Биохимическое исследование крови
Паспортные данные
Ф.И.О. М. Т. В.
Пол: женский
Возраст: 39 лет
Год рождения: 19.06.1977
Место работы, должность: завхоз в детском саду
Социальное положение: замужем
Место жительства: п. Благовещенка
Дата поступления: 05.10.2016
Дата курации: 10.10.2016
Жалобы
Ведущие жалобы:
При поступлении в стационар больной предъявлял жалобы на: боли в эпигастральной области и в правом подреберье, чувство горечи в ротовой полости, изжогу, задержку стула.
Детализация ведущих жалоб:
Боли в эпигастальной области и в правом подреберье по ходу кишечника: постоянные, тянущие, умеренной интенсивности, иррадиирущие в пах, не купируемые после приема спазмолитиков (но-шпа).
Постоянное чувство горечи в ротовой полости.
Изжога: периодическая, не связанная с приемом пищи, купируемая после приема Альмагеля.
Задержка стула до 4 дней, стул без примесей крови.
Дополнительные жалобы:
Система органов дыхания: жалоб не предъявляет.
Система органов кровообращения: жалоб не предъявляет.
Система органов мочевыделения: жалоб не предъявляет.
Половая система: жалоб не предъявляет.
Эндокринная система: жалоб не предъявляет. Вес постоянный, выпадения волос и ломкость ногтей не наблюдает.
Нервная система: жалобы на нарушение сна и недосыпание в связи с приступами изжоги и болями в правом подреберье в ночное время.
Опорно-двигательный аппарат: жалоб не предъявляет.
Заключение:На основании ведущих жалоб в патологический процесс вовлечен пищеварительная система. Выявленные синдромы: болевой, астеноневротический и желудочной диспепсии.
Anamnesis morbi
Больной себя считает около 6 месяцев, когда появились снижение аппетита и потеря веса. Через 4 месяца стали беспокоить неинтенсивные тянущие боли в правом подреберье и в эпигастральной области после приема пищи, периодически стала появляться изжога и горечь в ротовой полости. По поводу данной жалобы в поликлинику не обращалась, лечилась самостоятельно: при изжоге принимала 1 таб. Гастала, приступ купировался в течение 2-3 мин, при болях принимала Омепразол, ситуационно.
В течение последнего месяца усилились тянущие боли в правом подреберье, усилилась частота возникновения, продолжительность и интенсивность болей в эпигастральной области, участились приступы изжоги, стали появляться и в ночное время. Обследовалась амбулаторно 01.10.2016 в поликлинике в п. Благовещенка: где после сбора анамнеза, пальпации органов брюшной области был выставлен диагноз: Язвенная болезнь ДПК, обострение. Амбулаторно были назначены: Омепразол, Альмагель, Аллохол, Панкреатин. Было выписано направление в Краевую клиническую больницу на 17.10.2016.
После назначенного терапевтом лечения, улучшения состояния не наступило, самостоятельно прибыла в Краевую клиническую больницу 05.10.2016, где была принята в неплановом порядке.
Заключение:Учитывая давность возникновения жалоб и динамику их развития, имеется хроническое заболевание с медленным началом и прогрессирующим течением.
Самостоятельное лечение дает лишь временное улучшение. Прогрессирование и ухудшение настоящего заболевания связано с неправильным и нерегулярным питанием.
Anamnesis vitae
Родилась 19. 06. 1977 доношенной, росла и развивалась нормально, соответственно возрасту, в умственном и физическом развитии не отставала.
Материально-бытовые условия удовлетворительные. Больной проживает в благоустроенной квартире, отношения в семье доброжелательные, конфликты возникают редко.
Замужем, имеет одного ребенка: дочь (20 лет).
Профессиональные вредности отрицает, однако больной часто испытывает стресс на работе, отмечает высокую психологическую нагрузку. Имеет место нарушение режима питания: частые перекусы, либо отсутствие приемов пищи в течение суток.
Перенесенные заболевания:
Детские инфекции и врожденные патологии отрицает. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника от 07.2015. Грыжа поясничного отдела позвоночника. Травмы, ранения и операции отрицает. Туберкулез, гепатиты, сифилис, ВИЧ, венерические заболевания, злокачественные новообразования отрицает.
Аллергологический анамнез не отягощен.
Гемотрансфузий не проводилось.
