ЖҚЖ активтілік дәрежелері 4 страница

Профилактикасы.Бірінші ретті профилактика шаралары ауру адамның туысқандары мен жоғары дәрежелі қауіппен байланысты адамдарға (әр түрлі экзогендік және эндогендік факторларға үстеме сезімталдығы бар адамдар, ревматизмдік ауру бар отбасының мүшелері) қолданылады. Бұл адамдарды шамадан тыс күш түсуден, инсоляциядан, салқын тиюден, вакцинация жасаудан, гамма-глобулин егуден, қан плазмасын құюдан сақтау керек, оларға антибиотиктерді сақтықпен беру керек.

Екінші ретті профилактиканың мәні – аурудың қайталауының алдын алу; ол үшін сүйемел ем жүргізу, ошақты инфекцияны емдейді, организмнің төзімділігін күшейтеді.

Буын аурулары

Ревматоидтық артрит

Ревматоидтық артрит (РА)– буындар созылмалы үдемелі эрозиялы – деструкциялы полиартрит түрінде басым зақымданатын дәнекер тінінің жүйелі қабыну ауруы. РА тарау жиілігі 1% құрайды, «ықтимал» РА жиілігі еркектерде 2,5% және әйелдерде 5,2% жетеді. Жалпы әйелдер еркектерге қарағанда 3-5 есе жиі ауырады. Сырқаттылықтың ең жоғарғы шегі 40-50 жасқа келеді.

Этиологиясы және патогенезі.Аурудың себебі белгісіз. Этиологиялық фактор ретінде тұқым қуалаушылық пен инфекцияны болжамдайды.

Аурудың дамуында тұқым қуалаушылықтың маңызы бар екені жөнінде аурудың бірінші және екінші қатардағы туысқандарда жиі кездесетіні, дизиготалық егіздермен салыстырғанда монозиготалық егіздердің бір мезгілде жиі ауыратындары меңзейді. РА ауыратын адамдарда жалпы популяциямен салыстырғанда гистосиымдылықтың басты комплексінің кейбір антигендерінің жиі кездесетіні де тұқым қуалаушылықтың аурудың дамуындағы маңызын көрсетеді.

Инфекцияның ішінде РА себебінің рөлін вирустар, олардың ішінде Эпштейн-Барр вирусы атқарады деп болжайды. Вирустардың аурудың себебі екені жөнінде РА ауыратын адамдардың 80%-да Эпштейн-Барр вирусына қарсы антиденелер концентрацияның жоғары болатыны, РА ауыратындардың В-лимфоциттерінің сау адамдардың лимфоциттеріне қарағанда вирусты жиі жұқтыратыны және Эпштейн-Барр вирусының ревматоидтық факторды өндіруді сергітетіні (индукциялайтыны) меңзейді.

РА патогенезінде синовит даму механизмі жақсы зерттелген. Белгісіз антиген (вирус және т.б.) синовиальды қабықты зақымдап, оның бойында инфильтрация түрінде жиналған Т-лимфоцит – хелперлердің белсенділігін арттырады. Т-лимфоциттер белсенділігінің жоғарлауы өз кезегінде В-лимфоциттердің пролиферациясын (өніп-өрбуін) күшейтеді және олардың плазматикалық клеткаларға ауысуын сергітеді. Синовийдің плазматикалық клеткалары өзгерген (агрегацияланған) JgG өндіреді. Оны иммунды жүйе бөтен антиген ретінде танып, синовийдің, лимфа түйіндерінің және талақтың плазматикалық клеткалары оған қарсы антиденелер – ревматоидтық факторды (РФ) өндіре бастайды. Негізгі ревматоидтық фактор болып JgM классының РФ есептеледі, оны РА ауыратын адамдардың 70-80% табады. РФ басқа да типтері болады – JgG және JgA.

Кейін агрегацияланған LgG ревматоидтық фактормен қосылып иммундық комплекстер құрайды, олардың үстіне келіп комплемент бекиді. Иммундық комплекстердің көбі тіндер мен қан тамырларын зақымдайды. Сонымен қатар, үстіне комплемент бекіген иммундық комплекстер лейкоциттердің және макрофагтардың хемотаксисін және фагоцитарлық реакцияны стимуляциялайды.

Оның нәтижесінде синовий қабығының нейтрофильдері мен макрофагтары иммундық комплекстерді фагоцитоздайды. Фагоцитоз бен қатар нейтрофильдер зақымданады, олардан лизосомальды ферменттер мен қабыну медиаторлары (гистамин, серотонин, кининдер, простагландиндер, лейкотриендер және басқалары) бөлініп, синовий мен шеміршектің қабынуын, деструктивтік және пролиферативтік өзгерістерін тудырады.

Иммундық комплекстердің пайда болуы тромбоциттердің агрегациясына, микротромбтардың қалыптасуына, микроциркуляция жүйесінің бұзылуына жағдай туғызады.

