Этот вид повреждений пищевода отличается особой тяжестью, так как 2 страница
4) Постепенно снижается давление в тонометре и определяется цвет кожи над коленным суставом. Как только кожа розовеет, значит, по мелким коллатеральным артериям кровоток восстановился. Это и есть систолическое давление. Восстановление кровотока по коллатералям возможно регистрировать ультразвуковой допплерографией.
КЛИНИКА. Различают четыре стадии заболевания:
1-я стадия - предвестников заболевания, кровообращение компенсированное. Обычно у мужчин, в возрасте 22-30 лет, появляется зябкость стоп, быстрая утомляемость ног, парастезия (чувство ползания мурашек). При пальпации на тыле стопы по линии 1-го межпальцевого промежутка отмечается резкое ослабление пульсации тыльной артерии стопы (а.dorsalis pedis) и задней большеберцовой (а.tibialis posterior). Кожные покровы становятся бледными, появляется "мраморный рисунок" вен. Изменениям подвергаются ногтевые пластинки с развитием поперечной исчерченности, хрупкости и деформаций.
2-я стадия - перемежающейся хромоты, характеризуется субкомпенсированным расстройством периферического кровообращения. Пульсация отсутствует в а.dorsajis pedis и а.tibialis posterior, а в более поздней стадии - и подколенной (а.popitea). Стопа, пальцы холодные на ощупь. Во 2-а стадии больные проходят без остановки более 100 метров. 2-б стадия - боли останавливают больного на расстоянии менее 100 метров.
3-я стадия: прегангренозная или ишемического неврита. Она характеризуется интенсивными болями в покое (так как от ишемии страдает в первую очередь нервная ткань, а потом сухожилия, кости и мышцы). Ночью больные спят плохо, с ногами, свешенными с кровати; нередко спят сидя, согнув ноги. В таком положении появляется застой крови в венах, а замедление оттока ослабляет боль. В этой стадии наступает относительная анатомическая и абсолютная функциональная недостаточность кровотока.
4-я стадия - гангренозная или декомпенсация кровообращения. Пульсация сосудов ослаблена или отсутствует (иногда даже на бедренной артерии). Появляется изъязвление и почернение пальцев стопы. Кожа на вид отечна и цианотична. Имеется полная анатомическая и функциональная недостаточность кровообращения.
В связи с гангреной пальцев или стопы (особенно при влажной гангрене) боли становятся изнуряющими. Развивается бессонница, астения, наступает деградация личности. Больной почти не ходит.
Различают острое, подострое и хроническое течение болезни. Острое - когда заболевание проходит все стадии за 1-2 месяца; подострое - за 1-2 года; хроническое - когда заболевание развивается медленно, в течение многих лет.
Не следует думать, что облитерирующий эндартериит - это заболевание только сосудов ног. Оно нередко носит генерализованный характер, поражая верхние конечности, височные артерии (болезнь Хортона), легочные артерии (болезнь Айерца), реже другие, со своей специфической симптоматикой.
Помимо клинических симптомов глубину расстройств кровообращения позволяют уточнить специальные методы обследования, среди которых следует отметить:
1. Метод ультразвуковой флоуметрии (допплерография) позволяет выявить снижение давления в артериях, уменьшение линейной скорости кровотока и уточнить уровень окклюзии.
2. Реовазография. Для окклюзирующих заболеваний артерий характерны снижение амплитуды основной волны реографической кривой в отведениях с голени и стопы и сглаженность ее контуров (в последней стадии вообще до прямой линии), исчезновение дополнительных волн, уменьшение реографического индекса до 0,4 и менее (в норме 0,6-0,7 для голени и 1,0 для стопы). В отличие от ангиоспазма нет улучшения показателей реограммы после дачи нитроглицерина.
3. Термография - снижение интенсивности инфракрасного излучения в дистальных отделах пораженной конечности.
