Этот вид повреждений пищевода отличается особой тяжестью, так как 1 страница

травма и загрязнение средостения, а иногда и плевральной полости микроорганизмами, слюной, пищевыми продуктами, пищеварительными соками приводят к шоку, полиорганной недостаточности, резкому обезвоживанию организма и прогрессирующей инфекции. Типичными признаками повреждений грудной части пищевода являются боль, повышение температуры тела, тахикардия, одышка, подкожная эмфизема.

В зависимости от места перфорации боль локализуется в спине, позвоночнике, загрудинном пространстве. Резкая боль в надчревной области является признаком перфорации в нижней трети грудной части пищевода. Обычно больные, стремясь уменьшить боль, принимают вынужденное положение.

В момент перфорации развивается шок. Иногда наступает кратковременная потеря сознания. При повреждении плевры возникает резкая одышка, и быстро нарастают явления дыхательной недостаточности. Характерно раннее и быстрое повышение температуры тела до 38-39 градусов С. У некоторых больных развивается подкожная эмфизема в области шеи, но обычно этот симптом появляется поздно.

Различают три фазы клинического течения перфораций грудной части пищевода.

В первой, начальной, фазе, или фазе шока, резко ухудшается общее состояние больного. Эта фаза длится от 30 мин до 4-5 часов и особенно тяжело протекает при повреждении плевры у детей.

Вторая фаза кажущегося облегчения, или ложного затишья - обычно длится 18-36 ч. Она характеризуется мнимым улучшением состояния больного, уменьшением боли, однако в этот период наблюдается постоянная высокая температура тела, нарастает обезвоживание.

Третья фаза - фаза медиастинита и других воспалительных осложнений. У больного развивается тяжелое септическое состояние.

Диагностика повреждений грудной части пищевода основана на клинических данных и результатах рентгенологического исследования больного. Различают следующие рентгенологические признаки перфорации грудной части пищевода:

1) эмфизема средостения;

2) подкожная эмфизема;

3) гидропневмоторакс;

4) выход контрастного вещества за пределы пищевода.

При разрыве брюшной части пищевода воздух распространяется под медиастинальным и диафрагмальным листками плевры в виде цифры V (V-симптом; Naclerio, 1957).

ЛЕЧЕНИЕ

Выбор метода лечения повреждений грудной части пищевода зависит от времени, прошедшего с момента перфорации, размеров прободного отверстия, проходимости пищевода, общего состояния больного.

Консервативное лечение показано в ранние сроки поле перфорации при удовлетворительном общем состоянии больного, небольшом прободном отверстии, коротком (1,5-2 см) ложном ходе, хорошей проходимости пищевода. Оно заключается в предоставлении пищеводу покоя путем питания через проведенный в желудок тонкий зонд, в антибиотикотерапии, парентеральном возмещении жидкости белков, симптоматической терапии, туалете полости рта.

Основным методом лечения перфораций и травм грудной части пищевода является оперативный.

Применяют три группы операций:

1) операции для выключения пищевода (гастростомия, еюностомия, пересечение пищевода в шейной части с двойной эзофагостомой, пересечение желудка в кардиальной части с двойной гастростомой);

2) дренирующие операции (медиастинотомии - шейная, задняя внеплевральная, чрездиафрагмальная, чрезплевральная, их сочетания, дренаж плевральной полости);

3) операции на перфорированном пищеводе (ушивание перфорационного отверстия, резекция перфорированного пищевода).

Обычно при лечении перфораций грудной части пищевода применяют сочетание нескольких операций. Наиболее оптимальным и эффективным считается метод активного дренирования средостения, разработанный Н.Н.Каншиным, в основе которого лежит промывание гнойной полости антисептическими растворами с одновременным отсасыванием оттекающей жидкости.

Основным методом оперативного лечения проникающих повреждений пищевода является операция ушивания прободного отверстия, направленная на восстановление целости пищевода и устранение источника инфекции.

ОЖОГИ И РУБЦОВЫЕ СТРИКТУРЫ ПИЩЕВОДА.

Ожоги пищевода химическими веществами - довольно частая патология пищевода. Причиной ожогов пищевода является случайный прием различных агрессивных веществ или с попыткой самоубийства.

