Наджслудочкивая зкстрасистолия

Наджелудочковая экстрасистолия с клиническими проявлениями устраняется ААП класса IA. Показания к их назначению следует оце­нивать в каждом конкретном случае в связи с резким преобладанием риска применения по сравнению с возможной пользой. Если в анам­незе были пароксизмы мерцательной аритмии или трепетания пред­сердий, то назначают СГ, БАБ или верапамил. При экстрасистолах, возникающих на фоне симпатикотонии, назначение БАБ заметно спо­собствует уменьшению симптоматики.

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ)

При отсутствии значительной органической патологии требует устранения провоцирующих факторов (курение, кофе, стрессы и другие стимуляторы). При сохранении симптоматики показаны БАБ (5-20 мг пропранолола 4 р в день) и седативные средства.

ЖЭ в острой стадии инфаркта миокарда купируется в/в введени­ем лидокаина от 50-200 мг болюсом с последующей постоянной инфузией в дозе 2-4 мг/мин. Если лидокаин не эффективен, вводят новокаинамид в/в но 100 мг каждые 5 мин до достижения дозы 15 мг/кг.

Если риск внезапной смерти у пациента, перенесшего инфаркт ми­окарда, принять за единицу, то наличие у пего лишь 10 ЖЭ в час повышает риск в 4 раза. Если одновременно фракция выброса лево­го желудочка составляет менее 40%, риск увеличивается еще в 4 раза. Однако роль ААП во вторичной профилактике инфаркта миокарда не бесспорна. Единственной группой средств, эффективиость которых не вызывает сомнения, являются БЛБ. Их благоприятный эф­фект объясняется скорее не антиаритмическими свойствами, а противоишемической активностью. Альтернативой может быть назна­чение амиодарона, снижающего смертность от аритмий и, возможно. способного снизить общую смертность. Применение других ААП, не обладающих бета-адреноблокирующей активностью, нецелесообразно.

Успешная терапия тяжелых форм ЖЭ при хронических заболева­ниях сердца предусматривает полное устранение или предупрежде­ние 70-80% общего числа экстрасистол за сутки. В лечении частых и повторных ЖЭ при артериальной гипертонии (АГ) и кардиомиопатии БАБ являются препаратами выбора, положительно влияющими на отдаленный прогноз. Применение ААП III класса показано толь­ко при угрожающих жизни нарушениях ритма и при выраженной СП.

Пароксизмальные наджелудочковые реципрокные тахикардии (НЖТ)

Этот вид постоянно-рецидивирующих аритмий с ЧСС от 130 до 250 уд/мип наблюдается у больных с аномалиями проводящей систе­мы сердца (различные варианты синдрома WPW - 70% и продоль­ная АВ-диссоциация - 30% случаев) и составляет более 90% общего числа пароксизмальных наджелудочковых тахикардий.

Основной задачей лечения постоянно рецидивирующих форм тахикардий является не подавление с помощьюБАБ, АК или СГ эктопического очага, а достижение адекватнойЧСС, гемодинамики и нормализация самочувствия больного. У молодых паци­ентов терапию проводят БАБ или АК; при ее недостаточности БАБ сочетают с АК. У пожилых препаратом первого выбора является дигоксин в дозе 0,25 мг/сут.

НЖТ у больных с аномалиями проводящей системы сердца составляют более 90% общего их числа. Выбор лечебной тактики зави­сит от длительности и частоты возникновения приступов, эффектив­ности вагусных приемов, эффективности ААП и их переносимости, наличия осложнений и их характера, а также электрофизиологичес­ких показателей (ЧСС при приступах, ЭРП дополнительного пучка, скорости проведения возбуждения по дополнительному пучку).

Если при ПЖТ по механизму ре-ентри в АВ-узле нет ишемии и отсутствует поражение клапанов сердца, начинать терапию целесообразно с "вагусных приемов" и седативных средств. Наиболее дей­ственными ААП при этом считается верапамил (противопоказанный при НЖТ с широкими комплексами QRS или пароксизмами мерца­тельной аритмии с синдромом WPW в анамнезе) или АТФ (эффек­тивность - 90%). Используется также новокаинамид (эффективность - 70%), замедляющий проведение возбуждения по дополнительному пучку в обоих направлениях, обзидан (эффективность 30-50%), преж­де всего в случаях продольной АВ-диссоциации). Эффективность в/в введения амиодарона или аймалина - 80%, дигоксина - менее 50%) (противопоказан при синдроме WPW). Дигоксин назначают в дозе 0,5 мг в течение 10 мни с последующим дополнительным введением 0,25 мг каждые 4 ч до достижения максимальной дозы 1,5 мг/сут. Кон­курирующим является сублингвальное применение препаратов, со­поставимое но эффективности с в/в инъекцией, позволяющее добиться быстрого (спустя 20-30 мни) результата.