4. Решающее значение для топической диагностики и выбора лечения имеет ангиография. Различают:
1) прямую ангиографию - хирургическим путем выделяется бедренная артерия и, пунктируя ее, хирург вводит контрастное вещество;
2) непрямую ангиографию (чрескожная пункционная). Обычно это транслюмбальная аортография. В зависимости от целей возможно пункционное введение в бедренную, подколенную и др. артерии. Применяются водорастворимые иодсодержащие (70 %) препараты - кардиотраст, верографин, гипак, уротраст, в количестве от 20 до 120 мл. На ангиограмме обычно видны уровень и протяженность облитерации артерий (при атеросклерозе - подвздошных, бедренных и подколенных артерий; при эндартериите - чаще артерий голени, реже - бедренных). Если контраст заполняет пораженные эндартериитом сосуды, то контуры их равномерно сужены, нет "изъеденности" краев, как это бывает при наличии атеросклеротических бляшек. Применяется также радионуклидная ангиография.
В диагностике заболевания, определении фазы и стадии могут помочь следующие клинические пробы:
1. Проба с измерением артериального давления на верхних и нижних конечностях. У здоровых людей АД на ногах на 25 мм рт.ст. выше, чем на руках. У больных в первой фазе заболевания разница давления бывает выше (50-70 мм рт.ст.), а во второй, наоборот - на плечевой артерии становится выше, чем на подколенной (не путать с методом Алексеева по измерению артериального давления).
2. Функциональная термометрическая проба: измеряется электротермометром кожная температура в первом межпальцевом промежутке. Затем больного просят ходить (около 2 км) или до появления болей в икроножных мышцах (можно крутить педали велоэргометра). Измеряют повторно кожную температуру в том же первом межпальцевом промежутке. У больных отмечается снижение температуры на 1-2 градуса. Кроме того, оценивается расстояние, которое больной смог пройти (или работа велоэргометра).
3. Проба Ламперта: больных просят развести пальцы на стопе «веером». В начальных стадиях болезни проба выполнима (проба отрицательная). В поздних стадиях больной пальцы развести не может (проба положительная) в связи с тем, что ишемия в первую очередь поражает нервную ткань, синапсы, и команда ЦНС не передается на двигательный нейрон.
4. Раньше большое значение для выбора уровня ампутации придавли пробе Мошковича на реактивную гиперемию. После обескровливания поднятых вверх ног больного и сгибания стоп, на бедро накладывался пластический жгут Эсмарха или манжета тонометра. Ноги укладывались горизонтально с выжидаем 5 минут. Затем жгут снимался и замечалось время, за которое реактивная гиперемия кожных покровов достигала кончиков пальцев (в норме до 15 сек). Чем больше время реактивной гиперемии, тем выше ампутация. Иногда видно, как быстро распространяющаяся гиперемия вдруг надолго останавливается на каком-то уровне. Значит коллатеральный кровоток компенсирован лишь до этого уровня.
В литературе можно найти множество других простых и сложных проб (Фридлянда, Панченко, Кавецкого, Алексеева и др.), некоторые из них разработаны в нашей клинике. В настоящее время практическое значение их невелико.
Облитерирующий атеросклероз
Заболевание поражает крупные артерии самой разной локализации (шеи, головы, почек, сердца, дуги аорты и ее ветвей, брыжеечных, чревной и других) с соответственной симптоматикой, которая изучается как ангиохирургами, так и невропатологами, терапевтами и другими специалистами..
Облитерирующий атеросклероз (ОА) аорты и магистральных артерий нижних конечностей встречается в 4-5 раз чаще, чем эндартериит. Заболевают в основном мужчин старше 40 лет. Атеросклеротические бляшки закрывают преимущественно просвет крупных (аорты, подвздошных) или среднего калибра (бедренные, подколенные) сосудов, либо тех и других - так называемые "этажные" окклюзии.
Будучи проявлением общего атеросклероза ОА имеет те же самые причины: 1) повышение уровня холестерина в крови, 2) нарушение соотношения a и b-фракций липопротеидов и др..Способствует ускоренному развитию заболевания чрезмерное эмоциональное напряжение, употребление алкоголя и курение, гиподинамия, ожирение, наследственная предрасположенность, сахарный диабет.
ПАТАНАТОМИЯ: В интиме артерий образуются очаги липоидоза, вокруг которого разрастается соединительная ткань, формируется фиброзная бляшка. На бляшках оседают тромбоциты и фибрин, нарушается метаболизм самой стенки сосуда. Появляются атеромы - полости, заполненные атероматозными массами и тканевым детритом. Разрушение атероматозных бляшек и отрыв их может стать причиной эмболии в дистальное русло. Отложение солей кальция приводит к тому, что просвет сосуда закрывается плотной массой.
