Пневмоторакс. Классификация. Причины. Клиника. Диагностика. Первая помощь. Лечение. Спонтанный пневмоторакс. Причины. Лечение.

В зависимости от характера сообщения плевральной полости с внешней средой различают закрытый, открытый и клапанный пневмоторакс. Все они встречаются при открытых повреждениях, когда нарушается целость кожи и париетальной плевры.

Закрытый пневмоторакс образуется, когда раневое отверстие в мягких тканях груди и легком быстро закрывается в результате смещения тканей и их травматическо­го отека; в дальнейшем воздух через него в плевральную полость не поступает. Объем воздуха, попавшего в плевральную полость, может быть значительным или очень не­большим, практически не определяющимся обычными методами исследования.

Расстройства дыхания и кровообращения при закрытом пневмотораксе выражены относительно мало и быстро компенсируются после кратковременного периода острых нарушений, носящих в значительной мере рефлекторный характер.

Открытый пневмоторакс. Если рана грудной стенки зияет, то всегда возникает цепь неблагоприятных анатомических и функциональных изменений. При вдохе порция воздуха, входя в полость плевры, сдавливает легкое, податливые отделы сердца и полые вены, резко оттесняет средостение в здоровую сторону, а диафрагму книзу. При выдохе воздух выталкивается из плевральной полости наружу; легкое, лишенное эластической тяги грудной клетки, частично расправляется. Появляется парадоксальное дыхание, при котором на вдохе в здоровое легкое попадает часть воздуха, насыщенного углекислым газом, из пораженного легкого, а на выдохе он устремляется в обратном направлении. В итоге из газообмена выключается не только легкое на стороне повреждения, но заметно уменьшается эффективность дыхательной функции здорового легкого, значительно нарушаются общая и легочная гемодинами­ка, развивается гипоксемия, что в сочетании с раздражением нервных образований средостения при его флотации приводит к нарастанию функциональных расстройств.

Клапанный пневмоторакс. Выраженные расстройства дыхания и кровообраще­ния возникают также и при клапанном пневмотораксе. С каждым вдохом воздух на стороне повреждения нагнетается в плевральную полость через рану грудной стенки или бронха, все больше сдавливая легкое и оттесняя средостение, поскольку в резуль­тате клапанного механизма выйти наружу не может. Таким образом, возни­кает внутриплевральная компрессия легкого, быстро ведущая к тяжелой дыхатель­ной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Закрытый пневмоторакс является частым проявлением закрытых травм и прони­кающих ранений груди. Величина его зависит от характера повреждения легкого. При травме поверхностной части дыхательной паренхимы пневмоторакс чаще неболь­шой, а легкое коллабировано на 1/3-1/4 его объема. К моменту поступления постра­давшего в стационар дыхательные нарушения, возникшие после травмы, становятся незначительными, одышка заметна лишь при физической нагрузке. Па рентгенограм­мах соответственно пораженной стороне определяются участки просветления в виде большей или меньшей зоны, лишенной легочного рисунка. Легкое колллбировано, средостение смещено в противоположную сторону.

Открытый пневмоторакс, выявленный в годы Великой Отечественной войны примерно у трети раненых (33,2%), отличается значительной тяжестью даже при сравнительно небольшом повреждении легкого. Частота шока у таких раненых достигала 50-55%.

Пострадавшие возбуждены, напуганы, страдают от резких болей в ране и мучи­тельного кашля. Не имеющие окклюзионной повязки на ране стремятся закрыть зияющее повреждение грудной стенки рукой или подручными средствами.

В общей клинической картине отчетливо преобладают дыхательные расстройства. Цианоз кожи, холодный пот, выраженная одышка, снижение артериального давле­ния, малый и частый пульс свидетельствуют о тяжести состояния раненого. Осмотр зияющей раны груди, сообщающейся с плевральной полостью, сквозь которую с шумом проходит воздух в обоих направлениях, дает основание для установления окончательного диагноза.

Физикально определяется пневмоторакс с почти полным коллапсом легкого и смещение средостения в противоположную сторону. В большинстве наблюдений мож­но выявить и гемоторакс, выраженный в большей или меньшей степени.

На рентгенограммах выявляют коллапс легкого, смещение органов средостения в противоположную сторону и горизонтальный уровень жидкости. Устанавливают ха­рактер повреждений костей, локализацию инородных тел.