Ожоги встречаются у лиц всех возрастов, но несколько чаще у детей в возрасте от 1 года до 5 лет. У мужчин ожоги регистрируются реже, чем у женщин, и во многих случаях носят преднамеренный характер.

При случайном приеме агрессивных веществ летальность составляет около 2 %, при попытках самоубийства - 20-30 % (Tucker, Yarington, 1979).

Тяжесть химического ожога, а также его общее токсическое воздействие на организм зависят от концентрации принятого вещества, количества, химической природы и времени воздействия на слизистые оболочки пищеварительного тракта. Щелочи вызывают глубокий и обширный колликвационный некроз (мягкое омертвение) тканей пищеварительного тракта, сопровождающийся диффузией принятого вещества в глублежащие ткани. В последующем присоединяется инфекция, вызывающая расширение зоны воспаления. Кислоты обусловливают менее глубокий сухой коагуляционный некроз.

В зависимости от глубины поражения тканей различают четыре степени ожогов пищевода:

I - повреждение поверхностных слоев эпителия пищевода;

II - развитие некроза, который местами распространяется на всю

глубину слизистой оболочки пищевода;

III - распространение некроза на все слои пищевода;

IV - распространение некроза на околопищеводную клетчатку, плевру, иногда не перикард и заднюю стенку трахеи, и другие прилегающие к пищеводу органы.

В течение патологического процесса в зоне химического ожога верхнего отдела пищеварительного тракта М.А.Сапожникова (1978) различает четыре периода:

1-й - период острого коррозивного эзофагита;

2-й - период хронического эзофагита. Макроскопически определяются язвы слизистой оболочки различной величины, формируется сужение просвета неодинаковой протяженности;

3-й - период формирования стриктур пищевода. Он начинается через 2-4 мес после ожога и заканчивается обычно спустя 2-3 года;

4-й - период поздних осложнений. К ним относятся облитерация просвета пищевода, которая развивается через 2-3 года после ожога, перфорация стенки пищевода, рак рубцовоизмененного пищевода.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В течение ожогов пищевода различают:

1. Острую стадию;

2. Латентный период;

3. Стадию рубцовой непроходимости.

В зависимости от общих и местных проявлений в острой стадии заболевания выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени.

Легкая степень. После приема агрессивного вещества возникает рефлекторная рвота, иногда с кровью. Больные жалуются на боль в глотке при проглатывании слюны и пищи, повышенное слюнотечение, общую слабость, повышение температуры тела в течение 1-3 суток, жажду, иногда уменьшение выделения мочи. Обычно эти симптомы проходят через 3-6 суток.

Средняя степень. Сразу после проглатывания химического вещества наступает многократная рвота, часто с примесью крови. У больного возникает страх, возбуждение, отмечаются бледность кожи, обильное слюноотделение, часто наблюдается осиплость голоса. Больные испытывают сильную боль в полости рта, за грудиной, в надчревной области, жажду. При приеме воды возникает повторная рвота. Температура тела повышается до 38-39 гр. С, учащается пульс до 120 в 1 мин. Уменьшается количество мочи, через 1-2 дня появляется белок в моче. Спустя 3-4 сут, если не присоединяются осложнения, состояние больного улучшается, а через 12-15 дней он уже может принимать пищу; симптомы острого воспаления проходят.

Тяжелая степень. В клинической картине преобладают проявления тяжелой интоксикации и шока. Сразу после приема химического вещества наступают резкое возбуждение, страх, больной бледнеет, покрывается холодным потом, затем лицо становится цианотичным. Больной мечется от сильной боли в полости рта, за грудиной и в надчревной области, наступает многократная рвота с примесью крови. При тяжелом повреждении пищевода у 20 % больных возникают повреждения желудка. Двигательное возбуждение сменяется адинамией, появляется спутанное сознание, нередко бред. Пульс нитевидный, артериальное давление снижается, возникают одышка, затрудненное дыхание. Количество мочи заметно уменьшается, в ней обнаруживаются белок, эритроциты. Прием кислоты приводит к метаболическому ацидозу, внутрисосудистому гемолизу с гемоглобинурией.