Симптомы облитерирующего атеросклероза развиваются по тем же стадиям, что эндартериит, обычно медленно, но в случае присоединившегося тромбоза клинические проявления манифестируют, протекая как острая артериальная недостаточность. Для диагностики применяют те же самые функциональные и клинические пробы и методы исследования, среди них важнейшие - ангиография и ультразвуковая дуплексная допплерография.
Главные отличительные признаки атеросклеротической окклюзии от эндартериита:
Атеросклероз Эндартериит
1. Возраст старше 40 лет до 40 лет
2. Вид старше своего возраста моложавый
3. Симметричность
поражения нередко часто
4. Систолический шум над часто есть нет
бедренной артерией
5. Окраска кожи стоп бледная мраморная, бледно-
над бедрен. арт. синюшная
6. Гангрена сухая влажная
7. Локализация язв тыл стопы, пятка концевые фаланги
пальцев.
8. Гиперхолестеринэмия есть часто нет
9. Ангиография извитость артерий и равномерно суженный
их неровный контур контурпериферических
артерий.
Атеросклеротическую окклюзию бифуркации аорты называют болезнью Лериша. Она характеризуется триадой симптомов, которые описал один из основоположников ангиологии Рене Лериш (1879-1956):
1) отсутствие пульса на обеих бедренных артериях;
2) высокая перемежающаяся хромота (т.е. возникновение болей не только в икроножных, но и в мышцах бедер, ягодиц);
3) импотенция.
ЛЕЧЕНИЕ:
I и II-А стадии облитерирующего эндартериита и атеросклероза лечатся консервативно. Оперативное лечение показано, если больной ходит без остановки менее 100 метров или имеются III и IY стадии болезни.
Основные принципы консервативного лечения облитерирующего заболевания артерий:
1) предотвращение действия неблагоприятных факторов (охлаждения, стрессов, алкоголя, курения: "Если больной курит, нет смысла его лечить", - С.М. Некрасов).
2) Устранение спазма сосудов с помощью: а) спазмолитиков - но-шпы, галидора, ксантинола никотината, андеколина; б) ганглиоблокаторов - дикалина, гексония, пахикарпина в виде таблеток и внутримышечных инъекций.
3) Для снятия болей и спазма сосудов применяют:
а) внутриартериальное введение новокаина со спазмолитиками, солкосерилом, ацетилхолином, морфином, гепарином; при наличии язв - с антибиотиками. "Коктейли" вводятся однократно, путем пункции бедренной артерии. Длительно капельно препараты вводят через нижнюю надчревную артерию, выделенную оперативным путем, или внутривенно ( 400 мл реополиглюкина, улучшающего реологические свойства крови; спазмолизирующие препараты - раствор трентала, ксантинола никотината, солкосерила или папаверина.
б) паранефральные блокады по А.В.Вишневскому;
в) блокады паравертебральных симпатических ганглиев на уровне 2-4 люмбальных узлов (60 мл 0,25 % раствора новокаина);
г) перидуральную (эпидуральную) анестезию - дробное введение через катетер в эпидуральное пространство лидокаина или тримекаина.
4) Для купирования болей используют анальгетики (аналгин, фортрал, максиган) седуксен, наркотики.
5) Улучшение метаболических процессов и эластичности стенки артерии достигается применением никотиновой кислоты, витаминов А, Е (аевит, эривит), ингибиторов брадикининов (ангиопротекторы) - ангинин, продектин, пармидин.
6) Применение препаратов, препятствующих свертыванию крови и улучшающих реологические свойства крови - гепарин, реополиглюкин, курантил, трентал.
7) Физиотерапевтическое лечение - продольная диатермия и УВЧ на поясничную область (на симпатические ганглии, но ни в коем случае на стопу, так как усиление обменных процессов при недостаточном притоке артериальной крови усиливает боли и ведет к гангрене); радоновые, сероводородные ванны; электрофарез; иглорефлексотерапия; магнитотерапия; местная и общая гипербарическая оксигенация.
