Лабораторная и инструментальная диагностика. Цель лекции – используя полученные знания, вы должны суметь объяснить, как поставить и обосновать клинический диагноз миокардита

Миокардиты.

Коды по МКБ – 10

М 140- М 141

Цель лекции – используя полученные знания, вы должны суметь объяснить, как поставить и обосновать клинический диагноз миокардита, провести дифференциальный диагноз с другими поражениями миокарда, привести примеры формулировки диагноза, назначить лечение пациенту миокардитом.

План лекции:

- Клинический случай

-Определение миокардита

- Эпидемиология миокардита

-Этиология и патогенез миокардита

- Клиническая картина миокардита

- Лабораторная и инструментальная диагностика миокардита

- Диагностические критерии миокардита

- Дифференциальный диагноз миокардита

- Классификация миокардита

- Лечение миокардита

- Прогноз при миокардите

Больной К, 36 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, боли в области сердца давящего характера, продолжительные, не связанные с физической нагрузкой, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышку при физической нагрузке, отеки на ногах.

Из анамнеза заболевания выяснено, что вышеописанные симптомы появились в течение последней недели. За три недели до начала заболевания отмечал признаки острой вирусной инфекции: повышение температуры до 38.8, озноб, головную боль, боли в мышцах, першение в горле.

Из анамнеза жизни выяснено, что больной не курит, простудным заболеваниям не подвержен, какие-либо хронические заболевания отрицает, наследственный анамнез не отягощен.

При поступлении состояние относительно удовлетворительное. Температура тела 37.2. Небольшие отеки стоп. При перкуссии левая граница относительной тупости сердца незначительно смещена влево. Тоны сердца приглушены, аритмичны, I тон ослаблен, шумов нет. Пульс 118 в 1 минуту, аритмичен. АД 90/60 мм. Рт. Ст. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Размеры печени в пределах нормы.

В клиническом анализе крови выявлены лейкоцитоз до 10,8 г/л и ускорение СОЭ до 42 мм/час. При биохимическом исследовании обнаружено повышение СРБ, серомукоида, активности ферментов и изоферментов, КФК, КФК-МВ, АДГ, АДГ1>АДГ2, титр антистрептолизина-0 был нормальным; резко повышены титр антитела к вирусам коксаки В (более, чем в 4 раза).

На ЭКГ - синусовая тахикардия, частые желудочковые экстрасистолы, периодами по типу бигеминии; атриовентрикулярная блокада I степени, а также отрицательный зубец Т в отведениях II,III,avF,V4-V6.

При проведении Эхо-КГ определяются небольшое увеличение полости левого желудочка, гипокинезия задней его стенки и межжелудочковой перегородки; клапанный аппарат сердца не изменен.

Рентгенография органов грудной клетки изменений не выявила.

Лечащий врач предварительно предположил диагноз острого постгриппозного миокардита.

Определение.

Миокардит-воспалительное поражение сердечной мышцы, обусловленное воздействием инфекций, токсинов, физических и химических факторов, лекарственных препаратов, аутоиммунных реакций, сопровождающиеся повреждением кардиомиоцитов и нарушением функций миокарда.

Эпидемиология.

Данные о частоте встречаемости миокардита весьма противоречивы. Оценить истинную распространенность данного заболевания сложно, поскольку в окончательный статистический отчет включаются, как правило, основные заболевания, которые сопровождаются клинически и поражение миокарда. Так в кардиологических стационарах пациенты с диагнозом миокардит составляют не более 1% от общего количества больных.

В инфекционных отделениях признаки воспалительного поражения миокарда встречаются у 10-20% пациентов. А в ревматологических центрах проявления миокардита обнаруживаются у 30-40% больных.

По данным патологоанатомической статистики распространенность миокардита составляет 1-4%; а у лиц молодого возраста, умерших от внезапной сердечной смерти, признаки воспаления сердечной мышцы выявлены в 3-10% случаев.

Этиология.

Спектр факторов, вызывающих воспаление сердечной мышцы достаточно широк и разнообразен. Основными причинами миокардитов являются следующие:

1) Инфекционные заболевания, которые вызывают:

-вирусы (грипп, герпес, Коксаки, ЕСМО, аденовирусы, гепатита В и С, краснухи, полиомиелита, кори, цитомегаловирусы, арбовирусы, инфекционного мононуклеоза и др.)

-бактерии (коринебактерии, дифтерия, микобактерии, туберкулеза, бореллии, стрептококки, стафилококки, хламидии, легионеллы, клостридии и др.)

-риккетсии (сыпной тиф, лихорадка Ку)

- спирохеты (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф)

- паразиты (эхинококкоз, шистосомоз, трихинеллез)

- простейшие (трипаносамоз, токсоплазмоз, болезнь Шагаса, амебиаз)

- грибы (аспергиллез, актиномикоз, кандидоз, кокцидомикоз, криптококкоз, гистоплазмоз)

2) Неинфекционные заболевания (аллергические, иммунологические):

- лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, дигоксин, добутамид, трициклические антидепрессанты, метилдопа и др.)

