Укажите, может ли развиться у человека анафилактический шок после однократного парэнтерального введения лечебной сыворотки
1. Да.
2. Нет.
26. Укажите реакции, развивающиеся по I типу (реагиновому) иммунного повреждения:
1. Крапивница.
2. “Пылевая” бронхиальная астма.
3. Анафилактический шок.
4. Отек Квинке.
5. Сывороточная болезнь.
6. Поллиноз.
7. Аллергический альвеолит.
27. Укажите, какие из перечисленных ниже заболеваний могут развиваться по II типу иммунного повреждения:
1. Тиреоидит Хашимото.
2. Туберкулиновая реакция.
3. Контактный дерматит.
4. Острый гломерулонефрит.
5. Аутоиммунная гемолитическая анемия.
28. Укажите болезни, обязательным звеном патогенеза которых являются аутоиммунные реакции:
1. Атопическая форма бронхиальной астмы.
2. Иммунная форма агранулоцитоза.
3. Ревматизм.
4. Посттравматическое “симпатическое” воспаление глазного яблока.
5. Поллиноз.
6. Сывороточная болезнь.
29. Отметьте, можно ли сывороткой больного контактным дерматитом вызвать пассивную сенсибилизацию кожи здорового человека:
1. Да.
2. Нет.
30. Укажите, какие из перечисленных заболеваний могут развиваться по III типу иммунного повреждения:
1. Поллиноз.
2. Анафилактический шок.
3. Атопическая бронхиальная астма.
4. Сывороточная болезнь.
5. Местные реакции по типу феномена Артюса.
6. Лекарственная аллергия.
31. Укажите клетки, ткани и органы, содержащие аутоантигены:
1. Щитовидная железа.
2. Хрусталик глаза.
3. Клетки надкостницы.
4. Нервные клетки.
5. Сперматозоиды.
6. Клетки капсулы почек.
7. Клетки миокарда.
32. Укажите, верно ли утверждение, что в патогенезе аутоиммунных заболеваний, существенную роль играют антитела, относящиеся к классу иммуноглобулинов М и G:
1. Да.
2. Нет.
33. Укажите, верно ли утверждение, что лекарственная аллергия может развиваться по I типу иммунного повреждения:
1. Да.
2. Нет.
34. Отметьте, можно ли вызвать анафилактический шок у сенсибилизированной морской свинки внутримышечным введением разрешающей дозы аллергена:
1. Да.
2. Нет.
Ответы
| Вопрос | Ответ | Вопрос | Ответ | Вопрос | Ответ | Вопрос | Ответ |
| 1,4,5,6 | 1,2,3 | 2,4 | |||||
| 1,4,5 | 2,3 | 1,2,3,4 | |||||
| 4,5 | 1,2,3,4 | 2,4 | 2,5,6 | ||||
| 1,3,4 | 1,3 | 1,2 | |||||
| 1,2,3 | |||||||
| 1,3 | 3,5 | ||||||
| 1,2 | 1,4,5 | ||||||
| 1,3,4 | 1,3 | 2,3,4,6 | |||||
| 1,2 | 1,5 |
III.ВОСПАЛЕНИЕ
Для каждого вопроса выберите наиболее правильные ответы:
1. Причинами асептического воспаления могут быть:
1. тромбоз венозных сосудов,
2. некроз ткани,
3. парентеральное введение нестерильного чужеродного белка,
4. кровоизлияние в ткань.
2. Воспаление возникает под действием:
1. пирогенов,
2. канцерогенов,
3. флогогенов.
3. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме:
1. лейкоцитоз,
2. эритроцитоз,
3. лихорадка,
4. тромбоз,
5. гипопротеинемия,
6. увеличение СОЭ.
4. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:
1. повышение температуры,
2. простагландины группы Е,
3. гистамин,
4. Н + - гипериония,
5. кинины.
5. Макрофагами являются:
1. нейтрофилы,
2. лимфоциты,
3. эритроциты,
4. моноциты,
5. гистиоциты.
6.Осмотическое давление в очаге воспаления:
1. понижается,
2. повышается,
3. остаётся без изменений.
7. Основными клеточными источниками пролиферации являются:
1. фибробласты,
Б. эндотелиальные клетки,
2. тучные клетки,
8. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит:
1. большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.),
2. большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов,
3. небольшое количество белка,
4. большое количество белка.
9. Воспаление представляет собой реакцию организма:
1. защитную,
2. повреждающую,
3. индифферентную.
10. Укажите медиаторы, которые имеют клеточное происхождение:
1. серотонин,
2. кинины,
3. лимфокины,
4. гистамин,
5. комплемент,
6. факторы свёртывания крови.
11. Флогогены вызывают альтерацию:
1. первичную,
2. вторичную.
12. Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления, являются:
1. аксон – рефлекс,
2. гистамин,
3. норадреналин,
4. брадикинин,
5. понижение активности вазоконстрикторов,
6. повышение активности гиалуронидазы.
13. Повреждение митохондрий обычно приводит к потере клеткой:
1. К+,
2. Na+,
3. Cl -,
4. Са++.
14. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:
1. гиперонкия,
2. гиперосмия,
3. гипоосмия,
4. ацидоз,
5. повышение концентрации ионов калия вне клетки,
6. гипоонкия.
15. При хроническом воспалении решающую бактерицидную роль играют:
1. микрофаги,
2. макрофаги,
3. лимфоциты.