Вредные привычки. Курение и употребление наркотиков отрицает. Употребление алкоголя: по праздникам, предпочитает крепкие спиртные напитки.
По поводу лечения остеохондроза в течение полугода принимала НПВС.
Наследственность.
Легенда:
I. 1- бабушка по материнской линии: хронических или наследственных заболеваний не отмечает.
I. 2- дедушка по материнской линии: хронических или наследственных заболеваний не отмечает.
I. 3- бабушка по отцовской линии: хронических или наследственных заболеваний не отмечает.
I. 4- дедушка по отцовской линии: хронических или наследственных заболеваний не отмечает.
II. 1- отец пробанда: хронических или наследственных заболеваний не отмечает.
II. 1- мать пробанда: страдает раком яичников.
IV.1 – дочь пробанда: хронических или наследственных заболеваний не отмечает.
Заключение по родословной: в родословной: предрасположенность к раку яичников.
Заключение:
На основании данных анамнеза жизни выявлены факторы, вызывающие возникновение и развитие настоящего заболевания, а именно: регулярный прием алкоголя по праздникам (крепкие спиртные напитки), прием НПВС в течение полугода, а также высокая психологическая нагрузка на работе. Наследственный характер заболевания не выявлен.
Status praesens communis
Общее состояние больного: удовлетворительное. Положение в постели активное. Сознание ясное. Выражение лица спокойное. Поведение адекватное. Больной хорошо идет на контакт, отмечается раздражительность при общении.
Слух и зрение не нарушены. Телосложение правильное. Конституция нормостеническая.
Масса тела 83 кг. Рост 159 см. ИМТ=32,8 (кг/м2) (ожирение 1 степени).
Кожный покров обычной окраски, температуры и влажности. Тургор сохранен. Высыпаний нет. Видимые слизистые не гиперемированные, чистые. Ногти и волосяной покров без особенностей.
Подкожная жировая клетчатка чрезмерно развита (складка ниже угла лопатки – 3,5 см).
Лимфатические узлы (подбородочные, поднижнечелюстные, затылочные, околоушные, передние, средние шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, кубитальные, паховые, подколенные) – не пальпируются.
Мышечный тонус в норме.
Деформации и болезненности костей не выявлено. Суставы не деформированы, безболезненны при пальпации, объем движений в суставах не ограничен. Кожа над суставами обычной окраски, температуры и влажности.
Органы дыхания
Осмотр: Грудная клетка правильной формы, симметричная, обе половины участвуют в акте дыхания. Лопатки плотно прилегают к грудной клетке, ключицы расположены симметрично. ЧД=16 в минуту. Носовое дыхание не затруднено.
Пальпация: по линиям
· грудинной,
· окологрудинной,
· среднеключичной,
· передней, средней, задней подмышечным,
· лопаточной,
· околопозвоночной – безболезненная.
Грудная клетка эластична, резистентная. Голосовое дрожание: в девяти парных точках:
· 2 межреберье;
· надключичная область;
· подключичная область;
· 3-4 межреберье в подмышечной области;
· 5-6 межреберье в подмышечной области;
· надлопаточная область;
· межлопаточная область на уровне верхнего угла лопатки;
· межлопаточная область на уровне нижнего угла лопатки;
· подлопаточная область – в норме.
Перкуссия: При сравнительной перкуссии по 9 парным точкам звук ясный легочный. При топографической перкуссии высота стояния верхушек 3 см., ширина полей Кренига 5 см.
Нижняя граница правого легкого соответствуют норме:
· Окологрудинная линия - 5 межреберье;
· Средняя ключичная линия - 6 межреберье;
· Передняя подмышечная линия - 7 межреберье;
· Средняя подмышечная линия - 8 межреберье;
· Задняя подмышечная линия - 9 межреберье;
· Лопаточная линия - 10 межреберье;
Нижняя граница левого легкого соответствуют норме:
· Передняя подмышечная линия - 7 межреберье;
· Средняя подмышечная линия - 8 межреберье;
· Задняя подмышечная линия - 9 межреберье;
· Лопаточная линия - 10 межреберье;
Подвижность легочного края правого легкого 4-7-4 см по передней, средней и задней подмышечным линиям соответственно.
Подвижность легочного края левого легкого 7-4 см по средней и задней подмышечным линиям соответственно.