- сывороточная болезнь

- ожоговая болезнь

- системные заболевания соединительной ткани

- трансплантация органов и тканей

3) Токсические вещества

- наркотики (кокаин)

- антрациклины, литий, ацетаминофен

-тиреотоксикоз

-уремия

-алкоголь и др.

4) Радиоактивное излучение

Более 50% миокардитов вызываются вирусами.

У нашего пациента клинические проявления миокардита появились через три недели после перенесения острой респираторной вирусной инфекции. Можно предположить инфекционную (вирусную) этиологию заболевания.

Патогенез.

Принято выделять целый ряд механизмов развития воспаления в сердечной мышце. В зависимости от этиологии миокардита эти патогенетические процессы выражены в разной степени. К основным элементам патогенеза относятся:

- воспаление (инфекционное или асептическое);

- аутоиммунные реакции;

- токсическое повреждение кардиомиоцитов;

- гибель кардиомиоцитов (некроз,апоптоз);

- коронариит и эндотелиальная дисфункция сосудов сердца;

- кардиосклероз (заместительный и избыточный);

- нарушение метаболизма кардиомиоцитов.

Важной особенностью, разделяющей все миокардиты на две большие группы, является наличие или отсутствие связи патологического процесса с инфекцией. Острое воспаление миокарда связано с непосредственным цитопатическим действием инфекционных агентов на сердечную мышцу; при хроническом течении миокардита наряду с прямым патологическим влиянием инфекции большие значение имеют аутоиммунные механизмы. Все инфекционные возбудители миокардита делятся на две группы – внеклеточные (стафилококки, энтерококки), непроникающие внутрь кардиомиоцита, и внутриклеточные (вирусы, хламидии, риккетсии), которые проникают внутрь кардиомиоцита для развития процесса воспаления.

Именно внутриклеточные возбудители вызывают хроническое течение миокардита. Вирусы обладают наибольшей кардиотропностью. После проникновения вируса в клетку происходит его репликация, что значительно угнетает функцию кардиомиоцита, но одновременно активизирует защитные механизмы организма. Возрастает выработка интерферонов, которые ограничивают проникновение вируса в неповрежденные кардиомиоциты; повышается активность Т- и В-лимфоцитов,макрофагов. Посредством адгезивных молекул Т-лимфоциты фиксируются на поверхности поврежденных вирусом кардиомиоцитах,при этом Т-киллеры вырабатывают перфорин, который вызывает цитолиз поврежденной клетки. Адгезивные молекулы, Т-лимфоциты приобретают свойства неоантигенов. Некоторые кардиальные белки цитоскелета (актин, миозин, десмин виметин, а также В-адренорецепторы), митохондриальные переносчик АТФ (аденозин-нуклеотидный транслокатор) близки по своей структуре к белкам мембран вирусов и бактерий и в силу этого приобретают свойства аутоантигенов. Их экспрессия провоцирует выработку специфических аутоантител. Таким образом, иммунные реакции, направленные на ограничение репликации вируса и его элиминацию, запускают аутоиммунный каскад и обуславливают хронизацию воспалительного процесса в миокарде.

Важную роль в развитии воспаления в миокарде играют провоспалительные цитокины, вырабатывающиеся иммунокомпетентными клетками. Большое патогенетическое значение имеет цитокин интерлейкин (Ил-8),он усиливает адгезию нейтрофилов и лейкоцитов на клетках эндотелия и миокарда, вызывает их дегрануляцию. Повышение концентрации Ил-8 очень характерно для острого и подострого течения воспаления в миокарде; при хронизации процесса повышается концентрация фактора некроза опухоли-а (ФНО-а). Цитокин ФНО - а поддерживает воспалительный процесс в миокарде, поскольку усиливает миграцию лимфоцитов и нейтрофилов в очаг воспаления, адгезию лимфоцитов на поверхности кардиомиоцитов, активизирует Т-лимфоциты и гранулоциты. Кроме того, ФНО-а способствует развитию фиброзной ткани в миокарде вследствие индукции пролиферации фибробластов., депозиции коллагена и активизации ангиогенеза. Доказано, что ФНО-а может самостоятельно вызывать повреждение кардиомиоцитов. Фиброз в сердечной мышце, индуцированный активацией ФНО-а, имеет не только патофизиологически оправданный заместительный (на месте погибших кардиомиоцитов), но и избыточный характер при периваскулярном и околоклеточном его расположении.

Важным также является то, что цитокины могут снижать сократимость миокарда.

В ходе аутоиммунных реакций в миокарде высвобождается большое количество биологически активных веществ (простагландины, кинины, гистамин, серотонин, ацетилхолин и др.), они повышают проницаемость сосудистой стенки, вызывают отек, геморрагии, гипоксии в миокарде.

Клиническая картина.