К ранним осложнениям ожогов пищевода относятся: 1) острый ограниченный или диффузный медиастинит; 2) серозно-фибринозный гнойный перикардит; 3) плеврит; 4) пневмония; 5) абсцессы легкого; 6) пищеводно-бронхиальные, пищеводно-трахеальные свищи; 7) аррозии крупных сосудов средостения; 8) острый ожоговый гастрит и перигастрит; 9) желудочно-кишечное кровотечение.

ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВ ПИЩЕВОДА И ИХ ОСЛОЖНЕНИЙ.

В первые часы после отравления необходимо удалить химическое вещество путем промывания ротовой полости, желудка и пищевода с помощью желудочного зонда слабым раствором нейтрализующего вещества или водой. При ожоге едкой щелочью желудок промывают слабым раствором уксусной (1 часть столового уксуса на 20 частей воды), 1% раствором лимонной или виннокаменной кислоты. При отравлении кислотами используют 2% раствор натрия гидрокарбоната, окись магния. Не извлекая зонд, больному дают выпить несколько глотков 5-10% раствора новокаина, а затем слабый раствор нейтрализующих веществ или теплую воду. После этого опять промывают желудок. Таким образом, достигается промывание не только желудка, но и пищевода. Наряду с удалением и нейтрализацией химического вещества необходимо применение противошоковых средств и дезинтоксикационной терапии.

Через 2 дня после ожога можно провести через нос в желудок тонкий полихлорвиниловый зонд для введения питательных веществ. Если ожог пищевода значительный и больной в течение 5-7 дней не может питаться через рот, накладывают гастростому. Необходимо постоянно отсасывать слизь из трахеи и бронхов и поддерживать проходимость дыхательных путей. В крайне тяжелых случаях накладывают трахеостому. С первых дней после ожога рекомендуется прием жидких масел.

Раннее (профилактическое) бужирование пищевода (спустя 7-15 дней с момента ожога) является довольно эффективным методом предупреждения образования рубцового стеноза. Его производят после стихания острых воспалительных явлений. Впервые эту методику применил Salzel (1920).

В последнее время при ожогах пищевода широко применяют стероидные гормоны в сочетании с антибиотиками, с бужированием и без него, а также тотальное парентеральное питание. Начиная с 3-й недели после ожога, периодически проводят рентгенологическое исследование пищевода для определения начала образования стриктуры и раннего бужирования.

Г.Л. Ратнер и В.И.Белоконев (1982) для профилактики рубцового стеноза применяют гипербарическую оксигенацию. По их данным, значение гипербарической оксигенации состоит в изменении фибриллогенеза, в то время как гормональные препараты ослабляют нейтрофильную инфильтрацию.

ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА ПРИ ОЖОГОВЫХ СТРИКТУРАХ ПИЩЕВОДА

Несмотря на широкий арсенал лечебных мероприятий, частота послеожоговых рубцовых сужений пищевода составляет 50-70 %. У 60% больных клиническая симптоматика развивается в течение 1 мес., у 80 % - через 2 мес., у 99 % - через 8 мес. после ожога (Widmer, Aeberhard, 1982).

При рентгенологическом исследовании определяют уровень расположения начала стриктуры, состояние пищевода выше места препятствия, контуры суженного пищевода, наличие перистальтики и регургитации. Рентгенологическое исследование позволяет также выявить и осложнения ожоговых стриктур и сочетание сужений с:

1. Ожоговой деформацией гортаноглотки;

2. Дивертикулоподобными выпячиваниями по ходу стриктуры;

3. Пищеводно-респираторными свищами;

4. Кардиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы с рефлюкс-

эзофагитом;

5. Ожоговым стенозом желудка;

6. Малигнизацией ожоговой стриктуры.

Большое значение для решения вопроса об объеме хирургического вмешательства имеет определение верхней и нижней границ сужения пищевода. При полной облитерации пищевода нижнюю границу стриктуры можно уточнить при ретроградной эзофагографии.

Эзофагоскопия дает возможность определить степень и форму сужения, характер и состояние стенок пищевода в супрастенотическом расширении, границы неизмененной слизистой, позволяет взять материал на гистологическое исследование при подозрении на перерождение в рак.

По протяженности выделяют следующие стриктуры:

1. Короткие (сужение на протяжении 5 см);

2. Протяженные (поражение свыше 5 см);

3. Тотальные (ожоговая структура от глотки до кардии).