Аускультация легких. Во всех 9 парных точках аускультации везикулярное дыхание. Дополнительных шумов не выявлено.
Органы кровообращения
Осмотр: При осмотре и пальпации области сердца и крупных сосудов патологической пульсации не обнаруживается, область сердца не изменена. “Пляска каротид”, эпигастральная пульсация, обусловленная брюшной аортой, пульс Квинке отрицательный.
Пальпация: Верхушечный толчок определяется в 5-ом межреберье на уровне левой среднеключичной линии, на 1.5 см к грудине: площадью 2см2 , резистентный, сильный. Сердечный толчок, эпигастральная пульсация отсутствуют.
Пульс и его свойства: симметричный на обеих руках, регулярный, твердый, полный, большой.
Перкуссия: границы относительной тупости сердца:
· правая в четвертом межреберье на 1 см кнаружи от правого края грудины
· левая в пятом межреберье на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии
· верхняя в третьем межреберье на 1 см кнаружи от левой окологрудинной линии
Границы абсолютной тупости не определяются из-за ожирения.
Аускультация сердца по основным и дополнительным точкам:
Основные точки аускультации:
· Область верхушечного толчка – выслушивается митральный клапан, I тон нормальный, ритм правильный шумов нет.
· II межреберье у правого края грудины – клапан аорты, акцент II тона, ритм правильный, шумов нет.
· II межреберье у левого края грудины – клапан легочного ствола, II тон нормальный, ритм правильный, шумов нет.
· Место прикрепления мечевидного отростка к грудине – трехстворчатый клапан, I тон нормальный, ритм правильный шумов нет.
Дополнительные точки аускультации сердца:
· IIIмежреберье у левого края грудины - точка Боткина-Эрба: аортальный клапан, акцент II тона, ритм правильный, шумов нет.
· IVмежреберье у левого края грудины - точка Наунина: митральный клапан, ритм правильный, шумов нет.
· Вершина эпигастрального угла – точка Левиной: трехстворчатый клапан, ритм правильный, шумов нет.
ЧСС=66 в минуту. АД на пр. руке= 115/70 мм. рт. ст. АД на лев. руке=115/70 мм. рт. ст. Дополнительные тоны и патологические шумы не выявлены.
Органы пищеварения
Аппетит удовлетворительный, стул регулярный, без патологических примесей.
Осмотр полости рта: язык влажный, по краям незначительно обложен белым налетом.
Зубы санации не требуют, зубная формула полная.
Десны, мягкое и твердое небо, зев, глотка не гиперэмированны. Миндалины не увеличены. Глотание, прохождение пищи по пищеводу свободное, безболезненное.
Осмотр живота: Живот участвует в акте дыхания, симметричный. Видимой перистальтики желудка и кишечника нет.
Пальпация живота:
Поверхностная пальпация:
Пальпация кожи, подкожно-жировой клетчатки, пальпация мышц без патологий, безболезненная. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.
Глубокая методическая топографическая скользящая пальпация живота по Образцову-Стражеско:
В левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка в виде эластичного безболезненного тяжа. В правой подвздошной области пальпируется слепая кишка в виде тяжа, умеренно чувствительного. Поперечная ободочная и нисходящая ободочная кишка не пальпируются. Пальпация желудка умеренно болезненна, пальпация восходящей ободочной кишки умеренно болезненна: при пальпации возникает умеренное напряжение мышц брюшного пресса в правом подреберье и эпигастральной области. Печень пальпируется у края реберной дуги, край печени мягкий, ровный, безболезненный. Селезенка не пальпируется.
Перкуссия: Размеры печени по Курлову 10х9х8 см. Симптом Ортнера отрицательный. Симптом флюктуации отрицательный.
Аускультация: Наличие шума перистальтики кишечника. Шума трения брюшины нет.
Органы мочевыделения
При осмотре поясничной области покраснений, припухлостей, отеков не выявлено.
Пальпация в области мочевого пузыря безболезненная.
Почки не пальпируются. Симптом «поколачивания» отрицательный с обеих сторон.
Мочеиспускание не затруднено, безболезненное.
Диурез в норме.
Эндокринная система
Глазные симптомы отсутствуют. Тремор рук отсутствует.
Щитовидная железа при пальпации расположена обычно, мягкой консистенции, эластичная, смещаемая, безболезненная.