8) Санаторно-курортное лечение на курортах в Цхалтубо, Сочи, Мацесте, Кисловодске.
Множество применяемых консервативных методов лечения свидетельствует о том, что эффективность их временная.
Консервативное лечение аортоартериита, помимо названного, предусматривает проведение противовоспалительного лечения, включая преднизолон. Однако оно в большей мере рассматривается как предоперационная подготовка, так как в самостоятельном виде малоэффективно.
ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
1. При облитерирующем эндартериите наиболее эффективной является поясничная симпатэктомия, предложенная Диетцом в 1925 году (поясничным доступом). Суть операции состоит в удалении второго-третьего поясничных симпатических ганглиев, что снимает вазоконстриктивное влияние на сосудистые коллатерали, улучшая кровообращение в нижней конечности. Сейчас чаще при одностороннем поражении используется доступ Лериша-Фонтена (внебрюшинный), а при заболевании обеих нижних конечностей - чрезбрюшинный нижнесрединный доступ (противопоказана при общем тяжелом состоянии, гангрене, гнойничковых поражениях кожи в зоне разреза; малоэффективна в пожилом и старческом возрасте).
2. Другие операции - перевязка одноименной вены (операция Оппеля); эпинефрэктомия; периартериальная симпатэктомия (Лериша - Штриккера) - применяются крайне редко и имеют лишь исторический интерес.
Так как при облитерирующем эндартериите диффузно поражены артерии мелкого диаметра, реконструктивные операции на них обычно не выполняются.
При облитерирующем атеросклерозе применяются следующие операции:
1. Открытая эндартерэктомия (старое название интимтромбэктомия) впервые выполнена Дос Сантосом в 1944 году. Показана при протяженности окклюзии артерии, не превышающей 5-8 см.
Техника вмешательства:
а) выделение пораженной артерии и продольная артериотомия;
б) удаление измененной внутренней оболочки артерии вместе с тромботическими массами;
в) боковой сосудистый шов на артерию или вшивание в артериотомическое отверстие заплаты из стенки вены для предупреждения сужения просвета артерии. На крупных сосудах можно применять заплаты из дакрона, терлона, лавсана.
2. Закрытая эндартерэктомия хуже, так как есть опасность повреждения стенки артерии при интимтромбэктомии. Выполняется:
а) механической диссекцией при помощи приспособления Kensey, представляющего собой гибкий катетер с наконечником. В катетер подается физраствор, который центрифугируется со скоростью до 10000 об/мин и выбрасывается через наконечник. Вихревой поток солевого раствора разрушает атеросклеротические бляшки, оставляя неповрежденными нормальные ткани сосудов. Применяют также скоростные металлические боры с алмазными сколами. Механическая диссекция выполеняется также с помощью колец Краковского;
б) карбодиссекцией;
в) ультразвуковой эндартерэктомией;
г) лазерным испарением бляшек (на основе паров меди). Использование энергии лазера для удаления атеросклеротических бляшек начали еще в 1963 г, но более широко для лечения атеросклероза сосудов - в 1980-1986 гг. В 1986 г. выявили, что бляшки поглощают световые волны лазера длиной 420-530 нм сине-зеленого спектра. Этот факт объясняется присутствием в них каротеноидов. Цветовой лазер способен удалить бляшки на стенках артерий, а использование лазерной энергии импульсного действия (~1 ms) делает возможным их испарение в крупных сосудах;
д) баллонной дилатацией (эндоваскулярной транслюминальной вазодилятацие). Она не всегда дает нетойкие положительные результаты. Поэтому необходимо использовать после дилатации подвздошных и бедренных артерий стенты (внутренние протезы). Результаты метода пока недостаточно надежны; часто отмечен рецидив окклюзий, особенно в бедренном и подколенном сегментах. Транслюминальную вазодилятацию чаще используют при атеросклеротическом стенозировании некоторых мало доступных артерий (почечных, брахиоцефальных, коронарных).
Эти операции показаны, если окклюзия имеет протяженность не более 7-9 см. Если кальциноз сосуда значительнее протяженнее, применяют:
3. Шунтирование или резекцию пораженного участка артерии и замещение его: а) аутовеной или консервированной веной пупочного канатика; б) фторлон-лавсановым, витафлоновым, гортекс (или другим) протезом.