Примерная последовательность в/в введения ААП для купирова­ния НЖТ:

1) верапамил (финоптин) 5-10 мг или АТФ 10-20 мг (очень быст­ро - за 1-5 с):

2) новокаинамид 1 г или гилуритмал, ритмилен;

3) кордарон 300-450 мг.

Очень эффективно использование чреспищеводной электрокардиостимуляции (ЧПЭС). Нарушения гемодинамики при НЖТ тре­буют немедленного выполнения кардиоверсии (синхронизированно­го с зубцом R дефибриллирующего импульса) низкоэнергетическими разрядами (10-50 ВТ/с).

При тахикардии с уширенными комплексами QRS, а также при отсутствии признаков желудочковой тахикардии: независимых синусового и частого эктопического желудочкового ритмов (АВ-диссоциации) в сочетании с периодическим захватом желудочков синусовыми импульсами (“сливных” комплексов), рекомендуется после­довательно вводить лидокаин -АТФ - прокаинамид - бретилия тозилат, при необходимости в сочетании с низкоэнергетической кардиоверсией. Использование в этой ситуации верапамила может при­вести к тяжелым гемодинамическим нарушениям.

Если приступы тахикардии повторяются 1 раз в педелю и чаще, показана профилактическая антиаритмическая терапия. Наибольшей профилактической эффективностью при синдроме WPW обладают этаппзип (100-150 мг/сут) и кордароп (200-400 мг/сут). При продоль­ной диссоциации АВ-узла препаратом выбора является иронрано-лол (120-160 мг/сут). Весьма -эффективны также амиодарон (70%). этацнзип (60%), верапамил (40-50%,). При синдроме WPW, сочетаю­щемся с НЖТ и приступами мерцательной аритмии, целесообразно назначение кинилентина (750-1000 мг/сут).

В целом, подобрать адекватный ААП для про4л1лактпки НЖТ удается примерно у 80% больных.

Показания к хирургическому лечению (разрушение дополнительного пучка):

• снижение АД во время приступов сердцебиения, синкопальные состояния в анамнезе;

• наличие острой левожелудочковой недостаточности, сочетание НЖТ со слабостью синусового узла и острой коронарной недостаточ­ностью, отсутствие эффекта от антиаритмической терапии или AAП.

Электрофизиологические критерии целесообразности хирургического лечения (ЭРП дополнительного пучка меньше 250 мс, наличие множественных дополнительных путей проведения) является вспо­могательными и не определяют тактики в целом.

Мерцательная аритмия (МА)

Это наиболее распространенная форма аритмий, требующая те­рапевтического вмешательства и чаше других HCР предрасполагающая к развитию системных эмболий.

Хроническая МА с устойчиво высокой тахикардией может быть причиной развития тяжелой дилатационной кардиомиопатии, кото­рая обычно подвергается обратному развитию после замедления ЧСС или восстановления синусового ритма. Иногда восстановление синусового ритма у больных с длительной МА происходит самопроизвольно, однако при этом редко улучшается гемодипамнка. При не­давно возникшей МА фармакотерапня эффективна у 40-90% боль­ных. Синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 30%, пациентов не получающих антиаритмической терапии, и у 50%., получающих ее. Успешное восстановление и поддержание синусового ритма наибо­лее вероятны при недавно возникшей МА.

Цели лечения МЛ включают купирование пароксизмов аритмии, их профилактику или контроль сердечного ритма при постоянной форме мерцания.

В зависимости от характера нарушений вегетативной регуляции сердца среди больных с частыми приступами МА идиопатического характера выделяют два противоположных варианта: с преоблада­нием тонуса парасимпатической нервной системы ("вагусная" пароксизмальная МА) и с преобладанием тонуса симпатической нервной системы ("адренергическая" пароксизмальиая МА).