Основным методом лечения ожоговых стриктур является позднее (лечебное) бужирование пищевода. Впервые метод бужирования с целью расширения суженного участка пищевода применил Wallisner в 1733 г.

Позднее лечебное бужирование следует применять только через 6 недель после ожога, так как при бужировании пищевода в более ранние сроки разрушаются грануляции и молодая соединительная ткань. В этот период наиболее часто встречаются перфорации пищевода. В случае применения стероидной терапии пищевод наиболее податлив к растяжению на 4-6-й неделе после ожога (Cardona et Daly, 1971).

Различают следующие способы бужирования пищевода:

1. Вслепую через рот;

2. Под контролем эзофагоскопа;

3. Без конца (впервые применил А.С. Яценко в 1880 г., а за рубежом

- Hacker в 1885 г.);

4. По нити (предложил Plummer);

5. По металлической струне проводнику.

Самым эффективным и наиболее безопасным является бужирование рентгеноконтрастными бужами по металлической струне-проводнику с гибкой спиралью на конце под контролем рентген-телевидения.

Бужирование противопоказано при наличии малигнизации стриктуры, пищеводно-респираторных свищах, тяжелом рефлюкс-эзофагите, дивертикулоподобных выпячивантиях по ходу стриктуры.

При неэффективности бужирования, быстром наступлении рецидива дисфагии, полной облитерации просвета пищевода показано хирургическое лечение, применяя различные способы эзофагопластики.

В качестве пластического материала используют желудок, сегменты тонкой или толстой кишки.

Искусственный пищевод можно располагать:

1. Подкожно (антеторакально);

2. Позади грудины (заднестернально);

3. Внутриплеврально;

4. В заднем средостении (заднемедиастинально).

Эзофагопластика тонкой кишкой является одной из основных методик. Идея создания искусственного пищевода из тонкой кишки принадлежит Willstein (1904), новый этап в пластической хирургии пищевода наступил лишь после того, как Roux (1907) удалось создать пищевод из тонкой кишки. В 1907 г. П.А.Герцен успешно выполнил операцию создания законченного антеторакального искусственного пищевода из тонкой кишки. Он изменил технику операции Ру, предложив выполнять ее в три этапа. В первый мобилизуют кишку по Ру. Приводящий конец тощей кишки вшивают в отводящую часть мобилизованной кишки. Под кожей создают тоннель до середины шеи и в него проводят мобилизованную кишку. Во второй этап выделяют и пересекают мобилизованную кишку. Дистальный конец образованного трансплантата вшивают в желудок. В третий этап разрезом на шее выделяют и пересекают пищевод, аборальный конец которого зашивают наглухо и погружают, а оральный сшивают с подведенной кишкой.

Большие успехи в тонкокишечной эзофагопластике были достигнуты С.С.Юдиным. И в настоящее время операция Ру-Герцена-Юдина во многих клиниках является основополагающей в создании искусственного пищевода.

Эзофагопластика желудком. Первым шагом в осуществлении пластики пищевода желудком была трубчатая гастростомоия, разработанная Depage (1901), который создавал трубку из передней стенки желудка. Beck и Carrell (1905) использовали большую кривизну желудка. Фундаментальный вклад в развитие эзофагогастропластики внесли такие хирурги как Я.О.Гальперн, A.Jianu, Gavriliu, Lortat-Jacob, Fink, В.И.Попов, В.И.Филин, А.А.Шалимов. В настоящее время эзофагопластика изоперистальтическим желудочным стеблем, выкроенным из большой кривизны желудка, и расположенным в заднем средостении, многими авторами считается наиболее оптимальной и имеет ряд преимуществ по сравнению с другими видами пластик пищевода.

Создание искусственного пищевода из ободочной кишки имеет ряд положительных моментов: достаточная длина, хорошее кровоснабжение, возможность получить прямой, без лишних петель трансплантат, без существенных функциональных нарушений, устойчивый к ишемии и пептическому действию желудочного сока - вот основные факторы, которые способствовали широкому распространению толстокишечной эзофагопластики.

Операции на пищеводе относятся к одним из самых сложных. Многие из них приходится выполнять у ослабленных больных. Это создает условия для возникновения в послеоперационном периоде ряда осложнений, причиной которых могут быть как изменения общего состояния больного, так и технические погрешности во время операции. Выделяют две группы осложнений:

1. Ранние

а) кровотечение;

б) недостаточность пищеводно-кишечного или пищеводно-желудочного анастомоза;

в) несостоятельность шейного анастомоза;

г) гангрена трансплантата;

д) эмпиема плевры;

е) хилоторакс.