В вынужденных случаях пользуются экстраанатомическим способом шунтирования: перекрестным бедренно-бедренным (через лобковую область), подмышечно-бедренным или обтураторным. Редко применяют микрососудистую трансплантацию большого сальника на голень.
При синдроме Лериша выполняют:
а) аорто-бифеморальное протезирование (с резекцией или без пораженного участка) протезами из дакрона, витафлона и др.
б) При диффузном или этажном поражении артерий, аорты и тяжелом состоянии больного вынужденно производят поясничную симпатэктомию, периаортальную симпатэктомию (ангиолиз брюшной аорты по Жабуле-Поленову).
При облитерирующем эндартериите при неэффективности консервативного лечения показана ампутация по принципу «чем выше окклюзия, тем выше ампутация».
ПРОГНОЗ облитерирующих заболеваний артерий всегда серьезен и зависит от своевременной профилактики - здорового образа жизни, отказа от курения и алкогольных напитков, трудоустройства с учетом этиологических вредностей. Обязательно диспансерное наблюдение с контрольным осмотром каждые 3-4 месяца и проведением профилактического лечения в холодное время года. Это позволяет добиться длительной ремиссии заболевания и сохранить конечность в функционально удовлетворительном состоянии.
Вопросы к занятию
1) анатомия и физиология сосудистой системы человека;
2) современные представления об этиологии и патогенезе облитерирующего эндартериита и атеросклероза;
З) классификация хронических окклюзирующих заболеваний артерий;
4) современные методы диагностики заболеваний сосудов;
5) дифференциальная диагностика облитерирующего эндартериита и атеросклероза;
6) неотложные состояния при данной патологии;
7) показания к оперативному и консервативному лечению;
8) методы консервативного лечения;
9) методы оперативного лечения;
10) прогноз заболевания.
Вопросы для самоконтроля
Основные объективные симптомы при острой тромбоэмболии артерий; специальные методы исследования: УЗДГ, ангиография; оперативные вмешательства при данной патологии.
Литература
Основная:
1. Хирургические болезни. Учебник. Под редакцией М.И.Кузина. Издание 3-е. М. 2004.
2. Хирургические болезни. Учебник в двух томах. В.С. Савельев,
В.И. Затевахин. М. 2005.
3. Хирургические болезни /Под ред. Ю.Л.Шевченко. Учебник МЗ. - 2 тома. - Изд-во “Медицина”, 2001.
Дополнительная:
1. А.А.Вишневский, Н.И.Краковский, В.Я.Золотаревский. “Облитерирующие заболевания артерий конечностей". М., "Медицина", 1972 г.
2. А.А.Гринберг и соавт, "Лазерная допплеровская флоуметрия в определении показаний к поясничной симпатэктомии и оценке ее эффективности у больных с критической ишемией нижних конечностей”. Ангиология и сосудистая хирургия, 1997, N 3.
3. И.Н.Гришин, А.Н.Савченко. “Клиническая ангиология и ангиохирургия”, том 1-II, Минск, "Высшая школа", 1981.
4. Г.Н.Захарова. “Облитерирующий эндартериит конечностей”, Саратов, 1972г.
5. А.Р.Зубарев, Р.А.Григорян. “Ультразвуковое ангиосканирование”. М.1991.
6. А.Н.Шабанов, В.П.Котельников. “Патогенез и лечение облитерирующего эндартериита”. М. "Медицина", 1983.
7. Д.И.Фрид “Амбулаторное лечение облитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей”. Л. "Медицина", 1973.
1. Тема занятия «ОСТРАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ МАГИСТРАЛЬНЫХ И МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫХ СОСУДОВ»
Цели:научить студентов:
1) диагностировать острые тромбозы и эмболии артерий;
2) оказать первую помощь;
3) правильной хирургической тактике;
4) владеть современными методами консервативного и оперативного лечения острой артериальной непроходимости (ОАН);
5) послеоперационному ведению больных;
6) профилактике повторных тромбозов и эмболий.
Задачи:
1) правильно собирать анамнез и проводить общеклиническое обследование больных.