Ранения и закрытые травмы грудп с клапанным пневмотораксом наблюдаются у небольшой группы (1-2%) от общего числа пострадавших, но отличаются значитель­ной тяжестью функциональных сдвигов. В этих случаях при обследовании наблюда­ется большая часть симптомов, встречающихся при других видах проникающих ране­ний груди. Во время осмотра пострадавших наряду с признаками гипоксии и гемодинамических расстройств бросается в глаза резко выраженная нарастающая подкожная эмфизема грудной стенки, часто распространяющаяся на шею, голову, конечности, живот.

Физикально обнаруживается пневмоторакс с резким смещением средостения в противоположную сторону.

Рентгенологически выявляется коллапс легкого, опущение купола диафрагмы и резкое смещение средостения в неповрежденную сторону. Всем раненым с клапанным пневмотораксом необходима неотложная хирургическая помощь, без которой они быстро погибают в связи с прогрессированием дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств.

При закрытом пневмотораксе в случае незначительного скопления воздуха в плевральной полости срочных лечебных мероприятий не требуется; при скоплении большого количества воздуха в плевральной полости, вызвавшем полное спадение легкого, показана эвакуация воздуха из плевральной полости с помощью плевральной пункции.

При открытом пневмотораксе первая помощь заключается в немедленном наложении на рану грудной клетки герметической (окклюзионной) повязки с помощью лейкопластыря или клеенчатой прокладки из индивидуального пакета, которую фиксируют к краям раны клеем и марлевой (бинтовой) повязкой. Раненому необходимо обеспечить ингаляцию кислорода, ввести обезболивающие средства (морфин и др.), антибиотики. В стационаре производят хирургическую обработку раны с герметизацией дефекта грудной стенки путем послойного ушивания или пластики окружающими тканями.

При клапанном пневмотораксе, открытом кнаружи, на рану грудной стенки накладывают герметическую повязку из лейкопластыря и транспортируют больного в стационар. В случае, если клапанный пневмоторакс открыт кнутри (дефекта грудной стенки нет), показаны срочная плевральная пункция во втором межреберье по среднеключичной линии и оставление толстой иглы в плевральной полости во время транспортировки в стационар.

Первичный спонтанный пневмоторакс возникает с частотой от 1 до 18 случаев на 100 000 населения в год (в зависимости от пола). Обычно он появляется у высоких, худых молодых людей в возрасте от 10 до 30 лет и редко бывает у людей старше 40 лет. Курение сигарет увеличивает риск возникновения пневмоторакса примерно в 20 раз (в зависимости от числа выкуренных сигарет). Хотя у пациентов с первичным спонтанным пневмотораксом не бывает клинически явной легочной патологии, у 76-100% таких больных во время видеоторакоскопии обнаруживаются субплевральные буллы, а при открытой торакотомии они выявляются у 100% больных. В контралатеральном легком буллы обнаруживаются у 79-96% больных. Компьютерная рентгеновская томография грудной клетки обнаруживает буллы у 89% больных первичным спонтанным пневмотораксом, по сравнению с 20% частотой булл у таких же здоровых людей тех же возрастных групп, с таким же количеством потребляемых сигарет. Даже среди некурящих с пневмотораксом в анамнезе буллы обнаруживаются у 81%.
Механизм формирования булл остается неясным. Возможно, они возникают вследствие деградации эластических волокон легких, которая обусловлено активацией нейтрофилов и макрофагов, вызванной курением. Это приводит к нарушению баланса между протеазами и антипротеазами и системой окисления и антиоксидантов. После формирования буллы возникает воспалительная обструкция мелких дыхательных путей, в результате чего увеличивается внутриальвеолярное давление и воздух начинает проникать в легочный интерстиций. Потом воздух продвигается по направлению к корню легкого, вызывая эмфизему средостения, с ростом давления в средостения происходит разрыв медиастинальной париетальной плевры и возникает пневмоторакс. Большинство случаев первичного спонтанного пневмоторакса возникает в покое. Практически все больные жалуются на боль в грудной клетке со стороны пневмоторакса и остро возникшую одышку. Интенсивность боли может варьировать от минимальной до очень сильной, чаще всего ее описывают, как острую, а позднее, как ноющую или тупую. Обычно симптомы исчезают в течение 24 часов, даже если пневмоторакс остается нелеченым или не разрешается.
У больных с небольшим пневмотораксом (занимающим менее 15% от объема гемиторакса) физикальная симптоматика обычно отсутствует. Чаще всего у них наблюдается тахикардия. Если объем пневмоторакса больше, может наблюдаться уменьшение экскурсии грудной клетки на больной стороне, перкуторный звук с коробочным оттенком, ослабление голосового дрожания и резкое ослабление или вовсе отсутствие проведения дыхательных шумов на больной стороне. Тахикардия более 135 ударов в минуту, гипотония, или цианоз заставляют подумать о напряженном пневмотораксе. Результаты измерения газов артериальной крови обычно указывают на увеличение альвеолярно-артериального градиента и острый дыхательный алкалоз. Диагноз первичного спонтанного пневмоторакса устанавливается на основании анамнеза и выявления свободного края легкого (то есть становится видимой тонкая линия висцеральной плевры) на обычной рентгенограмме органов грудной клетки, выполненной сидя или стоя. В выявлении пневмоторакса небольшого объема, особенно верхушечного, может помочь рентгеноскопия или рентгенография на выдохе, однако их выполнение в отделение интенсивной терапии не всегда возможно. Лечение пневмоторакса заключается в эвакуации воздуха из плевральной полости и предотвращении рецидива. При пневмотораксе небольшого объема можно ограничиться наблюдением, можно аспирировать воздух через катетер, и сразу же удалить его. Оптимальным методом лечения пневмоторакса является дренирование плевральной полости. Для предупреждения рецидивов проводят хирургическое вмешательство на легком либо через торакоскопический доступ, либо путем торакотомии. Выбор доступа зависит от объема пневмоторакса, тяжести клинических проявлений, наличия постоянной утечки воздуха в плевральную полость и того, является ли пневмоторакс первичным или вторичным.

