Регуляторные механизмы длительного действия

Механизмы длительного действия вступают в «работу» после того, как вы­ше перечисленные механизмы оказываются несостоятельными в отношении нормализации артериального давления (почечная контролирующая система, вазопрессиновый и альдостероновый механизмы поддержания артериального давления

1. Почечная контролирующая система.При повышении артериального давления даже на 1 мм рт. ст. возрастает выделение воды почками. В результате — снижается объем внекле­точной жидкости (объем внутрисосудистой и межклеточной жидкости), а в конечном итоге уменьшается объем циркулирующей крови. Это приводит к снижению венозного возврата крови, уменьшению МОК и снижению артериального давления. Повышение диуреза (объе­ма конечной мочи) обусловлено тем, что при постоянном высоком уровне артериального давления увеличивается объем фильтрации (первичной мочи) и, одновременно, за счет спе­циальных механизмов (см. ниже) — снижается относительный объем реабсорбции воды, что и приводит к росту диуреза.

При сниженном артериальном давлении, наоборот, уменьшается способность фильтро­вать воду, возрастает до определенных пределов способность почек реабсорбировать воду (см. ниже), уменьшается объем выводимой жидкости, возрастает объем внеклеточной воды, в том числе ОЦК и тем самым возрастает МОК, а, следовательно, и артериальное давление.

Резкое падение давления снижает диурез вплоть до полной анурии.

p ByrmuLOZ2rWq8xEPX70axpPyAw9M5rM9/3sm03UCjyFzjJxJH4ESGdye5UsRqpWmVpoDSpMfxqNs 69kT+aDv3oa4DFQ8ynG9AGGFg/h/azN3s72m8/9Gp3qRsYpl6nf72ii967m/L3O+dy+3Xv8HAAD/ /wMAUEsDBBQABgAIAAAAIQALoSCh3AAAAAUBAAAPAAAAZHJzL2Rvd25yZXYueG1sTI/BTsMwEETv SPyDtUjcqJM2Km2IUyFQERIH1MIHOPGSpMTryHbS8PcsXOAy0mhWM2+L3Wx7MaEPnSMF6SIBgVQ7 01Gj4P1tf7MBEaImo3tHqOALA+zKy4tC58ad6YDTMTaCSyjkWkEb45BLGeoWrQ4LNyBx9uG81ZGt b6Tx+szltpfLJFlLqzvihVYP+NBi/XkcrYIsO52en6YqfezS0e83r9X28HKr1PXVfH8HIuIc/47h B5/RoWSmyo1kgugV8CPxVznbrtZsKwWrbJmALAv5n778BgAA//8DAFBLAQItABQABgAIAAAAIQC2 gziS/gAAAOEBAAATAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAABbQ29udGVudF9UeXBlc10ueG1sUEsBAi0AFAAG AAgAAAAhADj9If/WAAAAlAEAAAsAAAAAAAAAAAAAAAAALwEAAF9yZWxzLy5yZWxzUEsBAi0AFAAG AAgAAAAhAPfgyy9YBgAAJDsAAA4AAAAAAAAAAAAAAAAALgIAAGRycy9lMm9Eb2MueG1sUEsBAi0A FAAGAAgAAAAhAAuhIKHcAAAABQEAAA8AAAAAAAAAAAAAAAAAsggAAGRycy9kb3ducmV2LnhtbFBL BQYAAAAABAAEAPMAAAC7CQAAAAA= "> Артериальное давление Выведение почками жидкости и электролитов Объем внеклеточной жидкости Общее периферическое сопротивление Чистое потребление воды и электролитов Местная сосудистая ауторегуляция Сердечный выброс Венозный возврат Среднее давление наполнения Объем крови

Рис. 44.Блок-схема почечной системы регуляции объема относящейся к системам регуляции кровяного давления длительного действия

2. Ваэопрессиновый (АДГ) механизм.Вазопрессин, или антидиуретический гормон, как известно, способствует реабсорбции воды, расширяя внеклеточные пространства между эпителием собирательных трубок в почках и повышая способность воды входить в интер-стициальное пространство, где за счет противоточно-поворотного механизма создается высокое осмотическое давление.

При повышении артериального или венозного давления происходит растяжение соот­ветствующих участков сосудистого русла (в том числе и предсердий), и поток импульсов от рецепторов растяжения вызывает, так называемый, рефлекс ГауэраТенри (или Генри-Гауэ-ра, по другим авторам): существенно снижается выделение вазопрессина, что увеличивает диурез за счет уменьшения процесса реабсорбции воды в собирательных трубках почек. В результате снижается ОЦК, за ним — снижается МОК и артериальное давление.

При снижении артериального давления, наоборот, поток с рецепторов растяжения умень­шается, поэтому возрастает выделение из нейрогипофиза вазопрессина, увеличивается его продукция в нейронах гипоталамуса, все это повышает реабсорбцию воды, что ведет к рос­ту ОЦК, повышению МОК и артериального давления.

Рис. 45. Схема регуляции объема крови   Со­ответствие внутрисосудистого объема емкости сосудов поддерживается благодаря трем «ли­ниям обороны», каждая из которых представляет собой совокупность регуляторных механизмов. Эти три «линии обороны» вводятся в действие в следующей последовательности: 1) сердце и со­суды рефлекторно приспосабливаются к имею­щемуся объему крови; 2) изменяется соотноше­ние между внутрисосудистым и межклеточным водными пространствами; 3) начинает действо­вать рефлекторная и нейрогуморальная регуля­ция выведения воды и электролитов почками.

В последние годы обнаружено, что одновременно с вазопрессином в регуляции уровня диуреза может участвовать атриопептин, который вырабатывается в клетках правого и, ча­стично, левого предсердий. При чрезмерном растяжении предсердий продукция атриопептина возрастает. Этот гормон, с одной стороны, снижает тонус периферических сосудов, вызывая увеличение объема сосудистого русла, а с другой, — повышает натрийурез, а вме­сте с ним повышает выделение воды. Иначе говоря, атриопептин, или натрийуретический гормон — это антагонист вазопрессина. Следовательно, при растяжении предсердий, с од­ной стороны, снижается продукция вазопрессина, а с другой, — возрастает продукция на-трийуретического гормона (атриопептина). Оба этих явления способствуют нормализации артериального давления.

3. Альдостероновый механизм. При сниженном артериальном давлении под влиянием ан-гиотензина-П повышается продукция альдостерона. Он, в свою очередь, повышает реаб-сорбцию натрия и воды, что вызывает повышение ОЦК и рост артериального давления. Одновременно альдостерон повышает чувствительность ГМК сосудов к вазоконстриктор-ным факторам, что тоже, в конечном итоге, способствует повышению артериального давле­ния. Такие эффекты альдостерона проявляются через несколько дней.