РА даму патогенезінде қабыну процесін сергітетін цитокиндер (колония сергітуші факторлар, интерлейкиндер, интерферондар, өсу факторы т.б.) маңызды рөль атқарады. Оларды синовий қабығын тыстап жатқан клеткалар, макрофагтар, фибробласттар өндіреді.

Аутоиммундық қабыну процесінің нәтижесінде паннус қалыптасады. Паннус – қабынған синовий қабығынан өнетін грануляциялық тін, ол белсенді көбейетін фибробласттардан, лимфоциттерден макрофагтардан тұрады, құрамында тамыр көп болады. Өсе келе паннус шеміршекке енеді және паннустың өзінің ішіндегі цитокиндер өндіретін ферменттердің көмегімен шеміршекті талқандайды. Біртіндеп буын ішіндегі шеміршек жойылып, оның орнында грануляциялық тін пайда болады, анкилоз дамиды. Созылмалы қабыну буын маңындағы тіндерге, буын қапшығына, жалғамаларға, сіңірлерге тарап, буындардың деформациясын, олардың жартылай таюын, контрактуралар тудырады.

Иммундық комплекстер бекіген және қанды айналып жүрген болып бөлінеді. Бекіген иммундық комплекстер синовиальды қабықта сақталып, ондағы созылмалы қабынулы – деструктивті процестерді сүйемелдеп отырады.

Айналып жүрген иммундық комплекстер аурудың буыннан тыс (жүйелі) белгілерінің негізін құрайды. Басқа органдар мен жүйелердің дәнекер тінінің зақымдануы негізінен иммунды комплексті васкулиттің дамуымен байланысты.

Қазіргі кезде РА дамуында аутоиммундық процестер оның алғашқы сатыларында жетекші рөль атқарады, ал аурудың соңғы сатыларында иммундық емес механизмдердің (яғни паннустың дамуға қабілеті, оның шеміршекке еніп, оны талқандауы) маңызы жоғары болады деген пікір бар.

Патоморфологиясы.Патологиялық процесс буындар мен буын маңы тіндерде басым дамиды. Өзгерістер ең алдымен синовиальды қабықта болады. Олар саусақ тәрізді бүрлер мен синовиоциттер гиперплазиясының қалыптасуымен сипатталады (І саты). Қабыну процесінің нәтижесінде гипертрофияланған синовиальдық бүрлер буын шеміршегінің шектес шетіне бекиді, шеміршектің үстіне «өрбіп өсіп», оны талқандайды және шеміршектің орнында созылмалы қабынудың клеткаларымен инфильтрацияланған фиброзды тін пайда болады (паннус). Буын шеміршегінің шетінде паннус сүйек тінін алмастырып, эрозия тудырады. Сонымен, аурудың ІІ сатысы грануляциялық тіннің өрбіп өсуімен, шеміршектің талқандалуымен сипатталады. Оның нәтижесінде буындар деформацияланады, буындардың таюы пайда болады, буын саңылауы тарылады, сүйектердің ұсақ кемістіктері (узуралар) пайда болады. Қарсы орналасқан буын беттері біртіндеп бір-бірімен фиброз тіні арқылы қосылып, фиброзды анкилоз қалыптастырады және зақымданған буынның қимылын азайтады. Анкилоздың дамуы РА дамуының ІІІ сатысын құрайды. Персистенциялы активті синовитке қоса екінші ретті остеоартроз бой көрсетеді. Қабыну процесі буын маңы тіндерде де (сіңір қынаптары, синовиальды қапшықтар) дамиды.

РА-қа тән белгілерге тері асты түйіндер жатады. Гистологиялық тұрғыдан гранулеманың 3 зонасын ажыратады: 1) орталық некроз зонасы;

2) палисад тәрізді орналасқан эпителиоидтық клеткалар (макрофагтар болуы ықтимал) зонасы;

3) созылмалы қабыну клеткаларынан (лимфоциттер мен плазматикалық клеткалар) тұратын сыртқы зона.

РА-та буындардың зақымдануынан басқа барлық жағдайларда дерлік органдар мен жүйелердің дәнекер тіндері өзгереді. Олардың морфологиялық негізін васкулиттер мен лимфоидты инфильтрация құрайды. Орташа және ұсақ калибрлі тамырлар басым зақымданады. РА-ң патогномониялық белгісі деп тамырлардың ортаңғы қабығының түйінді немесе түгел некрозын есептейді. Некроздың айналасындағы клеткалар палисад тәрізді орналасады, сондықтан барлық түзіліс ревматоидтық түйіннің эквиваленті болып қаралады.

Классификациясы.Қазіргі кезде ревматологтардың Бүкілодақтық ғылыми қоғамының Президиумы ұсынған классификацияны қолданады (1980, 1988) (52-кесте).

52-кесте