2) Правильно интерпретировать результаты специальных, инструментальных, рентгенологических и лабораторных методов исследований.
3) Определять уровень окклюзии артерий.
4) Формулировать клинический диагноз и обосновывать его в соответствии с дифференциальным диагнозом.
5) Оказывать первую врачебную помощь при острой артериальной непроходимости (тромбозе, эмболии, ранении ).
6) Правильно оформлять историю болезни и другую медицинскую документацию в поликлинике и в стационаре.
2. Основные понятия:
А. ОСТРАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ БИФУРКАЦИИ АОРТЫ
И ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ
Острая непроходимость бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей является одной из наиболее трудных проблем экстренной хирургии сосудов. Доказательство тому - высокая летальность, которая последние 20 лет не имеет тенденции к снижению и составляет 25-35 %. Из выживших в среднем у 20 % развивается гангрена конечности, требующая высокой ампутации и приводящая к стойкой инвалидности. Жизнь этих больных находится под постоянной угрозой повторных, нередко смертельных эмболий. Судьбу больных во многом определяют врачи поликлиник, медико-санитарных частей, "скорой помощи". От знаний и действий медперсонала будет целиком зависеть своевременная госпитализация этих больных, существенно влияющая на сроки и эффективность оперативного вмешательства, а также профилактика повторных эмболий.
ОАН подразделяется на функциональную, связанную со спазмом артерий, и органическую (тромбоз, эмболия, ранение). Краткие исторические данные. Название "тромбоз" (Trombus -латинск.) соответствует прижизненному образованию сгустка крови в сосудах - дал еще Гиппократ в 4 веке до нашей эры. Это образование, связанное со стенкой сосуда. Эмболия - это механическая закупорка сосуда тем или иным материальным субстратом, принесенным током крови из других отделов сердечно-сосудистой системы. Термин "эмболия" предложил Вирхов (по-гречески означает "вбрасывание" “вторжение"). Среди множества разновидностей эмболий - жировых, воздушных, газовых, тканевых, паразитарных и других, наибольшее практическое значение имеют эмболии фрагментами тромба - тромбоэмболии. Различают тромбоэмболии большого и малого круга кровообращения.
Сведения об артериальных эмболиях есть у Везалия (15 век). Научное обоснование многих вопросов проблемы дано в фундаментальной работе Р.Вирхова "Тромбозы и эмболии" (1845-1854). В России данной проблемой занимались еще в прошлом веке И.Клейн (1863) и М.Шах-Паронианц (1865). В 1768 г. I.Hunter высказал мысль о возможности тромбоэктомии, но только 15 мая 1895 года впервые в мире выполнил эмболэктомию российский хирург И.Ф. Сабанеев (тем не менее, удаление эмбола из бедренной артерии на 7 день от начала заболевания, естественно, не спасло конечность). Первую удачную эмболтромбэктомию через 6 часов от начала заболевания выполнил 16.11.1911 г во Франции G.Labey. В СССР только в 1930 г первая успешная эмболэктомия сделана Г.М.Давыдовым.
ЭТИОЛОГИЯ. Причинами периферических артериальных эмболий большого круга кровообращения в 95% случаев являются заболевания сердца (в 50-55 % - атеросклеротическая кардиомиопатия; в 40-43 % -ревматические пороки сердца, в основном митральный стеноз; в 1-2 % - врожденные пороки; септический эндокардит; острый инфаркт миокарда; диффузный и постинфарктный кардиосклероз и др.). Среди 5 % заболеваний, при которых тромботические массы - источник эмболов, локализуются вне сердца, первое место занимают атеросклероз и аневризма аорты, тромбоз легочных вен (чаще вследствие пневмонии) и опухоли легких. К периферическим артериальным эмболиям могут привести также наличие добавочного ребра, искусственный клапан сердца, тиреотоксическая кардиопатия, мерцательная аритмия и др. заболевания.
Возникновение острого тромбоза периферических артерий имеет 3 основные причины:
1) нарушение целостности внутренней оболочки артерии (интимы), например, при атеросклерозе артерий и травмах;
2) замедление кровотока (часто бывает в послеоперационном периоде и при гипотонии);
3) повышение свертываемости крови.