2. Поздние

а) рубцовый стеноз пищеводно-кишечного и пищеводно-желудочного анастомоза;

б) стеноз шейного анастомоза;

в) избыточные петли трансплантата;

г) нарушение моторики искусственного пищевода;

д) пептическая язва искусственного пищевода;

Вопросы к занятию

1.Ахалазия пищевода

2.Диагностика ахалазии пищевода

3. Классификация, лечение ахалазии

4. Рефлюкс-эзофагит

5. Диагностика рефлюкс-эзофагита

6. Лечение эзофагита

7. Инородные тела пищевода

8. Повреждения пищевода

9. Химические ожоги

10.Пищевод Берретта

11.Дивертикулы

12. Доброкачественные опухоли и кисты пищевода

13.Синдром Мэллори-Вейсс

14.Операции на пищеводе

Вопросы для самоконтроля

1. Чем проявляется заболевание на ранних стадиях?

2. Почему необходимо комплексное обследование больного при заболеваниях пищевода?

3. Методы исследования при заболеваниях пищевода.

4. Показания к консервативным методам лечения.

5. Показания к оперативному лечению.

6. Неблагоприятные факторы прогноза.

Литература

Основная:

1. Хирургические болезни. Учебник. Под редакцией М.И.Кузина. Издание 3-е. М. 2004.

2. Хирургические болезни. Учебник в двух томах. В.С. Савельев,

В.И. Затевахин. М. 2005.

3. Хирургические болезни /Под ред. Ю.Л.Шевченко. Учебник МЗ. - 2 тома. - Изд-во “Медицина”, 2001.

Дополнительная:

1. Комаров Б.Д., Каншин Н.Н., Абакумов М.М., Повреждения пищевода. М., 1981,- 176 с.

2. Тамулявичуте Д.И., Витенас А.М., Болезни пищевода и кардии. М., 1986 -

224 с.

3. Шалимов А.А., Саенко В.Ф., Хирургия пищеварительного тракта. Киев., "Здоровье"., 1987, - 568 с.

4. Черноусов А.Ф., Домрачев С.А., Экстирпация пищевода с одномоментной пластикой изоперистальтической желудочной трубкой (Методические рекомендации) Москва 1992.

5. Петровский Б.В., Ванцян Э.Н., Дивертикулы пищевода. М. Москва. 1968. 183с.

6. Ратнер Г.Л., Белоконев В.И., Ожоги пищевода и их последствия. М. Москва. 1982. 159 с.

1. Тема занятия:ОККЛЮЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ: ЭНДАРТЕТИИТ И АТЕРОСКЛЕРОЗ

Цели:научиться обследованию больных с артериальной патологией, диагностировать хронические окклюзионные заболевания периферических сосудов, опреде­лять степень ишемии конечности, выбирать метод ле­чения.

Задачи:

1. Правильно собирать анамнез;

2. Проводить общеклиническое обследование больных;

3. Исследовать местные симптомы;

4. Интерпретировать результаты лабораторных методов исследований;

5. Формулировать клинический диагноз и обосновывать его на основе дифференциальной диагностики;

6. Оказывать первую врачебную при хронической окклюзии артерий.

2. Основные понятия:

Историческая справка. Клиническая ангиология является самостоятельной отраслью знаний медицины, имеющая свои специфические методы диагностики и лечения. В стране существуют отделения хирургии сосудов, в которых лечат болезни артерий, вен, капилляров, артериовенозных анастомозов и лимфатических сосудов. Наша методическая разработка посвящена хроническим окклюзирующим (оссlusio - закрытие, за­купорка, непроходимость) заболеваниям артерий нижних конечностей - об­литерирующему (облитерация - заращение, уничтожение) эндартерииту и атеросклерозу, аорто-артерииту и болезни Рейно.