14. 2. Послеоперационные грыжи живота (вентральные). Причины, клиника, диагностика. Осложнения. Методы операций. Ущемление в грыжевом мешке.

Грыжа послеоперационная (hernia postoperative) является грыжей живота, выхо­дящей через дефект послеоперационного рубца.

В группу послеоперационных грыж объединены выпячивания брюшной стенки после произведенных рассечений ее в связи с заболеваниями или повреждениями органов брюшной полости, травмы или ранения брюшной стенки. Послеоперацион­ной грыже присущи все элементы грыжи: грыжевые ворота, грыжевой мешок, грыжевое содержимое (выпадающие внутренности) и покрывающие мешок наруж­ные ткани. Основной особенностью является образование ее в области послеопераци­онного рубца. С этой точки зрения термин «вентральная грыжа» менее точно опре­деляет существо патологии.

Послеоперационные грыжи наблюдаются в тех анатомических областях, где обычно проводятся разрезы для доступа к органам брюшной полости. При огнестрельных ранениях и других проникающих повреждениях живота они могут локализоваться на любом участке брюшной стенки.

Частота образования послеоперационных грыж разными авторами указывается неодинаковая и приводимые ими цифры существенно отличаются. Важно иметь в виду, что наиболее часто грыжа появляется после косых и поперечных разрезов брюшной стенки, когда значительно нарушается целостность мышечно-апоневроти-ческих структур.

Формирование послеоперационной грыжи обусловлено многими факто­рами. Основными из них являются неадекватный выбор хирургического доступа, на­гноение послеоперационной раны, эвентрация и наличие предрасполагающих причин.

Неадекватность выбора операционного доступа состоит в том, что лапаротомия производится без учета анатомо-физиологических условий. Разрез передней брюшной _сТенки в этих случаях вызывает существенные нарушения кровообращения и иннер­вации тканей с последующими стойкими изменениями в них. Причинами, предрасполагающими к развитию послеоперационных грыж, служат истощение, авитаминоз, гипопротеинемия, сопутствующие заболевания (сахарный диабет, ожирение и др.), повышение внутрибрюшного давления в результате пареза кишечника, кашля, ранних физических нагрузок и т. д.

Классификация. В практической деятельности наиболее приемлемым является де­ление послеоперационных грыж по локализации, величине дефекта брюшной стенки и выпячивания. В особую группу выделяются послеоперационные рецидивные грыжи.