Причины эмболизации тромба до настоящего времени изучен недостаточно. Известно, что это происходит при нарушениях ритма сердечных сокращений; повышении фибринолитической активности крови; дефибрилляции; резком изменении погоды и физическом усилии.
После того как произошла эмболизация, тромб током крови может быть занесен в любую артерию большого и малого кругов кровообращения. Наиболее часто (до 40 %) поражаются висцеральные ветви брюшной аорты; в 35% - сосуды головного мозга (с развитием ишемического инсульта и гемиплегии); в 25% - бифуркация аорты и магистральных артерий конечностей. Типичны следующие уровни блока кровотока: 1) бифуркация брюшной аорты; 2) общая подвздошная артерия в области бифуркации; 3) бедренная артерия в области бифуркации; 4) подколенная артерия; 5) подключичная артерия; 6) подмышечная артерия; 7) плечевая артерия в месте бифуркации.
В 25 % случаев наблюдаются множественные эмболии, которые могут быть "этажными", комбинированными или сочетанными.
В результате острой артериальной непроходимости развивается острая ишемия конечности. Степень ишемии зависит от 4 факторов: 1) мощности развития коллатералей; 2) сопутствующего артериального спазма; 3) длины продолженного тромба; 4) состояние центральной гемодинамики.
ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОЙ ИШЕМИИ. При острой ишемии конечностей наступает гипоксия тканей, в связи, с чем нарушаются все виды обмена. В первую очередь следует отметить развитие ацидоза, связанного с образованием избыточного количества недоокисленных продуктов обмена. Нарушение клеточных мембран, а затем гибель клеток ведет к гиперкалемии. В результате гибели мышечной ткани в крови появляется миоглобин. Развиваются внутрисосудистые, сосудистые и внесосудистые нарушения микроциркуляции в пораженной конечности. В системе вен образуются макро- и микросгустки. Появляются отеки. Может развиться острая почечная недостаточность.
Клиника и семиотика. В классическом варианте для ОАН характерны жалобы больных на: 1) внезапную острую боль в конечности; 2) чувство онемения и похолодания, "ползания мурашек" в пораженной конечности. При обследовании больных выявляются следующие признаки:
1) изменение окраски кожных покровов. В начале заболевания отмечают бледность кожных покровов, при выраженной ишемии появляется "мраморный" рисунок, запустевают вены.
2) Снижение кожной температуры, которое больше выражено в дистальных отделах конечности.
3) Отсутствие пульсации артерии ниже окклюзии наблюдается всегда и является основным симптомом. Выше места эмболии отмечается усиление пульсации (концевой пульс), чего не бывает при тромбозе.
4) Расстройство поверхностной, (тактильной, болевой) и глубокой (проприоцептивной) чувствительности. Выраженность ее различна: от снижения поверхностной чувствительности до полной анестезии.
5) Нарушение двигательной функции конечности - от исчезновения активных движений до полной обездвиженности конечности за счет контрактуры мышц, которая появляется через 5-6 часов.
6) Болезненность при пальпации мышц наблюдается при тяжелой степени ишемии.
7) Субфасциальный отек мышц - этот симптом свидетельствует о резко выраженной ишемии.
Клиническая картина заболевания вариабельна и зависит в основном от уровня окклюзии и степени ишемии конечности. Клинические проявления ишемии более выражены в дистальных отделах конечности, а их проксимальная граница всегда расположена ниже уровня окклюзии примерно на 15-20 см. В отличие от тромбоза, начало эмболии острое и клиника внезапна. При остром тромбозе симптомы появляются на фоне хронической артериальной недостаточности и обычно развиваются относительно медленно.
Для оценки степени ишемии тканей конечностей используется классификация степени ишемии, разработанная академиком АН России В.С.Савельевым и проф. И.И.Затевахиным:
Ишемия напряжения (Ин) - ишемия появляется только при нагрузке, в покое признаков ишемии нет.
Ишемия 1А степени - онемение, похолодание, парестезии.
Ишемия 1Б -"- - боли в пораженной конечности.
Ишемия IIА -"- - частичное нарушение активных движений в суставах конечности и чувствительности (парез).
5.Ишемия IIБ -"- - полное нарушение глубокой чувствительности
(плегия).