16. Какие факторы способствуют развитию отёка в очаге воспаления:
1. повышение онкотического давления плазмы крови,
2. повышение онкотического давления в очаге воспаления,
3. снижение онкотического давления в очаге воспаления,
4. повышение проницаемости сосудистой стенки,
5. повышение осмотического давления в очаге воспаления.
17. Процесс фагоцитоза включает:
1. 2 стадии,
2. 4 стадии,
3. 5 стадий,
4. 6 стадий.
18. Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления:
1. кейлоны,
2. ингибиторы кейлонов,
3. ц.АМФ,
4. ц.ГМФ,
5. глюкокортикоиды.
6.интерлейкин -2.
Ответы
| Вопрос | Ответ | Вопрос | Ответ | Вопрос | Ответ |
| 1,2,4 | |||||
| 1,2,4 | 1,2,4,5 | ||||
| 1,3,6 | |||||
| 2,4,5 | 1,3,4 | 2,4,5 | |||
| 4,6 | |||||
| 2,4,5 | 2,4,6 |
IV.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА
1. В основе развития олигоцитемической гиперволемии лежит:
1) гидремия;
2) эритроцитоз;
3) гипогидратация;
4) эритроцитопения;
5) гиперпротеинемия.
2. Реакция оседания эритроцитов замедляется при:
1) гидремии;
2) анемии;
3) криоглобулинемии;
4) полиэритремии;
5) ацидозе.
3. Резистентность эритроцитов увеличивается при:
1) гипохромии;
2) ретикулоцитозе;
3) сфероцитозе;
4) стоматоцитозе;
5) гемоглобинозе S.
4. К патологическим формам гемоглобина относят:
1) карбоксигемоглобин;
2) восстановленный гемоглобин;
3) оксигемоглобин;
4) сульфгемоглобин;
5) гемиглобин.
5. Развитие компенсаторно-приспособительных реакций при патологии опосредуют протеолитические системы:
1) гемоглобиновая;
2) калликреин-кининовая;
3) плазминовая;
4) бикарбонатная;
5) комплемент.
6. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается при:
1) повреждении эндотелиальных клеток токсинами
2) дегрануляции тромбоцитов;
3) инактивации тромбоцитов;
4) увеличении фибринолитической активности крови;
5) нейтрализации поверхностного заряда эндотелия.
7. Адгезию и агрегацию тромбоцитов к поврежденному эндотелию усиливают:
1) АДФ-аза;
2) тромбоксан А2;
3) фибриноген;
4) оксид азота;
5) тромбин.
8. При дефиците витамина К в печени нарушается синтез факторов:
1) VII (проконвертин);
2) II (протромбин);
3) I (фибриноген);
4) X (фактор Стюарта-Прауэра);
5) V (проакцелерин).
9. Для тромбоцитопатий характерна кровоточивость:
1) гематомная;
2) петехиально-синячковая;
3) ангиоматозная;
4) васкулитно-пурпурная;
5) петехиально-гематомная.
10. Патогенетические факторы вазопатий:
1) образование аутоантител к фосфолипидам мембраны тромбоцитов;
2) образование телеангиэктазов;
3) аномалия плазменных факторов свертывания крови;
4) повреждение сосудистой стенки иммунными комплексами;
5) истончение субэндотелия.
11. Разрушение тромбоцитов опосредовано:
1) несовместимостью матери и плода по тромбоцитарным антигенам;
2) образованием антитромбоцитарных аутоантител;
3) дефицитом поверхностных гликопротеинов IIβ/Шα;
4) фрагментацией и мультимерностью фактора Виллебранда;
5) низкой активностью мегакариоцитопоэза.
12. Для болезни Виллебранда характерны:
1) ангиоматозная кровоточивость;
2) петехиально-гематомная кровоточивость;
3) дефицит фактора VIII в крови;
4) снижение коагуляционной активности крови;
5) гиповитаминоз по витамину К.
13. К наследственным коагулопатиям относят:
1) тромбодистрофию Бернара-Сулье;
2) гемофилию А;
3) болезнь Виллебранда;
4) гемолитико-уремический синдром;
5) болезнь Шенлейна-Геноха.
14. При остром и подостром ДВС-синдроме в крови регистрируют:
1) тромбоцитопению;
2) дефицит антитромбина III;
3) тромбоцитоз;
4) снижение концентрации плазминогена;
5) дефицит D-димеров.
15. Причиной развития тромбофилии могут быть:
1) аномалия плазменных факторов свертывания крови;
2) тромбоцитопения;
3) аномалия или дефицит плазминогена;
4) снижение адгезивности тромбоцитов;
5) аномальная фрагментация фактора Виллебранда.
Ответы
| Вопрос | Ответ | Вопрос | Ответ | Вопрос | Ответ | Вопрос | Ответ |
| 2,3,4 | 2,3 | ||||||
| 2,3,5 | 1,2,5 | 2,4,5 | 2,4 | ||||
| 2,3,5 | 1,2 | 2,4 | |||||
| 1,4,5 | 21,3,4 | 1,3,4 |
Дамир Ахметович Еникеев,
Эрнст Нургалиевич Хисамов,
Валентин Николаевич Павлов,
Елена Александровна Нургалеева,
Екатерина Рафэловна Фаршатова,
Дмитрий Виталиевич Срубилин,
Гулнар Анузовна Байбурина,
Валентина Ивановна Лехмус,
Галия Гарифовна Халитова,
Еникеев Олег Анатольевич