Гипертониялық, синдромды емдеу

Артериялық қысым 160, 170 мм сын. бағ. дейін биіктеуінде арнайы ем жүргізілмейді, тұзсыз диета және сұйыктықты шектеу 10-14 күннен кейін артериялық қысымды калпына келтіреді. Егер гипертензия жоғары болып және бассүйекішілік қысымның жоғарылауынан белгілері болса (бастың қатты ауыруы), эклампсия дамуының қаупі төнсе, салуретиктерді (фуросемидті) қолданады, 300-400-500 мл қан ағызады, өйткені гипертензия гиперволемиялық 'болып табылады. Егерде гипертензия бұл шараларға берілмесе, онда гипотензиялық дәрмектер беріледі (нифедипин 0,02 г күніне 3 рет).

Жіті гломерулонефриттің нәтижесі нефробиопсияның қорытындысынан анықталады. Көптеген пікірлерге қарағанда, жіті гломерулонефриттен толық айығып кетуі екіталай. Толық айықты дегеннің өзінде, 5 жылдан соң бүйректе морфологиялық бұзылыстар анықталады, 15-20 жылдан кейін несеп синдромы болады.

Жіті гломерулонефритті басынан өткізген науқастар ылғал суықтан (соның ішінде су қоймаларында шомылудан), аса қыздырынудан, ауыр дене қызметінен, ұзақ уақыт аяқта тұрудан және бүйрекке әсер ететін дәрмектерді қолданудан сақтануы тиіс.

Бүйрек амилоидозы

Бүйрек амилоидозы — бүйрек ұлпасының барлық құрылымдарында (шумақтарында, түтікшелерінде, тамырларында, интерстицийінде) ерімейтін ерекше эозинрфильді фибриллярлық белоктың жиналуынан дамитын патология. Амилоидозда бүйрекпен бірге өзге ағзалар да зықымданады. Йодты қосқанда реакциясы крахмалға ұқсауынан, аталмыш затты амилоид деп тұңғыш атаған Вирохов. Кейіндеу жүргізілген биохимиялық және электрондық микроскопиялық зерттеулер крахмал мен амиловдтың арасында ешбір ұқсастықты таппаған. Бүйрек амилоидозының макроскопиялық көрінісі ертеректе «үлкен майлы бүйрек» немесе «үлкен ақ бүйрек» түрінде сипатталған. Соңғы кездегі ғылым жетістіктерінің деректері бойынша, амилоид бір-бірімен мықты байланысқан, белоктық және полисахаридтік бөлшектерден тұратын гликопротеин боп табылды. Белоктық бөлшегі фибриллярлық (Ғ -компоненттен) және глобулярлық (Р-компоненттен) тұрады. Амилоидтың фибриллярлық белоктары, ұзындығы 7,5-10 н.м. шамасындағы талшықтардан құралады. Әр талшық, диаметрі 2 н.м., екі протофибрилладан тұрады. Протофибриллалардың биохимиялық құрамын зерттеу нәтижесінде олардың қандағы қалыпты және патологиялық белоктардың полипептидтік тізбектерінің үзінділерінен (бөлшектерінен) түзілетіндігі анықталған, мәселен преальбуминнің, иммундық глобулиндердің, С-реактивті белоктың жеңіл тізбектерінен, кейбір гормондардың.

Қорыта айтканда, канның кейбір қалыпты немесе патологиялық белоктарының бөлшектері мен қалдықтары — амилоид синтезінің шикізаты болуы мүмкін. Р-компонент — амилоидттың Шифф реактивімен оң реакциясын (РАS реакцияны) беретін, молекулалык массасы 180-220 килодальтон шамасындағы а-гликопротеин. Р-протеин — қанның қалыпты белогы, амилоидтың құрамында фибриллярлык белокпен тығыз байланыста болады. Амилоидтың фибриллярлык және фибриллярлық емес белоктары антигендік қасиетке ие, бұлар ұлпалардың хоңдроитинсульфаттарымен байланысып комплестер түзеді. Түзілген комплекстерге қандағы кейбір заттар келіп қосылады: альбуминдер, глобулиндер, фибрин, циркуляциялық иммундық комплекстер. Даму тегіне қарай амилоидоздың біріншілік және екіншілік түрлерін айырады.

Амилоидоздың біріншілік түрлері:

• идиопатиялық;

• түқымдық — тұқымды рецессивті түрде қуалайды, дамуы белок синтезінің гендік кемістігінен болуы мүмкін;

• кәрілік — табиғи қартаю процесінің салдарынан дамитын;

• локальді (ісік тәрізді), көбіне көмекейде полипоз түрінде дамиды, көрінісі құрғак жетел, қан қақырумен білінеді.