Нервная система
Лицо симметрично, глазные щели обычной форма и размера. Зрачки симметричны. Движения скоординированы. Тремора рук и языка нет. Чувствительность кожи не нарушена.
Заключение: На основании анализа данных физикального обследования можно сделать вывод о вовлечении в патологический процесс ЖКТ:
- язык по краям обложен белым налетом
- при пальпации восходящей ободочной кишки выявлена болезненность и локальное напряжение мышц брюшного пресса, что свидетельствует о болевом синдроме, характерном при дуодените.
- при пальпации желудка выявлена болезненность и локальное напряжение мышц брюшного пресса, что свидетельствует о болевом синдроме, характерном при гастрите.
Также выявлено ожирение 1 степени (ИМТ=32,8 кг/м2), что является риском для развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Предварительный диагноз и его обоснование:
На основании жалоб, анамнеза заболевания, анамнеза жизни, объективного статуса можно предположить наличие ГЭРБ и хронического гастрита.
Наличие ГЭРБ можно предположить, так как в жалобах больной указывает на регулярную изжогу, возникающую после приема любой пищи и в ночное время.
Наличие у больного гастрита подтверждают выявленные синдромы:
· Болевой синдром: Из жалоб ноющая, беспокоящая боль в эпигастральной области, без иррадиации, средней интенсивности, возникающая преимущественно после приема пищи. При глубокой пальпации желудка разлитые боли умеренной интенсивности, без иррадиации, отмечается локальное напряжение мышц брюшной стенки.
· Диспепсический синдром: изжога, неприятный вкус во рту, отрыжка воздухом.
· Астеноневротический синдром: нарушение сна, повышение раздражительности.
Хроническое течение процесса подтверждают данные анамнеза заболевания: давность возникновения жалоб (около 6 месяцев назад).
О наличии неатрофической формы гастрита свидетельствует возникновение заболевания в молодом возрасте, выраженный болевой синдром, а также отсутствие В12-дефицитной анемии, развитие которой характерно для атрофического (аутоиммунного) гастрита.
В качестве сопутствующих заболеваний можно предположить дискинезию желчевыводящих путей, так как больной предъявляет жалобы на постоянную боль в правом подреберье ноющего характера, усиливающуюся после приема любой пищи.
Исходя из вышеперечисленных данных, можно поставить предварительный диагноз:
Основное заболевание: ГЭРБ. Хронический гастрит, обострение.
Сопутствующие заболевания: Дискинезия желчевыводящих путей. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника. Грыжа поясничного отдела позвоночника.
План обследования:
Лабораторные исследования:
1. Общий (клинический) анализ крови развернутый – выявление признаков воспаления, обнаружение анемии.
2. Анализ крови биохимический (билирубин, глюкоза, мочевина, калий, натрий, ПТИ, фибриноген, общий белок) – определение вовлеченности с патологический процесс других органов и систем (поджелудочная железа, печень и др.)
3. Анализ мочи общий
4. Копрологическое исследование – определение наличия кровотечения в ЖКТ
5. Исследование кала на гельминты
6. Исследование кала на скрытую кровь – позволяет определить/отвергнуть предположение о кровотечении.
7. Реакция Вассермана (RW) экспресс-метод (экспресс-диагностика сифилиса).
Инструментальные исследования:
1. Регистрация ЭКГ
2. Суточная рН-метрия пищевода – оценка частоты, продолжительности, выраженности рефлюкса.
3. Манометрия – выявление снижения давления нижнего пищеводного сфинктера.
4. Рентгенография пищевода, желудка и ДПК с контрастированием – оценка моторной функции пищевода, желудка, ДПК, обнаружение язв, полипов, рака желудка и ДПК
5. ФГДС с биопсией – выявление признаков воспаления слизистой желудка, определение морфологического варианта гастрита, степени выраженности и распространенности патологического процесса, постановка дифференциального диагноза.
6. Фракционное желудочное зондирование – определение секреторной функции желудка и ее нарушений.
7. Внутрижелудочная рН-метрия – определение уровня кислотности желудочного содержимого.
8. Дыхательный экспресс-тест на выявления Н. pylori
9. Серологическое исследование (АТ к Н. pylori)
10. УЗИ органов брюшной полости.
11. УЗИ желчного пузыря с желчегонным завтраком – выявление дискинезии ЖВП.