В зависимости от локализации различают срединные (верхние и нижние) и боко­вые (верхние, нижние, лево- и правосторонние). По величине выделяют малые, боль­шие и громадные. К рецидивным относят повторные (многократные) рецидивы.

Основным симптомом заболевания является наличие вы­пячивания (деформации) в области послеоперационного рубца. Наибо­лее часто оно возникает в первые 6 месяцев после операции. Болевые ощущения не являются характерными признаками, хотя они могут сопровождать формирование грыжи. Боль, как правило, не бывает сильной. Чаще больные испытывают неприят­ное чувство в виде «выпирания» внутренностей или тяжести, особенно при физиче­ской нагрузке. В зависимости от органа, входящего в грыжевой мешок, они могут отмечать диспептические явления (отрыжка, тошнота, запор). При послеоперацион­ной грыже, располагающейся над лобком, больные иногда жалуются на расстройство мочеиспускания.

Грыжевое выпячивание на ранних стадиях развития является вправимым и прак­тически не ограничивает трудовую активность больного. С развитием заболевания выпячивание не только увеличивается, но и может стать частично или полностью невправимым. В грыжевом мешке могут находиться почти все органы брюшной полости. Эти изменения способствуют увеличивающемуся ослаблению всей брюшной стенки. Происходит растяжение прямых мыщц живота. Растянутый рубец истончается, развиваются воспалительные изменения вплоть до образования эрозии и язв, через брюшную стенку можно увидеть перистальтику петель кишечника. Резко снижается активность больных, развиваются явления спланхоптоза. Постепенно забо­левание отягощается не только значительными нарушениями функции желудочно-кишечного тракта, но и развитием существенных изменении в сердечно-сосудистой системы. Выпячивание особенно хорошо заметное при натуживании, кашле и в положении стоя. Небольшие выпячивания лучше определяются в лежачем положении больного при активном поднимании им головы и верхней части туловища без опоры на локти

Лечение послеоперационных грыж может быть только оперативным При определении показании к операции и сроках ее проведения следует учесть те обстоятельства, что грыжи имеют тенденцию к постоянному увеличению. Хирургическое лечение послеоперационных грыж брюшной стенки производят различными способами.

При небольших грыжах в ранние сроки благоприятные результаты обеспечивает простое восстановление анатомических соотношений. При этом необходимо иметь в виду, что, независимо от размера грыжи, следует тщательно выделить края грыжево­го отверстия, а брюшину ушить после удаления грыжевого мешка. Для закрытия дефекта брюшной стенки лучшим пластическим материалом являются собственные ткани, а оптимальным способом их использования — метод создания дупликатуры за счет фасциально-апоневротических образований в области грыжевых ворот.

Небольшие послеоперационные грыжи можно оперировать под местным обезболи­ванием по А. В. Вишневскому.

Операция при больших длительно существующих грыжах представляет особые трудности, во-первых, из-за возможной необходимости проведения дополнительных вмешательств по ликвидации сращений содержимого грыжи с грыжевым мешком и, во-вторых, из-за необходимости особых восстановительных манипуляций по устране­нию больших дефектов брюшной стенки.

Техника операции при этих грыжах сложна и требует специального опыта их проведения. Даже иссечение кожного рубца при истонченных грыжевых оболочках требует самых осторожных действий хирурга, чтобы случайно не повредить внутрен­ние органы. Не меньшие трудности в этом отношении возникают и при высвобожде­нии сальника, петель кишечника из грыжевого мешка. Выраженный спаечный про­цесс, фиксирующий органы между собой и брюшной стенкой, может значительно изменить топографо-анатомические взаимоотношения. Эти трудности существенно возрастают при наличии многокамерного грыжевого мешка.

Для закрытия больших грыжевых дефектов применяют методы аутопластики, аллопластики и методы комбинированной (сочетанной) пластики. Такие операции по восстановлению целостности брюшной стенки - особый раздел в хирургии послеопе­рационных грыж, который, несмотря на достижение заметных успехов, все еще нахо­дится на стадии поисков.

В восстановительной хирургии основным методом остается аутопластическии -использование тканей самого больного. Наиболее широкое Распространение получила Фасциально-апоневротическая пластика. В трудных ситуациях, прежде всего при атрофически измененных тканях, когда даже формирование дупликатуры не ведет к сколько-нибудь существенному укрепле­нию стенки живота или ее (дупликатуру) невозможно создать, для закрытия дефекта брюшной стенки используется лоскут широкой фасции бедра.