Екіншілік амилоидозөзге аурулардың салдарынан дамиды. Екіншілік амилоидозга алып келетін аурулар:

• өкпенің бейспецификалық созылмалы аурулары және туберкулезі -54%;

• дәнекерлік тіннің жүйелі аурулары — 15%;

• остеомиелит — 14%;

• ревматоидтық артрит, Бехтерев, Рейтер аурулары;

• бейспецификалық жаралы колит;

• миелома ауруы, гипернефрома;

• нашақорлық.

S.Menchel, 1987 жылы 150 нашақорды зерттеп, олардың 26%-да екіншілік амилоидозды тауып, амилоидоздың дамуын нашакорлардың терісінің іріңді бөртпелермен жиі зақымдануымен байланыстырған. Амилоидоз жүйелі зақымдайтын ауру болғанымен, амилоидозға үшыраған адамдар өлімінің негізгі себептері бүйрек және жүрек шамасыздығы. Біріншілік амилоидозда бүйректің зақымдану саны 83%, екіншілікте — 98%. Амилоидоздың биохимиялық, этиологиялык және амилоидтың жиналу түріне қарай жіктемелері құрастырылған. Белоктық шикізаттың түріне карай амилоидоздың келесі биохимиялық түрлері бөлінген.

Біріншілік идиопатиялық амилоидоз. Біріншілік (идиопатиялық) амилоидоз жүйлі түрде дамиды, себебі белгісіз, биохимиялык тұрғыдан АL-амилоидоз болып табылады. Бұдан басқа АL-амилоидозға миелома ауруыңца дамитын амилоидоз жатады.

АL амилоидтың белоктық бөлшегі — молекулалық салмағы 5000-2300 шамасындағы моноклондық иммундық глобулиндердің, көбіне 1 және к типті жеңіл тізбектерінің өзгермелі бөлшектеріне ұқсайтын белок. Бұл тізбектерде аминоқышкылдардың амилоидогендік қасиетке ие ерекше тіркелу реттілігі аныкталған. Аминоқышқылдары осындай реттілікпен тіркелген белоктық тізбектер миелома ауруында және гендік кемістіктен дамитын біріншілік амилоидозда түзіледі.

Амилоидоздың дамуында аталмыш белоктың синтезімен қатар оның эллиминациясының бұзылысы да маңызды роль атқаруы мүмкін. Болжамдар бойынша сүйек миында иммундық глобулиндердің амилогенді жеңіл түзбектерін түзетін плазмалық жасушалар мен В лимфоциттердің патологиялық клоны пайда болады және осы клондардын апоптоздық механизмі жойылады. Осы тізбектерден амилоидтық талшықтардың синтезін макрофагтар, плазмалақ және миеломалык жасушалар іске асырады-мыс. АL-амилоидозда басым зақымданатын ағзалар: жүрек, тіл, бүйрек, ішек, бауыр, нерв жүйесі, тері.

Емдеу

Емдеу аурудың себептеріне, түріне және симптомдарының ауырлығына байланысты. Жоғары артериалдық қысым бақылауға келмеуі мүмкін. Оны бақылау әдетте, емдеудің маңызды құрамбөлігі.

Тағайындалатын препараттарға жататындар:

• жоғары артериалдық қысымды бақылауға арналған дәрілер, көбінесе, бұл ферментті ангиотензин-айналдырушы тежеуіштер және ангиотензин рецепторларын тежеуіштер
• кортикостероидтар
• иммундық жүйені тежейтін дәрілер

​

Организмдегі иммундық бұзылыстардың салдарынан дамыған гломерулонефрит кезінде плазмоферез аталатын ем-шара қолданылады. Бұл шара кезінде құрамында антидене бар қанның сұйық бөлігі жойылады және көктамыр арқылы сұйықтықтың немесе донорлық плазманың (антиденелер болмайтын) құйылуымен алмастырылады. Антиденелерді жою бүйрек тінінің қабынуының азаюына ықпал етеді.

Тұзды, сұйықтықты, ақуыз бен басқа заттектерді тұтынуды шектеу қажет.

Осы ауру бар адамдар бүйрек жеткіліксіздігінің симптомдарының дамуын мұқият қадағалауы қажет. Түбінде диализ немесе бүйрек алмастыру қажет болуы мүмкін.

Болжамы

Уақытылы емдеу қажет, олай болмаса, асқынуы мүмкін.

Асқынатын гломерулонефрит келесілерге апарады:

• созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі
• бүйрек қызметінің төмендеуі
• бүйрек ауруының соңғы сатысы

Егер науқаста нефроздық синдром болса, оны бақылауға алуға болады, басқа симптомдарды да бақылауға болады. Олар бақылауға алынбаса, бүйрек ауруының соңғы сатысы орын алуы мүмкін.