Вагусная форма чаще встречается у мужчин (соотношение 4:1) в среднем возрасте (40-50 лет). Пароксизмы возникают в состоянии покоя или после еды (особенно после обеда), во время сна, особенно ночью, заканчиваются к утру, никогда не возникают во время физической нагрузки или эмоционального напряжения. Очень часто, пароксизм МА нереходт в трепетание предсердий и наоборот. Больные обычно поздно обращаются за помощью (через 3-15 лет от на­чала приступов). Характерно также отсутствие тенденции к перехо­ду в постоянную форму МА. Имеется наклонность к брадикардии при синусовом ритме (ЧСС - 50-60 уд/мин). Из анамнеза выявляется возникновение приступа при назначении БАБ.

"Катехоламипозавпсимая" форма МА чаще наблюдается у жен­щин среднего возраста. Приступы происходят исключительно днем, чаще всего утром, во время физической или эмоциональной нагруз­ки и заканчиваются ночью. Часто возникает полиурия. Почти ни­когда не бывает трепетания предсердий. Имеется наклонность к та­хикардии при синусовом ритме (ЧСС - более 75 уд/мин). Из анамне­за выясняется отсутствие эффекта от ААП I класса.

При "вагусном" мерцании предсердий высокоэффективными яв­ляются антиаритмические препараты с ваголитическим эффектом (ритмилен, хинидин, новокаинамид). У больных с “адренергическим” мерцанием предсердий эффективны неселективные БАБ, пропафенон, соталол. Кордарон является препаратом резерва.

Препараты, которые используют для лечения мерцательной арит­мии, можно разбить на две группы: оказывающие стабилизирующее действие на предсердия (AAП IA и 1С подклассов) и замедляющие сердечный ритм за счет угнетения АВ-проведения (верапамил, дигоксин,БАБ). Оптимально применение средств, действующих в обо­их направлениях (пропафенон, соталол и амиодарон).

Следует особо отметить, что при выборе антиаритмической тера­пии важно оценить вероятность восстановления синусового ритма, пер­спективы его удержания, соотношение пользы и риска, связанного с использованием арсенала фармакологических и электрофизиологичес­ких средств. Если аритмия длится менее 2 суток, необходимо быстро восстановить синусовый ритм с помощью электроимпульсной тера­пии илиААП без предшествующей антикоагулянтной терапии. Бели длительность МА неизвестна, перед попыткой восстановления ритма показан прием антикоагулянтов (в течение 3-4 нед).

Купирование приступи МА при отсутствии скрытого заболевания сердца обеспечивается покоем, седативными препаратами и СТ.

При наличии сердечных заболевании синусовый ритм восстанав­ливают у больных с давностью МА не более 1 года, при отсутствии значительной гипертрофии левого желудочка, изменений миокарда предсердий и желудочков, резкого увеличения камер сердца. При этом начинают терапию верапамилом,СГ, БАБ, или хинидином с целью уреженияЧС"С, во время которого часто происходит восстановле­ние синусового ритма.

Больным, не получавшим антиаритмическую терапию, в/в медленно (30-40 мин) вводят новокаинамид в дозе 10 мл 10% р-ра на 100 мл 5% р-ра глюкозы. При исходной тенденции к гипотонии препарат сочетают с 0,3-0,5 мл 1% р-ра мезатона или 0,1-0,25 мл 0,2% р-ра норадреналина.

В рефракторных случаях назначают нагрузочную дозу амнодарона - медленно (2-3 мин) в/в вводят 300-450 мг, затем осуществляют поддерживающую инфузию - 300 мг в 250 мл 5% р-ра глюкозы в тече­ние 20-120 мин. Введение повторяют через сутки в дозе 600-1200 мг с переходом на внутренний прием. Назначение амиодарона - медлен­ный, но действенный способ восстановления синусового ритма.

При некупирующемся приступе МА и появлении нарушений гемодинамики проводят электроимпульсную терапию (дефибрилляция разрядом 50-100 Дж или 2,-3,3 кВ) с предварительным в/в введением 5 мг седуксена и постановкой чреспищеводного электрода для пре­дотвращения посттахиаритмической асистолии. Электроимпульсная терапия является самым распространенным и надежным методом восстановления синусового ритма (более чем у 80% больных), хотя и имеет ряд побочных эффектов (гипотония, снижение сократимости левого желудочка с угрозой отека легких, угнетение синусового узла).