В последние годы достаточно широкое распространение нашел метод аллопласти-ческого закрытия больших грыжевых дефектов. Для этой цели используют различ­ные материалы (лавсан, тефлон, капрон, тантал и др.). Применение сеток из синтети­ческой ткани или танталовых нитей упрощает оперативное вмешательство, делает его менее травматичным и продолжительным и, тем самым, более безопасным.

Основное достоинство аллопластики в том, что этот метод почти незаменим в случаях, когда имеется обширный дефект в мышечно-апоневротических структурах, а ткани почти не дифференцируются, и закрыть дефект ими не удается. Аллопластика является также методом выбора при повторных рецидивах послеоперационных грыж.

По мнению многих хирургов, наиболее целесообразным представляется метод комбинированной (сочетанной) пластики с максимальным использованием тканей больного, вплоть до рубцово-измененных. Имплантированный между слоями рубцово-измененных тканей аллопластический материал может быть применен как каркас. При этом уменьшается натяжение сшиваемых тканей и, следовательно, улучшаются условия для их срастания. Этому в немалой степени способствует общее обезболива­ние и релаксация мышц передней брюшной стенки.

15. 3. Полипы и полипоз ободочной кишки. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Осложнения.

Полипы относят к доброкачественным новообразованиям, исходящим из эпителия, они склонны к малигнизации. Полипы обнаруживают у 10—12% проктологических больных, а среди лиц, которым при профилактическом осмотре выполняют колоноскопию, — у 2—4%. Мужчины заболевают в 2—3 раза чаще, чем женщины.

Полипы могут быть одиночным и множественными. Обычно их диаметр равен 0,5—2 см, но изредка они достигают 3—5 см и более. По­липы имеют ножку и свисают в просвет кишки, реже расположены на ши­роком основании. Выделяют ювенильные, гиперпластические, аденоматоз-ные (железистые), ворсинчатые полипы, ворсинчатые опухоли, а также множественный полипоз толстой кишки (истинный и вторичный).

Ювенильные полипы наблюдаются преимущественно у детей. Чаще поражается слизистая оболочка прямой кишки. Макроскопически полипы имеют вид виноградной грозди, обладающей ножкой, поверхность их глад­кая, окраска более интенсивная по сравнению с окружающей неизменен­ной слизистой оболочкой. Они являются характерными железисто-кистозными образованиями, в которых строма преобладает над железистыми эле­ментами. Как правило, ювенильные полипы не малигнизируются.

Гиперпластические (метапластические) полипы — мелкие (2—4 мм) образования, чаще имеют форму конуса. В них сохраняется нормаль­ное строение слизистой оболочки кишки с правильными строением и ори­ентацией желез при значительном увеличении их числа, за счет чего и соз­дается впечатление об утолщении слизистой оболочки в виде полипа. Малигнизируются очень редко.

Аденоматозные (железистые) полипы наблюдаются наибо­лее часто (90%). Аденоматозный полип имеет вид опухоли с гладкой по­верхностью, округлой формы, располагается на ножке на широком основа­нии, представляет собой участок гиперплазии слизистой оболочки, постро­ен из разнообразных по форме желез, нередко кистозно-расширенных, вы­стланных цилиндрическим эпителием. Эти полипы часто малигнизируются при размерах более 2 см — в 50% случаев (чем больше размеры полипа, тем чаще выявляют малигнизацию).

Ворсинчатый полип (аденопапиллома) имеет дольчатое строение, бархатистую поверхность, покрыт тонкими нежными ворсинками.

Ворсинчатая опухоль выступает в просвет кишки, расположена на широ­ком основании (узловая форма). Одной из разновидностей ворсинчатых опу­холей является стелющаяся, ковровая форма, при которой опухолевого узла нет. В таком случае процесс распространяется по поверхности слизистой обо­лочки, занимая иногда довольно большую площадь по всей окружности киш­ки, и проявляется ворсинчатыми или мелкодольчатыми разрастаниями. Раз­меры ворсинчатых опухолей — 1,5—5 см. Склонность к малигнизации вор­синчатых опухолей очень большая (до 90%). Среди всех новообразований толстой кишки они составляют около 5%. Наиболее часто ворсинчатые опу­холи локализуются в прямой и сигмовидной ободочной кишке.