Есть два важнейших симпто­ма, объединяющих данную патологию. Так, еще в глубокой древности был отмечен симптом забо­левания - "перемежающаяся хромота" (clahdicatio intermittens") - воз­никновение сильных болей в икроножных мышцах во время ходьбы через определенный отрезок пути: полкилометра, 200, 100, 50 и менее метров. Причину данного симптома объяснил ветеринар Буллей (Boulley) в 1831 г. Он заметил, что при непроходимости подвздошной артерии скаковая лошадь спотыкалась и падала от сильных болей в ноге, и это часто повторялось.

Другой важный симптом, по которому древние врачи называли бо­лезнь- "спонтанная или самопроизвольная гангрена". Казалось, без видимых причин у человека появлялись гангрена пальцев, стопы, голени. Сухая гангрена приводила к самостоятельной ампутации, влажная - к смерти.

Купер (Cowper, 1702), Крювелье (Cruvellier, 1816), Дюпюитрен (Du­puit­ren, 1833) считали причиной спонтанной гангрены облитерацию арте­рий вследствие атеросклероза. Однако, спонтанная гангрена наблюдалась и у лиц молодого возраста - 22-25 лет. Невропатолог Шарко предположил причину заболевания, как патологию нервной системы. Сегодня мы знаем, что состояние центральной и симпа­тической нервной системы имеет большое значение в развитии облитерирующих заболеваний.

В 1865 году петербургский врач Г.К.Шах-Паронианц впервые дал наз­вание данной патологии - "облитерирующий эндартериит" (Фридлендер в 1878 году, Винивартер - в 1878 г.). Хотя оно оказа­лось неверным, так как воспаления внутренней оболочки стенки арте­рии не установлено, термин, несмотря на многочисленные попыт­ки заменить его (например, на "артериоз", Оппель, 1922) »прижился». Впрочем, одна из форм болезни - аорто-артериит имеет воспалительный характер.

За последние три десятилетия стали четко различать облитери­рующий эндартериит, облитерирующий атеросклероз и аорто-артериит. Хотя клинические симптомы и стадии течения очень схожи - это этиологически разные заболевания, и методы хирургическиго лечения тоже разные.

Впервые картину аортоартериита описал японский офтальмолог Taka­yasu в 1908 году. Поражение восходящей аорты и устьев ее многочисленных артерий имеет своеобразную клиническую картину. Этиологически - это аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит воспалительный процесс, вначале адвентиции и средней оболочки аорты, а затем развивается гиперплазия интимы. В клиническом разнообразии неспецифического аортоартериита вы­деляют ряд синдромов в зависимости от того, какие ветви аорты стенози­руются и окклюзируются. Так, различают синдром поражения ветвей дуги аорты, коаркта­ционный синдром, вазоренальная гипертензия, абдоминальная ишемия, синдром поражения бифуркации аорты и легочной артерии.

Клиника поражения ветвей дуги аорты (болезнь Такаясу) проявляется хронической артериальной недостаточностью головного мозга и верхних конечностей (головными болями, головокружениями, обмороками, наруше­нием зрения, ослаблением и исчезновением пульсации лучевых и сонных артерий).

Коарктационный синдром (с локализацией чаще в начале нисходящего отдела аорты) характеризуется высокой разницей АД на ру­ках и ногах.

Синдром абдоминальной ишемии (брюшной "жабы"), обусловленный по­ражением чревной или брыжеечных артерий, проявляется болями в животе, неустойчивым стулом, исхуданием.

Окклюзия почечных артерий сопровождается высокой гипертензией, не поддающейся терапевтической коррекции.

Облитерирующий эндартериит и облитерирующий тромбангиит Бюргера - это заболевания с преимущественным поражением внутренней оболочки артерии дистрофического характера за счет нарушения ее проницаемости, приводящее в начале к стенозу (сужению), а затем полной непроходимости артерий. Поражение начинается с дистальных отделов ниж­них конечностей и распространяется вверх по артериям.

Облитерирующий эндартериит

ЭТИОЛОГИЯ эндартериита до конца не выявлена. Еще врачи прошлого столетия отметили, что заболевание возникает чаще у лиц, ведущих бес­порядочный образ жизни - у тех, кто "много курит, много пьет (алкоголь) и много любит", подчеркивая этим причинное значение хронических инток­сикаций, длительных переохлаждений, отморожений, тяжелых эмоциональных потрясений, авитаминозов и других факторов, вызывающих стойкий спазм сосудов.