Результаты дополнительных методов обследования больного:
Эзофагогастродуоденоскопия.
Протокол:
Пищевод свободно проходим, слизистая матовая.
«Зубчатая» линия смещена (на 10 мм) выше циркулярного сужения пищевода.
В желудке сероватый секрет (до 100мл).
При нагнетании воздуха складки расправляются полностью.
Слизистая желудка с разлитой гиперемией в антральном отделе.
Угол желудка выражен. Перистальтика в антральном отделе сохранена.
Нижний пищеводный сфинктер смыкается не полностью. Проходим свободно.
Заброс дуоденального содержимого в просвет желудка на момент осмотра нет.
Слизистая луковицы ДПК диффузно отечна. ППС не выбухает, БДС не увеличен, пристеночно желчь, перистальтика активная.
В постбульбарных отделах слизистая розовая.
Складчатость равномерная.
Заключение: ГЭРБ. Рефлюкс-эзофагит неэрозивня форма. Недостаточность нижнепищеводного сфинктера. Хронический поверхностный гастрит. Хронический поверхностный дуоденит.
Материал на Н.Р.: фрагмент слизистой антрального отдела.
Анализ кала.
Консистенция жидкая
Цвет коричневый
Кровь не обнаружено
Заключение: показатели в норме
06.10.2016. Исследование кала на скрытую кровь (без подготовки)
Результат: отрицательный
Эзофагогастродуоденоскопия.
Заключение: ГЭРБ. Рефлюкс-эзофагит неэрозивня форма. Недостаточность нижнепищеводного сфинктера. Хронический поверхностный гастрит. Хронический поверхностный дуоденит.
Дифференциальный диагноз
При проведении дифференциального диагноза хронического неатрофического гастрита, следует исключить заболевания, сопровождающиеся изжогой, болью в эпигастральной области, метеоризмом и тяжестью в животе, то есть болевым синдромом в сочетании с диспептическим: хронический гастрит типа А (аутоиммунный), язвенная болезнь желудка и ДПК, доброкачественные и злокачественные новообразования желудка.
Хронический гастрит типа А (аутоиммунный, атрофический).
При осмотре при сопутствующей анемии отмечается выраженная бледность кожи и слизистых оболочек.
Для него характерна преимущественная локализация воспаления – дно, тело желудка; воспалительная реакция обычно слабовыражена, также отмечается редкое формирование эрозий. Развитие атрофии эпителия носит первичный характер.
При гастрите типа А отсутствует инфекционный фактор – H.pylori, и антитела к нему. Однако при ИФА обнаруживаются антитела к париетальным клеткам и антитела к внутреннему фактору Касла. В ОАК может отмечаться снижение гемоглобина в результате развития В-12 дефицитной анемии.
Также выявляется выраженная гастринемия и гипоацидность как проявление секреторной недостаточности желудка.
При ФГДС отмечается бледность и истонченность слизистой оболочки желудка, при обострении на слизистой могут быть видны кровоизлияния.
При рентгенологическом исследовании выявляют нарушения моторной функции желудка.
Данные биопсии свидетельствуют о резко выраженной атрофии желез и явлениях кишечной метаплазии.
В отличие от ХГ типа А, хронический гастрит типа В локализуется преимущественно в антруме, и сопровождается выраженной воспалительной реакцией с вторичным формированием атрофических явлений в эпителии. Часто характерно формирование эрозий в сочетании с язвенной болезнью, также имеется высокий риск малигнизации. Для гастрита типа В характерно наличие инфекционного фактора H.pylori и в ИФА регистрируется наличие антител к нему.
Нехарактерно наличие антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, а также развитие анемического синдрома.
Язвенная болезнь желудка и ДПК:
Жалобы при язвенной болезни желудка: отмечается четкий ритм болей: язвы кардии – боли сразу после еды, язвы малой кривизны: 15-60 мин после приема пищи, язвы антрума – 2-3 часа после еды.
Жалобы при язвах ДПК: боли, возникающие через 1,5-3 часа после приема пищи (так называемые поздние боли), часто натощак (голодные боли) и ночью (ночные боли); проходят после приема пищи и щелочей. Отчетливо проявляется сезонность болей (обострение весной и осенью).