Клинически ворсинчатые опухоли толстой кишки проявляются выделе­нием слизи при дефекации, причем количество слизи может быть значи­тельным и достигать 1—1,5 л в сутки, что приводит к водно-электролитным расстройствам. Вследствие легкой ранимости ворсин опухоли почти у всех больных возникает кровотечение. К другим симптомам заболевания относят боли в животе, запор, понос, кишечный дискомфорт.

При одиночных полипах симптоматика иногда отсутствует или они являются причиной жалоб больных на выделение крови и слизи из пря­мой кишки, боли в животе, запор, понос, кишечный дискомфорт. Эти сим­птомы не являются патогномоничными для полипов, поэтому для выявле­ния их необходимы пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопия, колоноскопия, ирригография. Биопсия необходима для определе­ния гистологической структуры образования, выявления атипичных клеток и малигнизации.

Множественный полипоз толстой кишки бывает врожден­ным, семейным и вторичным (как результат других поражений толстой кишки, например колита). Частота малигнизации при полипозе достигает 70—100%, т. е. он является облигатным предраком. Врожденный семейный полипоз передается по наследству, поражая нескольких членов семьи. Забо­левание обычно выявляют у детей и людей молодого возраста. Полипы мо­гут локализоваться на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Час­тота малигнизации приближается к 100%.

Сочетание множественного полипоза толстой кишки с доброкачествен­ными опухолями мягких тканей и костей называют синдромом Гарднера [Gardner E. J., 1951]. Сочетание полипоза пищеварительного тракта с пиг­ментными пятнами на слизистой оболочке щек, вокруг рта и на коже ладо­ней называют синдромом Пейтца—Егерса—Турена [Peutz L. А., 1921; Tou-raine A., 1941; Eghers H., 1949]. В детском возрасте он протекает бессим­птомно.

Для множественного полипоза толстой кишки характерны боли в животе без четкой локализации, понос, выделение крови и слизи с калом, похуда­ние, анемия. Диагностику заболевания проводят на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Наиболее информативно инстру­ментальное исследование: колоноскопия с биопсией, ирригография.

Лечение. Выбор метода лечения полипов и множественного полипоза толстой кишки должен быть индивидуализирован. Одиночные полипы уда­ляют электрокоагуляцией через ректо- или колоноскоп. Электрокоагуляция допустима и для удаления ворсинчатых опухолей с хорошо выраженной ножкой при отсутствии малигнизации.

При малигнизации ворсинчатой опухоли выполняют радикальную опе­рацию, объем которой определяется локализацией опухоли (право- или ле­восторонняя гемиколэктомия, резекция сигмовидной ободочной кишки). При клеточной атипии верхушки полипа без инвазии мышечной пластинки слизистой оболочки радикальной операцией является клиновидное иссече­ние стенки кишки в зоне полипа.

При врожденном семейном полипозе толстой кишки выполняют субто­тальную колэктомию с наложением илеоректального или илеосигмовидного анастомоза. При локализации множественных полипов на ограниченном участке производят резекцию пораженного отдела кишки.

БИЛЕТ № 12

16. 1. Острый абсцесс легкого. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Консервативные методы лечения. Показания к операции в остром периоде. Виды операций. Осложнения.

Острый абсцесс легкого — гнойно-некротическое поражение легкого, при котором происходит бактериальный и/или аутолитический протеолиз некротических масс и формирование полости, отграниченной от жизнеспособной легочной ткани.

Выделяют следующие клинико-морфологические формы абсцесса легкого:
• простой (гнойный);
• гангренозный (с секвестрами).
• грамотрицательные палочки:
— представители семейства Enterobacteriaceae;
— Pseudomonas aeruginosa;
• неклостридиальные анаэробные микроорганизмы;
• Haemophilus influenzae;
• Mycoplasma pneumoniae;
• грибы.

По распространенности процесса различают:
• односторонние поражения:
• абсцесс легкого:
— одиночный абсцесс легкого;
— множественные абсцессы легкого;
• гангрена легкого:
— долевая;
— субтотальная;
— тотальная;
• двусторонние поражения:
— множественные абсцессы легкого;
— гангрены легких;
— абсцесс одного легкого, гангрена
другого;
— абсцессы и гангрена одного легкого, пневмония с противоположной стороны.