Развитию эндартериита способствуют повышенный радиационный фон, нарушения аутоиммунных процессов, инфекции, токсоплазмоз, психические и соматические травмы и др. Существует множество теорий возникновения болезни, среди них доминируют воспалительная (Винивартер), эндокринная (Оппель) и атеросклеротическая (Цеге-Мантейфель, 1891). Цеге-Мантейфель предложил все случаи облитерирующих заболеваний считать атеросклеротическими, подразделив их на старческую и юношескую формы. Дискуссии о сущности заболевания не закончены и по сей день. Таким образом, заболевание но­сит полиэтиологический характер.

ПАТОГЕНЕЗ облитерирующего эндартериита представляется следующим образом: вследствие воздействия вышеперечисленных этиологических факторов на организм человека возникает возбуждение центральной и периферической нервной системы, которое до определенного вре­мени нейтрализуется целесообразной и устойчивой сосудистой и гумораль­ной реакцией ("механизм защиты"). Повторные действия раздражителя или однократное сильное раздражение ведут к нарушениям адаптации, сосудис­тому «неврозу», длительному спазму сосудов, гиперфункции надпочечников и гипофиза, гиперадреналинэмии, повышению проницаемости сосудов. Все это вы­зывает выход белков плазмы и жидкости за пределы эндотелия (поэтому 1-ую фазу называют фазой биохимических изменений).

Далее происходит гиперплазия интимы, фиброз адвентиции (2-я фаза -гистологических нарушений), во время которой проницаемость сосудов для жидкости и белка снижается.

Ослабление кровотока за счет сужения просвета артерий снижает доставку кислорода тканям. Тканевая гипоксия усиливается за счет раск­рытия артерио-венозных анастомозов. Развивается 3-я фаза - облитерации магистральных сосудов. Возникает замедление и стаз кровотока. Нарушения метаболизма в тканях ведут к некрозу и гангрене.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Облитерирующий эндартериит (по П.П.Алексееву) под­разделяется на:

По формам:

1) нейрогуморальная или эндокринная (Шарко, Вини­вартер, Оппель);

2) облитерирующий тромбангиит Бюргера. Характерное отличие его от предыдущей формы - наличие мигрирующего тромбофлебита поверхностных вен. Остальные симптомы идентичны.

По фазам течения:

1) фаза ангиоспазма (локальной гипертен­зии). В этой фазе АД в сосудах больной конечности значительно выше нормы. Это обеспечивает высокое перфузионное давление (силу, которая проталкивает кровь через сосуды). Она равна разности артериального и венозного давления (в нор­ме 120 мм - 7 мм = 113 мм рт.ст.). Высокое перфузионное давление (140-180 мм рт.ст.) позволяет преодолеть, компенсировать в первые две стадии бо­лезни увеличенное сосудистое сопротивление. Выраженной ишемии не возникает.

2) Фаза ангиотромбоза (локальной гипотонии). В этой фазе окклюзия сосудов ведет к резкому снижению АД. Перфузионное давление в последней стадии болезни падает до 35-40 мм рт.ст. ("давление стоячей крови"), развивается стаз и полная декомпенсация кровообращения (бывает и при коарктации аорты).

Как измеряется давление на ногах?

1. Пальпаторный способ Рива-Роччи хорошо известен. Им измеряется систолическое давление в ма­гистральном сосуде (пульс определяют на а.radialis и а.poplitea).

2. Аускультативный способ Короткова наиболее распространен, он по­зволяет определить систолическое и диастолическое дав­ление в магистральном сосуде (плечевая, подколенная артерии).

3. Визу­альный метод П.П.Алексеева (когда нет пульса на подколенной артерии) позволяет определить только систолическое давление в артериальных кол­латералях. Методика измерения:

1) Ногу поднимают вверх. Выполняют флексию - антифлексию в голеностопных суставах до усталости. Нога, за счет хорошего оттока по венам и плохого притока по артериям, бледнеет (особенно подошвенная поверхность, как при пробе Оппеля-Гольдфлама-Самюэлса).

2) На бедро накладывается манжета тонометра, и давление в ней поднимается достаточно высоко (160-180 мм рт.ст.).

3) Нога после этого укладывается горизонтально, и 5 минут делается экспозиция (выжидание).

Наши рекомендации