Рентгенологическое исследование желудка позволяет обнаружить главный признак ЯБ - «нишу», также «пальцевое» втяжение, задержку сульфата бария в желудке свыше 6 ч после его приема. Поверхностные язвы, не сопровождающиеся воспалительной реакцией окружающей слизистой оболочки, могут рентгенологически не выявляться.
Рентгенологическое исследование ДПК выявляет:
• прямые признаки:
- «ниша» с радиарной конвергенцией складок;
- типичная деформация луковицы;
• косвенные признаки:
- спазм привратника;
- дискинезия луковицы, повышение тонуса и усиление перистальтики двенадцатиперстной кишки;
- зубчатость контуров слизистой оболочки луковицы;
- гиперсекреция желудка.
ФГДС при язвенной болезни желудка: Наиболее ценную информацию о «нише», ее локализации, глубине, характере (наличие каллезной язвы) и для уточнения осложнений (малигнизация, пенетрация, кровотечение и пр.) дают результаты ФГДС.
ФГДС в сочетании с прицельной биопсией облегчает выявление малигнизации язвы.
При наличии анемии и положительной реакции Вебера при исследовании кала можно с уверенностью говорить о рецидивирующих кровотечениях.
ФГДС при язвенной болезни ДПК: При ФГДС непосредственно выявляют язвенные дефекты слизистой оболочки.
Клинический анализ крови помогает при наличии анемии заподозрить массивное или рецидивирующее кровотечение.
Серийное исследование кала на скрытую кровь помогает выявить скрытое кровотечение.
Рак желудка:
Клинические признаки рака желудка неспецифичны, не играют решающей роли в дифференциальном диагнозе.
Наиболее важные рентгенологические признаки рака:
• Участки перестройки рельефа слизистой оболочки, ограниченные по площади, с утолщением и хаотичным расположением складок или стойким утолщением хотя бы одной из них.
• Сглаженность складок слизистой оболочки на небольшом участке, неровности, шероховатости, зазубренности контура желудка.
На поздних стадиях для экзофитных форм рака желудка характерен симптом краевого или центрального (реже) дефекта наполнения ("плюс-ткань"): контуры его бугристые, складки, подходящие к опухоли, обрываются у её основания. Опухоль чётко отграничена от неизменённой слизистой оболочки. Характерным симптомом блюдцеобразного рака желудка (при распаде экзофитной опухоли) считают наличие депо бария в центре дефекта наполнения ("минус-ткань").
Для эндофитного рака в связи с особенностями роста особое значение имеет изучение изменений рельефа слизистой оболочки. Характерные признаки: отсутствие складок, деформация желудка в виде циркулярного сужения выходного отдела, укорочение малой кривизны, разогнутость её угла, уменьшение внутренних размеров желудка (на более поздних стадиях).
Эндоскопическая диагностика наиболее информативна, поскольку позволяет получить биопсийный материал для подтверждения диагноза.
Полипы желудка:
Маленькие размеры полипа, узкое основание, сочность ненарушенной слизистой оболочки обычно говорят о доброкачественном характере опухоли. Большинство из них - гиперпластические полипы. Однако следует учитывать высокую частоту малигнизации аденоматозных полипов (до 40%).
Другие доброкачественные опухоли (лейомиома, ксантома):
Встречаются редко. Основные признаки доброкачественной опухоли: ненарушенная слизистая оболочка, перистальтика желудка сохранена, складчатость выражена, цвет слизистой оболочки не изменён (исключение: ксантома имеет выраженную жёлтую окраску).
Этиология и патогенез
Хронический гастрит
Хронический гастрит – это хронически протекающее рецидивирующее заболевание желудка, характеризующееся воспалительными, дистрофическими изменениями в слизистой оболочке желудка, нарушением физиологической регенерации и постепенным развитием атрофии желудочных желез и кишечной метаплазии, проявляется расстройствами секреторной (кислото- и пепсинообразующей), моторной и инкреторной (синтез гастроинтестинальных гормонов) функций желудка.
Этиология
Этиология аутоиммунного гастрита:
· генетически детерминированные аутоиммунные реакции
· аутосомно-доминантный тип наследования
· сочетание гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями, такими, как аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона-Бирмера, полигландулярная эндокринная патология, дефицит IgA и пр
Этиология гастрита, ассоциированного с геликобактер:
Инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori – основная причина возникновения и развития хронического неатрофического гастрита.