Наиболее характерным симптомом абсцесса легкого и гангрены легкого является кашель с отхождением мокроты.
Кашель может беспокоить преимущественно по утрам (по мере накопления мокроты) или быть сухим, приступообразным, мучительным.
Мокрота может быть:
• гнойной, чаще — с запахом, реже — без запаха; белого, грязно-зеленого или серовато-белого цвета; двух- или трехслойной;
• гнилостной, с резким труднопереносимым запахом; грязно-серого или шоколадного цвета; трехслойной (характерно для гангрены легкого);
• с примесью крови.
Нередко возникает боль на стороне поражения, связанная с дыханием, кашлем.
Часто у пациентов отмечается одышка. Вначале она обусловлена затруднением дыхания, затем артерио-венозным шунтированием крови, уменьшением объема вентилируемой легочной ткани.
Характерны выраженные симптомы интоксикации:
• повышение температуры тела, нередко гектического характера, сопровождающееся ознобами;
• энцефалопатия;
• нарушение функций паренхиматозных органов;
• повышенная утомляемость;
• снижение аппетита до анорексии;
• снижение массы тела.
Наряду с вышеназванными симптомами клиническая картина может включать проявления, характерные для развития осложнений абсцесса легкого и гангрены легкого:
• со стороны плевральной полости:
— серозный плеврит;
— эмпиема плевры;
— пневмоторакс;
— пиопневмоторакс;
• со стороны грудной стенки:
— прободающая эмпиема;
— флегмона грудной стенки;
— наружные торакальные свищи;
— перикардит:
— серозный;
— гнойный;
• кровотечение, кровохарканье;
• ДВС-синдром;
• респираторный дистресс-синдром взрослых;
• сепсис;
• полиорганная недостаточность.

В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют следующие степени тяжести течения абсцесса легкого:
• легкое (симптомы поражения нижних дыхательных путей без признаков дыхательной недостаточности);
• средней тяжести:
— симптомы поражения нижних дыхательных путей + дыхательной недостаточности;
— симптомы поражения нижних дыхательных путей + дыхательной недостаточности + выраженная интоксикация;
— выраженный протеолиз легочной ткани с быстрым образованием полостей на фоне невыраженных симптомов поражения нижних дыхательных путей;
• тяжелое:
— симптомы поражения нижних дыхательных путей + дыхательной недостаточности + сепсис;
• крайне тяжелое:
— септический шок, сохраняющийся несмотря на адекватную инфузионную терапию;
— полиорганная недостаточность.

Чрезвычайно важно выявление вредных привычек и факторов риска, предрасполагающих к развитию абсцесса легкого и гангрены легкого и более тяжелому их течению. При осмотре обращает на себя внимание серый оттенок кожных покровов.

Наиболее типичными признаками являются:

• отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании;

• участок притупления перкуторного звука, над которым дыхание вначале резко ослаблено, а при прорыве абсцесса становится жестким, с множеством разнокалиберных хрипов. При расположении полости близко к поверхности легкого может определяться тимпанит, амфорическое дыхание. Характерные изменения в анализе крови:

• нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (при тяжелой интоксикации количество лейкоцитов может быть нормальным);

• гипохромная анемия;

• гипопротеинемия;

• гипоксемия, гиперкапния, снижение насыщения кислородом артериальной крови.

Анемия и гипопротеинемия характеризуют тяжесть гнойного процесса.

Посев венозной крови выполняется дважды пациентам со среднетяжелым и тяжелым течением абсцесса легкого и гангрены легкого до начала антибактериальной терапии (кровь берется из разных мест с интервалом в 10 мин и более).

При тяжелом течении абсцесса легкого и гангрены легкого в анализах мочи могут выявляться следующие изменения:

• протеинурия;

• цилиндрурия.

При микроскопическом исследовании мокроты выявляются нейтрофильные лейкоциты, бактерии, некротизированные элементы легочной ткани. Бактериоскопия позволяет максимально быстро определить наличие грамположительных кокков, грамотрицательных палочек, грибов, что помогает в выборе противомикробного лекарственного средства. Последующее бактериологическое исследование мокроты/бронхоальвеолярной лаважной жидкости позволяет в ряде случаев выявить возбудителя, определить его чувствительность к противомикробным лекарственным средствам и при необходимости внести изменения в проводимую терапию.

