительной тканью. Фолликулы выстланы внутри однослойным эпи­телием А-клетки), выделяющим коллоидное вещество в виде студневидной прозрачной массы.

В щитовидной железе выделяют также В и С клетки.

В-клетки (клетки Асканази, оксифильные клетки, онкоциты) - большей величины, с эозинофильной цитоплазмой и центрально расположенным ядром. Этот тип клеток с высокой метаболической и функциональной активностью, в частности с продукцией серотонина, можно отнести к эндокринным клеткам АПУД-системы.

С-клетки располагаются между фолликулами и вырабатывают кальцитонин, который является основным гормональным фактором в регуляции обмена кальция и фосфора в организме. Основными тиреоидными гормонами являются тироксин (Т4) и трийодтиронин (ТЗ).

Важной составной частью коллоидного вещества, фолликулов явля­ется выделенный в 1915 г. Кендалем тироксин, который синтезирован в 1927 г. Херрингтоном из растворимого в воде тиреоглобулина.

Можно считать, что основной функцией щитовидной железы, является синтез, накопление и секреция гормона тироксина (тетрайод-тиронин). Основой для синтеза тирок­сина являются йодные соединения и аминокислота тирозин.

У человека весом 70 кг щитовидная железа поглощает ежедневно около 3 г йода для выработки около 5 г тироксина, который вы­деляется таким образом, чтобы обмен в состоянии покоя держался в пре­делах 37 кал .час/см² поверхности тела).

Организм может легко синтезировать тирозин, снабжение же йодом зависит от многих факторов. В нормальных условиях щитовидная железа содержит около 3 г йода. Организм получает йод, главным образом, че­рез пищу и воду, йод может попадать через неповрежденную кожу и лег­кие. Суточная потребность в йоде составляет 80-200мкг.

Щитовидная железа активно поглощает йод в виде йодной соли. В течение нескольких секунд йодистые соли, находящиеся в фолликулах окисляются, высвобождая йод в активной форме. Эта реакция происходит в присутствии фермента пероксидазы. Свободный йод соединяется с тирозином, образуя одно-дву или трийодтирозин (Т-3) в конце концов синтези­руется тетрайодтирозин (тироксин – Т-4).

Синтез тироксина происходит в молекулах тироглобулина в просвете фолликулов щитовидной железы под контролем ферментов. Выделенный эпителиальными клетками тироглобулин, содержащий тироксин, является составной частью коллоида фолликулов.

Основная часть циркулирующих в крови гормонов находится в комплексе с гормон-связывающими белками. Этот комплекс не обладает биологической активностью, и только свободные формы гормонов могут поглощаться тканя­ми-мишенями. Поэтому в настоящее время определение свободных фракций тиреоидных гормонов является основным в алгоритме оценки функции щито­видной железы. Именно эти, не связанные с белками фракции обеспечивают весь спектр их метаболической и биологической активности, включая обеспе­чение механизмов обратной связи.с Т4= 11-25-пг/мл с ТЗ= 2,5-5,8 пг/мл

сТ4 более достоверно характеризует тиреоидную гормонопродуцирующую функцию, так как Т4 продуцируется только щитовидной железой, а основная доля ТЗ образуется на периферии в результате дейодирования тироксина.

Нормальная концентрация гормонов в крови: ТТГ - 0,3-3,0 м Ед/мл ,сТ4 - 11-25 пг/мл (свободная фракция)оТ4 - 64-146 нмоль/л (общий) ч,сТЗ - 2,5-5,8 пг/мл (свободная фракция)оТЗ - 1,2-2,8 нмоль/л (общий)

Освобождение активного гормона щитовидной железы возможно толь­ко в процессе протеолитической реакции и распада соединения белок-тироксин. Это происходит под действием ферментов протеиназы и пептидазы.

Свободный тироксин попадает в вены, щитовидной железы и в круг кровообращения, где он проникает в клетки и после выполнения биоло­гической функции распадается. Влияет на распад тироксина стресс, беременность, физическая нагрузка, холод, недостаток йода в пище. Ос­вобожденный йод в 97% всасывается обратно из клубочкового фильтрата почек и вновь может быть использован щитовидной железой.

Уровень тиреоидных гормонов в периферических тканях определяет выра­ботку гипофизом тиреотропного гормона (ТТГ), который оказывает прямое стимулирующее действие на щитовидную железу. Эта система работает по принципу обратной связи, знание этого необходимо для коррекции проводимой терапии. Например, удаление щитовидной железы или применение тиреостати-ческих препаратов сопровождается увеличением содержания ТТГ в крови.

В норме ТТГ- 0,24-2,9 мМЕ/л

В настоящее время для определения уровня ТТГ используют высокочувст­вительные методы третьего поколения, позволяющие рассматривать этот пока­затель как достоверную характеристику гормонопродуцирующей функции щи­товидной железы. В случае гипотиреоза уровень ТТГ повышается, диагноз под­тверждается низкими концентрациями Т4 и ТЗ. В случае субклинического ги­потиреоза, когда концентрация тироксина в крови находится в пределах нор­мального диапозона, выявление повышенного содержания ТТГ приобретает определяющее значение.