Helicobacter pylori – спиралевидная, неспорообразующая, с несколькими жгутиками на одном конце, грамотрицательная бактерия. Продуцируют уреазу, под влиянием которой при расщеплении мочевины вокруг бактериальной клетки образуется слой СО2 и аммиака, защищающий микроорганизмы от воздействия соляной кислоты. Снижают кислотопродукцию, что ведет к распространению инфекции в различные области желудка.
Также можно выделить две группы факторов, которые не являясь этиологическими, могут приводить к обострению заболевания:
• К экзогенным факторам относят:
- нарушение питания (нарушение ритма приема пищи, переедание, недостаточное пережевывание пищи, злоупотребление грубой, острой, горячей пищей, неполноценное питание);
- курение и алкоголь;
- профессиональные вредности (заглатывание металлической, хлопковой пыли, паров, щелочей и кислот);
- длительный прием некоторых лекарственных средств (НПВС, глюкокортикоиды, препараты наперстянки).
• К эндогенным факторам относятся:
- хронические инфекции (полости рта и носоглотки, неспецифические заболевания органов дыхания и туберкулез, хронический холецистит и пр.);
- заболевания эндокринной системы (болезнь Аддисона, гипотиреоз, диффузный токсический зоб, болезнь Иценко-Кушинга, сахарный диабет);
- нарушение обмена веществ (ожирение, дефицит железа, подагра);
- заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и легочная недостаточность и пр.);
- аутоинтоксикация (уремия).
Патогенез
При ХГ типа А в развитии атрофии слизистой оболочки принимают участие аутоиммунные процессы: образующиеся аутоантитела к обкладочным клеткам желудочных желез приводят к их гибели, атрофии фундальных желёз и ахлоргидрии. Последнее, в свою очередь, вызывает постоянную стимуляцию G-клеток и гипергастринемию (более 1000 пг/мл). Аутоантитела к внутреннему фактору блокируют его соединение с витамином B12, что приводит к развитию витамин B12-дефицитной анемии.
При гастрите типа В основной причиной возникновения болезни служит Helicobacter pylori. Заражение осуществляется фекально-оральным и оральнооральным путями. Инфицирование происходит в детском, подростковом, а также молодом (до 20 лет) возрасте. Цитотоксин, вырабатывающийся большинством штаммов H. pylori, и аммиак, образующийся при расщеплении мочевины уреазой, приводят к гибели эпителиальных клеток. H. pylori запускают каскад иммунных реакций, сопровождающихся образованием в слизистой оболочке ИЛ, лизосомальных ферментов, ФНО, NO-синтетазы, что в свою очередь вызывает увеличение выработки иммуноглобулинов, способствует миграции лейкоцитов и поддерживает воспаление. Воспалительная реакция, развивающаяся в слизистой оболочке желудка в ответ на внедрение H. pylori, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия. У больных, инфицированных H. pylori, повышаются концентрация гастрина (пептидный гормон, секретируемый антральными G-клетками и стимулирующий желудочную секрецию) в сыворотке крови и образование пепсиногена (вырабатывается главными клетками фундальных желёз слизистой оболочки дна желудка).
Бактериальные ферменты нарушают целостность мембран эпителиальных клеток и снижают их резистентность к повреждающим факторам. Нарушается защитная функция желудочной слизи. Гастрит типа В развивается в молодом возрасте и встречается в 4 раза чаще, чем гастрит типа А.
Моторно-эвакуаторные нарушения, в результате которых содержимое двенадцатиперстной кишки (секрет поджелудочной железы и желчные кислоты) попадает в желудок, также участвуют в повреждении слизистой оболочки. Этот механизм - главный в развитии рефлюкс-гастрита, так называемого гастрита типа С, так же как прием НПВС и злоупотребление алкоголем.
Кроме того, в слизистой оболочке желудка происходит раскрытие шунтов между артериями и венами. Шунтирование в подслизистом слое способствует развитию ишемии, которая приводит к повреждению слизистой оболочки желудка и ее желез, нарушению регенераторных процессов. Первоначально изменения слизистой оболочки локализуются в антральном отделе (по типу поверхностного гастрита), затем они распространяются по направлению к фундальному отделу и становятся со временем диффузными. Кроме того, эти изменения распространяются и «вглубь», приобретая постепенно атрофический характер.