Лучевые методы исследования являются основными методами диагностики абсцесса легкого и гангрены легкого.

Рентгенография легких в 2 проекциях позволяет выявить очаг гнойной деструкции и определить его распространенность. В начальной стадии определяется массивное затемнение легочной ткани.

абсцесс легкого после прорыва выглядит как округлое полостное образование с толстой стенкой и горизонтальным уровнем жидкости, окруженное зоной перифокальной инфильтрации, более выраженной в нижних отделах. В ранних стадиях полость может принимать овальную форму во время дыхания (максимальный диаметр — вертикальный на вдохе, горизонтальный на выдохе).

При гангрене легкого воспалительная инфильтрация и затемнение легочной ткани не имеют четких границ и захватывают больше одной доли, нередко все легкое. Иногда появляются разнокалиберные просветления на месте очагов распада, в наиболее крупных из них могут быть хорошо видны участки омертвевшей ткани — легочные секвестры. Характерно быстрое присоединение рентгенологических признаков плеврального выпота, а затем и пиопневмоторакса. Дополнительную информацию о количестве и локализации абсцессов, наличии секвестров, а также о появлении сопутствующего плеврального выпота, плохо заметного на обычных рентгенограммах, можно получить при компьютерной томографии легких.

Бронхоскопия. Позволяет определить дренирующий бронх, выраженность "дренажного" бронхита, наличие инородного тела в бронхе, а также исключить заболевание бронхов, которые могли привести к нагноительному процессу.

В острой фазе исследование функции внешнего дыхания нередко затруднительно. При стихании острых явлений исследование функции внешнего дыхания помогает осуществить динамический контроль эффективности лечения.

Дифференциальная диагностика острого абсцесса легкого должна проводиться со следующими заболеваниями:

• рак легкого;

• туберкулез;

• эхинококковые кисты легких.

Прежде всего абсцесс легкого приходиться дифференцировать с полостной формой рака легкого и центральным раком легкого с абсцедированием в ателектазе.

Цели лечения:
• предотвратить неблагоприятный исход заболевания;
• остановить деструкцию легкого, сохранить орган полностью или частично;
• максимально возможно восстановить функцию дыхания.
Пациентам с острыми гнойно-деструктивными заболеваниями легких проводится комплексная терапия, основными элементами которой являются:
• оптимальное дренирование полостей распада;
• антибактериальная терапия;
• лечение полиорганной недостаточности;
• коррекция волемических, реологических, электролитных нарушений и нарушений кислотно-щелочного равновесия;
• дезинтоксикационная терапия (включая плазмаферез);
• специфическая иммунотерапия (антистафилококковый гамма-глобулин, антистафилококковая плазма);
• общеукрепляющее лечение.

Санационная бронхоскопия, как правило, позволяет восстановить проходимость дренирующих абсцесс бронхов, выполнить его катетеризацию, промыть и ввести в полость антисептики, протеолитические ферменты, антибиотики. При необходимости лечебные бронхоскопии проводят многократно, что позволяет в большинстве случаев добиться положительного эффекта.

Для улучшения отхождения мокроты используют муколитики, лечебную физкультуру, дыхательную гимнастику, физиотерапевтическое лечение.

Амброксол внутрь по 30 мг 3 р/сут в течение 2 сут, далее по 30 мг

2 р/сут (длительность определяется индивидуально) или

Ацетилцистеин внутрь по 200 мг 3—4 р/сут (длительность определяется индивидуально) или

Бромгексин внутрь по 8—16 мг

3 р/сут (длительность определяется индивидуально) или

Карбоцистеин внутрь по 750 мг 3 р/сут (длительность определяется индивидуально)

Пункцию абсцесса производят при полной непроходимости дренирующего бронха и в случае неэффективности бронхоскопической санации. Существуют методики как трансторакальной, так и транстрахеальной пункции. Дренирование применяют в тех случаях, когда иными методами невозможно добиться полного опорожнения абсцесса. При больших абсцессах легких используется трансторакальное дренирование с последующей санацией гнойной полости антисептическими растворами и постоянной активной аспирацией содержимого.

При выборе противомикробных лекарственных средств у пациентов с острыми деструктивными заболеваниями необходимо помнить о том, что:
• большинство из них до этого длительно получали массивную антибактериальную терапию;
• высока вероятность микробных асс