Механизмы защиты от повреждающего действия стресса

Защита от стресса проявляется в организме двумя путями. Первый связан с изменением и ограничением активности стресс-реализующих систем в процессе адаптации. Этот механизм обусловлен тем, что при тренировках к стрессирующим воздействиям увеличивается мощность стресс-реализующих систем – на фоне снижения уровней гормонов повышается чувствительность тканей к гормонам. Второй механизм связан с включением специфических систем защиты от стресса, активация которых начинается параллельно с активацией стресс-реализующих и находится от них в прямой зависимости. Эти системы называются стресс-лимитирующими.

Начиная обсуждение стресс-лимитирующих систем, вспомним, что АКТГ гипофиза образуется в виде большой молекулы прооопиомеланокортина, из которой затем получается АКТГ и b-липотропин. Это вещество обладает собственными эффектами и одновременно является и прогормоном, из него образуются энкефалин и b-эндорфин. Эти соединения называются эндогенными опиоидами, они способны регулировать функции мозга и обладают обезболивающими эффектами. Оказалось, что накопление опиатов в головном мозге ограничивает возбуждение САС, ингибирует синаптическую передачу. Например, внутривенное введение этих веществ ограничивает повреждающее действие катехоламинов, снижает их липотропный эффект, уменьшает гиперкальциевые контрактуры в миокарде. Наряду с системой опиоидных пептидов при стрессе возрастает активность ферментов биосинтеза еще одного стресс-лимитирующего фактора головного мозга g - аминомасляной кислоты, этот тормозной медиатор ограничивает интенсивность стресса и уменьшает длительность стресс-реакции, обладает обезболивающим эффектом – снижает проводимость по восходящим спинномозговым путям.

Существенное значение в защите клеток от повреждающего действия свободнорадикальных продуктов перекисного окисления липидов играет система эндогенных антиокислителей, или антиоксидантов. К таким антиокислителям относятся токоферолы, флавоноиды, стероидные гормоны, лецитин, кефалин, фосфолипиды, простагландины. При снижении уровня антиоксидантов течение адаптации нарушается, не происходит регенерации поврежденных тканей, снижается способность к пролиферации и гипертрофии, в целом повреждение клеток преобладает над их стабилизацией. В системе антиокислителей можно выделить два механизма, с помощью которых ограничивается повреждающее действие свободных радикалов. Первый заключается в способности антиокислителей взаимодействовать с активными формами кислорода и путем отдачи иона водорода переводить их в неактивные. Второй основан на способности антиоксидантов блокировать ферменты свободнорадикального окисления.

Суммируем в таблице процессы, от соотношения которых зависит успешность адаптации.

Таблица 7

Основные адаптирующие реакции

и варианты защиты от возможного повреждающего эффекта

Адаптирующая реакция	Возможное повреждение	Защита
Активация САС, повышение скорости распространения импульса в ЦНС, повышение возбудимости центральных и периферических структур.	Перевозбуждение структур ЦНС, возможна стойкая деполяризация мембран нейронов, нарушение проведения импульса	Активация ГАМК-эргической и серотонин-эргической систем. Повышение концентрации эндогенных опиоидов. Ограничение адренергических реакций в ЦНС.
Увеличение частоты и силы сердечных сокращений, перераспределение кровотока в пользу мозга, сердца и системы, ответственной за адаптацию.	Перераспределение кровотока с обеднением и нарушением кровоснабжения кишечника, почек, печени. Повышение АД, нарушение микроциркуляции, повышение возбудимости миокарда, аритмии, экстрасистолии.	Ограничение повреждающего воздействия за счет снижения концентрации катехоламинов и увеличения эффективности их использования
Мобилизация жира и глюкозы, обеспечение работающей системы энергетическими ресурсами. Липотропный эффект со стабилизацией мембран (преобладание синтеза фосфолипидов)	Увеличение концентрации СЖК в крови, липотропный эффект с повреждением мембран (преобладание процессов ПОЛ и повреждение мембран).	Повышение активности антиоксидантных систем.

Адаптируемость человека зависит от силы и вида стресса, от того, как эффективно стресс-реализующие системы помогут адаптации, от того велико ли будет повреждающее действие этих систем, от эффективности работы сресс-лимитирующих систем.

Вопросы и задания

1. Дайте определение понятию стресс, перечислите фазы стресса.

2. Объясните, почему стресс называется «общим адаптационным синдромом»

3. Назовите стресс-реализующие гормональные системы.

4. Перечислите важнейшие гормоны, участвующие в развитии общего адаптационного синдрома.

5. Перечислите основные эффекты гормонов, обеспечивающие кратковременную адаптацию, объясните механизм.

6. Объясните понятие «системный структурный след адаптации», какова его физиологическая роль?.

7. Эффекты какого гормона обеспечивают долговременную адаптацию, каковы механизмы действия этого гормона?

8. Перечислите гормоны коры надпочечников.

9. Укажите, в чем заключается влияние глюкокортикоидов

на белковый обмен

на жировой обмен