В целом достаточно эффективными средствами купирования па­роксизмов МЛ являются препараты IA (новокаинамид, дизопирамид, хинидин) и 1С (пронафеноп, флекаинид) классов, амиодарон и соталол. СГ, БАБ и АК (верапамил и дилтиазем) малоэффективны, хотя и позволяют замедлить сердечный ритм.

Профилактика рецидивов МА осуществляется назначением амио­дарона, соталола, пропранолола, хинидина (предпочтительнее про­лонгированные формы), дизопирамида, этацизипа. Определенной эф­фективностью обладают также верапамил, препараты дигиталиса. Более других из перечисленных эффективен амиодарон, который на­значается в низких дозах (200-300 мг/сут), что значительно снижает его отрицательные побочные эффекты. Ограничение его использо­вания определяется длительным периодом полувыведения, препят­ствующим гибкой коррекции терапии. Соталол также может быть успешно использован для профилактики рецидивовМА, однако эф­фективность его ниже, чем у амиодарона. Оба средства являются пред­почтительными для профилактики пароксизмов МА у больных с пе­ренесенным инфарктом миокарда и застойной СП. Препараты 1С класса используют при неэффективности вышеперечисленных, а так­же при отсутствии тяжелой патологии сердца. Если приступы МА повторяются 1 раз в неделю и чаще, используют кинелитин или верапамил или их сочетание. Хороший протективный эффект отмечается у пропафенона.

К сожалению, длительное сохранение синусового ритма не гаран­тировано ни после электроимпульсной коррекции, ни после фармакотерапии. Почти у половины больных в течение 1 года происходит рецидив МА. Применение ААП для поддержания синусового ритма после первого эпизода аритмии нецелесообразно, если нарушения гемодинамики не представляют угрозы жизни.

Хроническая форма МА дает возможность значительно легче под­держивать оптимальную частоту ритма, стабильное состояние и са­мочувствие пациента, нежели частые и упорные пароксизмы.

При тахисистолической форме хронической МА урежают ЧСС с помощью дигоксина (средство выбора), верапамила, обзидана или их сочетания. При этом лучше сочетать СТ с АК, так как последние контролируют ЧСС при физической нагрузке. При брадисистолической форме хронической МА эффективен эуфиллин.

Длительность МА - самый надежный и значимый критерий, по­зволяющий прогнозировать возможность восстановления и поддержания сннусового ритма. В целом, чем раньше начата антиаритмическая терапия, тем перспективнее ее прогноз. Степень дилатации предсердий отражает длительность МА, по размеры левого предсер­дия, по-видимому, не оказывают прямого влияния на вероятность восстановления синусового ритма или рецидивирования аритмии, если только размер его не превышает 6 см. Считается, что купировать повторные приступы МА не следует, если длительность зубца Р на ЭКГ более 110 мс, а диаметр предсердия при эхокардиографии составляет более 45 мм. Вероятность длительного поддержания си­нусового ритма после его восстановления низка, если длительность МА больше 1 года. если у больного на фоне профилактической ан­тиаритмической терапии было несколько рецидивов. Более того, неизвестно, насколько полезно восстановление синусового ритма у больных с бессимптомным течением МА, когда обеспечивается дос­таточный контроль за частотой сокращения желудочков и нет про­тивопоказаний для антикоагулянтной терапии.

У больных с ревматическими пороками сердца синусовый ритм восстанавливается реже и его труднее поддерживать.

Антикоагулянтная терапия эффективно снижает частоту ишемических инсультов и эмболий у больных с хронической МА. Факто­рами риска тромбоэмболий у больных с неклапанной патологией сер­дца является АГ, тромбоэмболии в анамнезе и недавно развившаяся СН. Применение аспирина может быть достаточным у больных мо­ложе 75 лет без факторов риска, при наличии последних предпочти­тельнее назначить варфарин. После восстановления синусового ритма антикоагулянтиая терапия должна продолжаться не менее месяца.

Максимальная ЧСС, достигаемая при пароксизме МА у больных с синдромом WPW, зависит от длительности антеградного ЭРП до­полнительного пучка. Риск фибрилляции желудочков велик при ЭРП дополнительного пучка меньше 250-270 мс, уменьшение его свой­ственно лицам пожилого возраст а (с годами снижается скорость про­ведения через дополнительный пучок), пациентам с непостоянным предвозбуждением желудочков и исчезновением дельта-волны при физической нагрузке.