При ХГ изменяется также клеточный состав стромы слизистой оболочки желудка, увеличивается количество плазматических и уменьшается количество тучных клеток. Очевидно, с этим связаны усиление синтеза иммуноглобулинов (плазматические клетки) и уменьшение выработки эндогенного гистамина (тучные клетки).
Развивающаяся структурная перестройка служит основой морфологических изменений, способствующих длительному хроническому процессу в желудке.
Осложнения:
· Язвенная болезнь
· Малигнизация
· В-12 дефицитная (пернициозная) анемия
· Кровотечение из эрозий
Хронический дуоденит
Хронический дуоденит – это хронически протекающее рецидивирующее заболевание слизистой оболочки стенки двенадцатиперстной кишки, характеризующееся развитием очагов воспаления в слизистой с последующей патологической перестройкой ее структуры.
Этиология и патогенез
Подавляющее число авторов указывают на ведущую роль в развитии этого заболевания неврогенных и алиментарных факторов. По данным Г. И. Дорофеева и В. М. Успенского, у 68% больных ведущими этиологическими факторами в возникновении гастродуоденита являются алиментарные нарушения, у 10 %-нарушения в деятельности ЦНС. Такой же точки зрения придерживается и Е. А. Орлова.
Ведущими причинами в формировании вторичных гастродуоденитов являются эндогенные - гуморальные, гормональные, метаболические и токсические воздействия со стороны других органов и систем. Вероятно, определенную роль в их возникновении играют аутоиммунные расстройства. На курение и употребление алкоголя как на факторы риска в развитии гастродуоденальных заболеваний, особенно приводящих к атрофический изменениям слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, указывают работы ряда авторов.
У кого чаще встречается дуоденит - у мужчин или у женщин? Ответить на этот вопрос трудно, хотя и имеются указания в литературе, что хронический дуоденит в 2-З раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин. В то же время, по данным В. А. Ткачева, гастродуоденит отмечается преимущественно у женщин. Правильнее было бы, на наш взгляд, в решении этого вопроса исходить из частоты той или иной патологии органов пищеварения у мужчин и у женщин. Так, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки хронический дуоденит, несомненно, встречается чаще у мужского, а при патологии желчевыводящих путей у лиц женского пола.
Неясным остается вопрос о частоте хронического дуоденита в различных возрастных группах. Если А. Л. Гребенев указывает, что это заболевание наблюдается чаще у лиц старших возрастных групп, то В. М. Успенский отмечает хронический дуоденит в основном у лиц молодого возраста. Решить этот вопрос, говоря просто о хроническом дуодените как нозологической форме, не представляется возможным. Если же подходить к решению его с позиций частоты морфологических изменений слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки улиц в разные возрастные периоды, то становится понятным (или можно предположить априори), что воспалительные процессы будут более характерны для лиц молодого возраста, а атрофические изменения преимущественно в старших возрастных труппах. При этом, как и при хроническом гастрите, определенные трудности перед клиницистом возникают при оценке атрофических изменений слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. В каких случаях это патология и в каких атрофию можно расценивать как возрастную инволюцию? Правда, применительно к подростковому возрасту такой вопрос не стоит перед врачом, но не иметь в виду индивидуальные генетические особенности развития атрофических изменений слизистой оболочки было бы неправильно.
Из изложенного следует, что в этиологии хронического дуоденита лежит много факторов. Большинство из них аналогично тем, что перечислены при описании хронического гастрита. Следует еще раз подчеркнуть значение нарушения режима питания, его характера, режима труда и отдыха, а также роль сочетанной патологии, прежде всего органов пищеварения, и очаговой гнойной инфекции (ангина, отит, гайморит и т. д.) в развитии дуоденита. Значимость этих факторов возрастает на фоне наследственно-конституциональной предрасположенности к заболеваниям органов желудочно-кишечного тракта, особенно к язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, поскольку общепринята точка зрения, что хронический дуоденит обычно предшествует ей.
Важный этиологический фактор в генезе хронического дуоденита- нарушение функции ЦНС в связи с лабильностью и ранимостью психоэмоциональной сферы .у подростка. Развитие на этой почве вегетативных дисфункций приводит к функциональным и эвакуаторно-моторным нарушениям желудочно-кишечного тракта. Преимущественно только в этих условиях возрастает роль кислотно-пептического факто