Патогномоничных клинических проявлений миокардита не существует. Достаточно часто прослеживается хронологическая связь клинических симптомов с перенесенной инфекцией или с другими этиологическими факторами, которые привели к повреждению миокарда.

Дебют миокардита обычно развивается через несколько дней после вирусной инфекции (в 85% случаев не более 2 недель).

Клиническая картина зависит от выраженности воспаления и миокардитического кардиосклероза, а потому варьирует от малосимптомного течения до жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма,тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности и внезапной смерти. Иногда пациенты затрудняются указать время начала заболевания. Но при этом все же связывают ухудшение самочувствия с перенесенной инфекцией.

Основными клиническими симптомами миокардита являются следующие :

Боли в области сердца (у 50-80% пациентов) различной интенсивности, локализации и продолжительности, чаще носят колющий или давящий характер,не имеют четкой связи с физической нагрузкой, не купируются нитроглицерином. Однако при развитии коронариита (риккетсиозный миокардит) боли могут носить стенокардический характер.

Одышка (40-60%) обычно обусловлена левожелудочковой недостаточностью,может возникать при физической нагрузке ( при легком течении) или в покое ( при среднетяжелом и тяжелом течении миокардита).

Сердцебиение (30-70%) можно объяснить снижением сердечного выброса и рефлекторным повышением активности симпатикоадреналовой системы.

Перебои в работе сердца,обмороки,головокружения (25-60%) связаны с различными нарушениями ритма и проводимости (экстрасистолия,пароксизмальная тахикардия,фибрилляция предсердий,атриовентрикулярная блокада и др.).

Отеки на нижних конечностях,боли в правом подреберье (5-15%) могут проявляться при миокардите как признаки недостаточности кровоснабжения по большому кругу.

У 10-25% пациентов определяется рецидивирующая субфебрильная лихорадка.

При объективном обследовании пациентов у 30-50% отмечается бледность кожных покровов,у 5-10%-акроцианоз.

Со стороны органов кровообращения можно определить тахикардию (20-50%), непропорциональную и не исчезающую во сне лихорадку,ослабление или смещение верхушечного толчка; расширение границ сердца влево и вверх (10-30%) (при средне-тяжелом и тяжелом течении), что свидетельствуют о кардиомегалии ; ослабление I тона (10-30%),появление III и IV тонов;систолический шум на верхушке сердца;аритмический пульс и артериальную гипотонию.

Изменения со стороны других систем (дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной, костно-суставной, мышечной, эндокринной и др.) отсутствуют; а если определяется (кожная сыпь,артриит, лимфаденопатия, спленомегалия и др.),то обусловлены наличием основного заболевания,в рамках которого развился миокардит.

При хроническом течении миокардита у 15-35% определяются признаки хронической сердечной недостаточности: периферические отеки, гепатомегалия, застойные хрипы в легких и т.д.

В приведенном клиническом случае у пациента выявлены одышка, небольшие отеки в нижних конечностях как показатели сердечной недостаточности, незначительное смещение левой границы относительной тупости сердца влево, приглушенность первого тона и нарушения сердечного тона. Артериальная гипотония свидетельствует о тяжелом поражении миокарда, снижении его сократительной способности.

Кроме того, у пациента определяется тахикардия до 118 в минуту, явно не соответствующая субфебрильной температуре 37.2.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Воспаление сердечной мышцы сопровождается изменением некоторых анализов крови. У 60% больных острым миокардитом отмечается увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), у каждого четвертого пациента – лейкоцитоз. В биохимических анализах крови возможно повышение уровня фибриногена, С-реактивного белка, серомукоида, выявление диспротеиномии за счет увеличения фракций альфа 2 и гамма-глобулинов. Данные изменения не являются специфическими, но диагностически важны так как указывают на наличие воспалительного процесса в организме пациента.

У 25-40% пациентов отмечается повышение специфических миокардитных ферментов и изоферментов: креатинфосфокиназы (КФК) и ее сердечного изофермента КФК-МВ, лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента АДГ-1,(АДГ-1>АДГ-2), что указывает на цитолический процесс в миокарде. Специфическим тестом повреждения и некроза кардиомиоцитов является обнаружение в крови кардиальных белков тропонина (TиJ), они появляются у 30-40% больных и циркулируют в кровяном русле до 10-20 суток.

Важным является исследование иммунологических тестов, так как у 40% больных миокардитом выявляются кардиальные антигены (аутоантигены), у 70% - антикардиальные антитела к различным белкам цитоскелета кардиомиоцита.

Большое значение имеет определение титро антител кардиотропным вирусом; его следует исследовать повторно в динамике.

У нашего пациента в клиническом анализе крови – ускорение сои до 42 мм/час или лейкоцитоз 10,8 г/л. При биохимическом исследовании выявлено повышение СРБ, серомукоида, КФК, КФК-МВ, ЛДГ-1, а также значительное (более чем в 4 раза) повышение титра антител к вирусу Коксаки-В.