Для лечения пароксизмов МА при синдроме WPW в ургентных случаях проводят электрическую дефибрилляцию. В менее острых ситуациях показано в/в введение аймалина в дозе 2,0 мл 2,5% р-ра (50 мг), можно до 100мг (опасность гипотонии, нарушение СА и АВ-проводимости). Используют также ритмилен (2 мг/кг), пропафенон в дозе 1 мг/кг или новокаинамид (15 мг/кг). Противопоказаны СТ, БАБ, верапамил и дилтиазем.

Трепетание предсердий

Если трепетание предсердий рефрактерно к антиаритмической те­рапии, методом выбора является электрическая кардиоверсия разрядом низкой энергии (50 Дж), при этом часто удается перевести тре­петание предсердий в мерцательную аритмию очень низким разря­дом (5-10 Дж).

“Классическое”, I типа, трепетание предсердий (регулярная, оди­наковая. двухфазная форма волны F с частотой 240-340 в 1 мин) хо­рошо купируется с помощью электрокардиостимуляции.

В менее неотложных ситуациях или при II типе трепетания пред­сердий (волны F одинаковой формы, полярности и амплитуды с ча­стотой 340-440 в 1 мни) добиваются уменьшения ЧСС с помощью дигоксина, верапамила, дилтиазема, с последующим добавлением препаратов IA класса для восстановления синусового ритма. При неэффективности ААП выполняют кардиоверсию. Для предупреждения пароксизмов назначают препараты IA и III классов, а для кон­троля ЧСС - СГ, БАБ и верапамил. Вероятность развития эмболий при пароксизме трепетания предсердий или при восстановлении синусового ритма минимальна и истребует проведения антикоагулянтной терапии.

Желудочковая тахикардия

Чаще сопровождается нарушениями гемодинамики, поэтому ме­тодом выбора является электроимпульсная терапия (3-3,5 кВ). Медикаментозное лечение начинают с введения лидокаина (50-100 мг за 1 мин), при отсутствии эффекта вводят новокаинамид дробно мед­ленно по 100-200 мг. Следующим препаратом может быть бретилия тозилат (бретилол) - 5 мг/кг в течение 1 5 мин с повторением при не­обходимости и последующей инфузией со скоростью 0.5-2,0 мг/мин. Общая доза не должна превышать 25 мг/кг за сутки. Для предуп­реждения желудочковой тахикардии наиболее эффективны амиодарон (90-100%) и соталол (80%).

С целью предупреждения рецидивов желудочковой тахикардии ис­пользуют амиодарон, пропранолол, этацизин, этмозин, мекситил, дизопирамид. При этом купирующий эффект не всегда соответствует пpoфилактическому, например, пропранолол весьма эффективен профи­лактически, но не очень действенен при купировании пароксизмов.

При двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикар­дии (“пирует”) алгоритм действий может быть следующим: отмена вызвавших аритмию AAП, в/в введение препаратов магния и калия (сульфат магния болюсно в дозе 2 г), электрокардиостимуляция пред­сердий (желудочков) с частотой 90-100 ими/мин, в/в введение изопротеренола и использованиеБАБ при отсутствии брадикардии.

Профилактика желудочковых аритмий при остром инфаркте мио­карда включает в себя струйное введение лидокаина в дозе 80-100 мг, а затем капельно со скоростью 2 мг/мин в течение 2-3 ч. Введение глюкозо-инсулин-калиевой смеси распространенный метод профи­лактики желудочковой тахикардии (200 мл 5-10% глюкозы, 20 мл 3,5-4% калия хлорида, 5 мл 25% магнезии, 2-4 ЕД инсулина).

Фибрилляция желудочков

Требует проведения экстренных мероприятий. После резкого уда­ра по передней грудной стенке проводят дефибрилляцию разрядом в 200 Дж и более. Сердечно-легочная реанимация должна проводить­ся вплоть до достижения эффекта от дефибрилляции. В отдельных случаях может быть полезной медикаментозная терапия: в/в введе­ние лидокаина или новокаинамида, при не эффективности - пропранолола и бретилия тозилата, которые снижают порог дефибрилляции.