Механизмы промежуточного действия включаются через минуты после отклонения уровня артериального давления от заданной величины и продолжаются они в течение длительного времени (изменение транскапиллярного обмена, релаксация напряжения стенки сосудов, ренин-ангиотензиновый механизм).
1. Изменение транскапиллярного обмена. При стабильном повышении артериального давления происходит усиление фильтрации жидкости на артериальном конце капилляра и снижение реабсорбции жидкости на венозном конце капилляра в большом круге кровообращения. Это вызывает повышение выхода жидкости в ткани (отек), увеличение объема интер-стициального пространства, но при этом частично снижается объем циркулирующей крови, что вызывает уменьшение артериального давления. При гипотонии, наоборот, растет реабсорбция и ОЦК, что нормализует артериальное давление. ,,.
2. Релаксация напряжения стенки сосуда. Как известно, в нормальных условиях при повышении артериального давления для сохранения прежнего калибра сосуда, т. е. прежнего объема притекающей к органу крови, тонус гладких мышц сосуда возрастает, противодействуя повышению диаметра сосуда. Это миогенный механизм саморегуляции, который широко представлен в различных регионах — в сосудах мозга, сосудах почки, сосудах сердца и т. п. Но если артериальное давление длительное время удерживается на уровне, намного превышающем нормальное давление, то тонус гладких мышц сосудов постепенно снижается: хотя при этом диаметр сосудов возрастает, возрастает кровенаполнение органа, однако системное давление за счет такого механизма может частично нормализоваться.
Если давление постоянно ниже нормального, то тонус стенки сосуда повышается, что создает предпосылки для нормализации артериального давления.
y cy9kb3ducmV2LnhtbEyPwU7DMBBE70j8g7VI3KiTVEQlxKkQEhwLFCSubrzEEfHa2G4b+HoWLnAZ aTSrmbftenaTOGBMoycF5aIAgdR7M9Kg4OX57mIFImVNRk+eUMEnJlh3pyetbow/0hMetnkQXEKp 0QpszqGRMvUWnU4LH5A4e/PR6cw2DtJEfeRyN8mqKGrp9Ei8YHXAW4v9+3bvFMSHx/C1sdX9axiW m7msP+Qy10qdn8031yAyzvnvGH7wGR06Ztr5PZkkJgX8SP5Vzq7KFdudgsuqKkB2rfxP330DAAD/ /wMAUEsBAi0AFAAGAAgAAAAhALaDOJL+AAAA4QEAABMAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAFtDb250ZW50 X1R5cGVzXS54bWxQSwECLQAUAAYACAAAACEAOP0h/9YAAACUAQAACwAAAAAAAAAAAAAAAAAvAQAA X3JlbHMvLnJlbHNQSwECLQAUAAYACAAAACEAiR3kosMFAAAzMAAADgAAAAAAAAAAAAAAAAAuAgAA ZHJzL2Uyb0RvYy54bWxQSwECLQAUAAYACAAAACEAzT3ZLdoAAAAFAQAADwAAAAAAAAAAAAAAAAAd CAAAZHJzL2Rvd25yZXYueG1sUEsFBgAAAAAEAAQA8wAAACQJAAAAAA== "> Среднее артериальное давление | Ангиотензиноген (α2глобулин) | Превращающий фермент (легкие) | Среднее артериальное давление | |
Рис. 43. Последовательность реакций вовлечения ренин-ангиотензиновой системы в регуляцию кровяного давления. |
3. Ренин-ангиотензнновый механизм. Если артериальное давление, несмотря на реализацию барорецепторного, хеморецепторного, транскапиллярного и других механизмов, не повышается выше необходимого уровня, то в почках начинается усиленная продукция ренина (клетки юкстагломерулярного аппарата, расположенные вокруг приносящих артерий, продуцируют ренин непосредственно в эти сосуды). Под влиянием ренина происходит образование ангиотензина-1 (из ангиотензиногена), а под влиянием конвертирующего фермента — образование ангиотензина-П — мощного сосудосуживающего фактора. Под его влиянием возрастает тонус гладких мышц артерий, артериол (этим уменьшается приток крови к коже, чревной области), возрастает тонус гладких мышц вен — этим достигается повышение венозного возврата крови к сердцу и увеличение систолического объема, а следовательно, и МОК. В итоге — возрастает артериальное давление.Одновременно ангиотензин-ΙΙ, как известно, повышает продукцию альдостерона (см. ниже) — это увеличивает реабсорбцию натрия и воды, и тем самым — объем циркулирующей крови, что также способствует росту артериального давления. При достижении нормальных показателей артериального давления продукция ренина снижается.
Необходимо отметить, что в почках имеются барорецепторы, а точнее — чувствительные клетки, которые в ответ на уменьшение артериального давления повышают продукцию ренина. В то же время, ренинпродуцируюшие клетки почки имеют симпатические волокна. Поэтому при активации симпатической нервной системы происходит возбуждение и этих волокон, в результате чего норадреналин через бета-адренорецепторы повышает продукцию ренина.
Ренин-ангиотензиновый механизм вступает «в работу» через 20 минут от момента падения артериального давления. Однако возможности этого механизма небезграничны. Поэтому в последующем основную роль начинают играть механизмы длительного действия (3-я линия «обороны»).