В случае, когда концентрация ТТГ находится в диапазоне от 0.1 до 0.3. не­обходимо исключить гипертиреоз, выше 3 мМЕ\л - необходимо исключить гипотиреоз, поэтому имеет смысл проводить анализ свободных фракций тирео­идных гормонов.

Зависимость уровня ТТГ от некоторых лекарственных препаратов

Уровень ТТГ в крови как базальный, так и стимулированный может измениться под влиянием некоторых лекарственных препаратов. Снижение его встречается при лечении глюкокортикоидами, допамином, парлоделом, соматостатином.

Повышению уровня ТТГ могут способствовать: антагонисты дофаминовых рецепторов, циметидин, кломифен, амиодарон, карбонат лития и другие препараты.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И РОЛЬ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Пока еще далеко не выяснен механизм действия гормона щитовид­ной железы. Но однозначно установлено ти­роксин стимулирует окислительные ферменты, усиливает расход кислорода в тканях (за исключением мозговой), и тем самым освобождает энергию. Это определяется косвенно по основному обмену.

После удаления щитовидной железы активность окислительных фер­ментов уменьшается.

Гормон щитовидной железы является необходимым фактором роста нормального организма, отсутствие тироксина в эмбриональной жизни или его недостаточность приводит к кретинизму и к необратимым изменени­ям в мозговой ткали. Тироксин стимулирует выработку гормона роста в передней доле гипофиза.

Тироксин способствует дифференциации и созреванию клеток, осо­бенно в области центров, ведающих ростом костей.

Тироксин играет важную роль в водном и минеральном обменах ве­ществ. У здоровых людей увеличение дозы тироксина вызывает усиление клубочковой фильтрации, потерю воды и калия, а также увеличивается выделение с мочой кальция и фосфора, что приводит к деминерализации костной ткани.

В физиологических дозах тироксин стимулирует начало синтеза бел­ка, в больших дозах тироксин ускоряет катаболизм белков и приводит к отрицательному азотистому балансу. Истощение белковых запасов мышц приводит к ослаблению мускулатуры.

Повреждается и мышца сердца. Тироксин усиливает частоту и силу сердечных сокращений, имеется определенная связь между тироксином и действием адреналина и норадреналина. Он сенсибилизирует организм к адреналину и норадреналину. Тироксин увеличивает расход глюкозы в клетках и тем самым усиливает распад гликогена в печени, мьшцах. Увели­чивается уровень сахара в крови, что в свою очередь приводит к усилению функции поджелудочной железы. Чрезмерная её нагрузка в отдельных случаях может привести к так называемому диабету – железисто-щитовидного происхождения.

Тироксин влияет на процесс обмена жиров.

Очень большое влияние тироксин оказывает на развитие и функцию нервной системы. Недостаток в эмбриональном периоде приводит к ослаблению рефлексов и функций ЦНС. Больные с гипофункцией щитовидной железы отличаются замедленностью мышления и речи.

При гиперфункции щитовидной железы - усиливается нервная возбудимость. дрожание, иногда появляются судороги эпилептоидного типа и психичес­кие расстройства. Тироксин влияет на гемопоез. При его недостатке развивается анемия. Недостаток тироксина вызывает концентрацию метохроматических соединений в кожной соединительной ткани, придавая последней отечный вид, в особенности лица и конечностей.

Тироксин оказывает немалое влияние на функцию пищеварительного тракта. При недостатке уменьшается перистальтика кишечника, появляются запоры. При гиперфункции щитовидной железы наблюдаются частые поносы, отмечается уменьшение гликогена в печеночных клетках и расстройство функции это­го органа.

Для синтеза нормального количества гормона необходимо достаточное количество фолликулов и клеток щитовидной железы.

Гипофункцию щитовидной железы вызывают - воспаление, новообразование, ионизирующее излучение. Это все приводит к деструкции щитовидной железы.

Классификация заболеваний щитовидной железы:

1. Пороки развития щитовидной железы1.1 наличие дополнительных щитовижных желез1.2. ненормальное положение щитовидной железы

2. Повреждение щитовидной железы

3. Воспалительные заболевания щитовидной железы3.1. острый тиреоидит3.2. острый струмит

4. Хроническое неспецифическое воспаление щитовидной железы4.1. зоб Риделя4.2. тиреоидит Хашимото

5. Эндемический зоб6. Спорадический зоб7. Диффузный токсический зоб8. Рак щитовидной железы

Методы исследования щитовидной железы:Осмотр Пальпация УЗИ Пункционная биопсия Радиоизотопное сканирование

Лабораторные показатели (исследование гормонов щитовидной железы, тиреотропного гормона, иммунологических показателей). Рентгенография органов грудной клетки, пищевода Консультация ЛОР