Этот вид повреждений пищевода отличается особой тяжестью, так как 4 страница

3) коммуникантные или перфорирующие (числом от 20 до 45) - опи­санные Ю.Х.Лодером, соединяющие поверхностную систему вен с глубокой.

Клапанная система вен устроена так, что кровь течет от поверх­ностных вен через коммуникантные в глубокие и далее к сердцу.

ПАТАНАТОМИЯ. По глубоким венам оттекает 90 % крови, и только 10% - по поверхностным. Если нарушается отток по глубоким венам в силу причин, которые описаны ниже, то кровь переполняет поверхностные вены; они растягиваются с нарушением функции клапанной системы. Одно­временно в венах повышается гидростатическое давление. В ранней стадии заболевания отмечаются ги­пертрофия мышц стенки вены, а затем атрофия и замещение ее волокнистой соединительной тканью. Гибнет эластическая ткань стенки вены. Этот процесс протекает неравномерно по протяжению сосуда, поэтому утолщения чередуются с истончением, где возникает узловатое выбухание. На нижней конечности развивается порочный круг венозного кровообращения, на­рушается микроциркуляция в тканях, появ­ляется гипоксия, страдают обменные процессы, что ведет к развитию целлюлитов, индурации подкожной клетчатки, истончению кожи и появлению трофических язв.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ варикозной болезни вен нижних конечностей многообразны и до конца не выяснены.

1. Самая «старая» - механическая теория (со времен Гиппократа), трактует причину болезни, вследствие механических препятствий свободному оттоку венозной крови от нижних конечностей (например, сдавление подвздошных вен увели­ченной маткой при беременности, опухолями в малом тазу и брюшной по­лости, асцитом, повышением внутрибрюшного давления при ожирении, каш­ле, тромбозами тазовых вен, длительным пребыванием на ногах). Клапанная недостаточность развивается вторично.

2. В конце Х1Х века возникла теория клапанной недостаточности (Тренделенбурга-Дельбе). По мнению ее сторонников, ВБВ возникает либо вследствие врожденного отсутствия клапанов, либо вследствие их функци­ональной недостаточности. Сброс крови из бедренной вены через сафе­но-бедренное соустье ведет к увеличению гидростатического давления, дальнейшей гибели клапанов и расширению вен. Здесь недостаточность кла­панов первична и идет сверху. Р.П.Аскерханов и другие ученые придают большое значение состоянию клапанов коммуникантных вен. Считают, что первично развивается недостаточность клапанов именно этих вен с сбросом крови из глубо­ких вен в поверхностные и последующей недостаточностью других клапанов. Развитие варикозной болезни здесь идет сверху и снизу.

3. Наследственно-конституционная теория объясняет развитие ВБВ врожденной слабостью мезенхимальной ткани (мышечно-эластического карка­са стенок вен), которая передается по наследству. Об этом свидетельст­вует частое сочетание ВБВ с геморроем, плоскостопием, гастроптозом, грыжами (синдром Штиллера, 1907). В анамнезе у большинства больных вы­являются родственники с варикозной болезнью. Чешские ученые Гейгал и Фирт считают, что, если отец и мать страдают ВБВ, то все дочери после 30 лет страдают этой же болезнью, а если болен только один из родите­лей, то 70 % дочерей будут иметь варикоз. Сыновья болеют в 4 раза реже.

4. Эндокринная теория. Отмечено, что варикозная болезнь вен час­то возникает после беременности. Причиной патологии вначале считали механическое сдавливание тазовых вен маткой. Но оказалось, что в основе заболевания лежат: 1) нарушение тонуса венозной стенки вследствие гормональной перестройки в организме; 2) усиление притока крови к тазовым венам, переполнение вен матки, и, вследствие этого, ухудшение оттока крови от нижних конечностей.

Пиулакс обнаружил, что при беременности высокий уровень эстрогенов и прогестерона в крови ведет к раскрытию артерио-венозных анастомозов (АВА), через которые кровь из артерий заполняет вены, минуя капилляры.

5. Теория арте­рио-венозных сообщений, согласно которой ведущей причиной варикозного расширения вен является сброс артериальной крови в вены через АВА.

Что такое артериально-венозные анастомозы? Это сообщения между артерией и веной прямого или клубочкового (гломусного) типа. Они су­ществуют в норме, располагаются перед капиллярами и обеспечивают регу­ляцию интерстициального и теплового обмена. Потеряв способность регу­лировать свой просвет, становясь патологически постоянно открытыми, анастомозы превращаются в свищи между артерией и веной.

Причинную связь между артерио-венозными анастомозами и варикозом вен установил в 1941 году Пратт. Он наблюдал "артериальный варикоз" после тяжелой рабочей нагрузки, травм, а также как врожденное состоя­ние.

В эмбриональном состоянии бывает много артерио-венозных анастомо­зов (в том числе боталлов проток). К моменту рождения ребенка они практически исчезают. Сохранившиеся крупные артерио-ве­нозные анастомозы на конечности ведут к развитию болезни Вебера-Руба­шова.

Под влиянием неблагоприятных факторов (профессии, связанной с ор­тостатическим положением, работой в горячих цехах, инфекцией, гормональ­ными влияниями, алкоголизмом и т.д.) артерио-венозные анастомозы превраща­ются в свищи. Артериализованная кровь вызывает активный рост вен и по­вышенное венозное давление в конечности. Сосуды извиваются, расширяют­ся, не укладываются в своем ложе и образуют узловатые венозные конгло­мераты.

6. По нейрогенной теории приобретенные изменения нервного аппарата вне- и внутри сосуда ведут к нарушению функции вен, изменению содержания ацетилхолина и его эстераз в крови, а отсюда - к нарушению тонуса, трофики, проницаемости стенки вен, раскрытию АВА и возникнове­нию болезни.

7. Теория аутоиммуноагрессии. Н.И.Краковский в 1973 году выявил у больных образование аутоантител против тканей венозной стенки, что также играет роль в развитии варикозной болезни вен.

8-10. Меньшее значение имеют токсикоинфекционная (грипп, ангины, скарлатина, сыпной тиф), интоксикационная, бластомная и др. теории. Таким образом, как следует из вышеизложенного, ВБВ - это полиэтиологическое заболевание. Вышеназванные этиологические факторы разделяют на предрасполага­ющие и производящие.

Предрасполагающие - это профессия, наследственная неполноценность сое­динительной ткани, гормонально-эндокринные влияния, флебосклероз, кол­лагенозы, плоскостопие.

Производящие: 1) затруднение оттока крови из вен нижних конечнос­тей; 2) сброс крови из глубоких вен в поверхностные через коммуникант­ные вены; 3) недостаточность венозных клапанов; 4) сброс крови из ар­терий в вены по артерио-венозным свищам.

Предложено большое количество классификаций варикозной болезни вен нижних конечностей (А.Т.Андский, 1948; Р.П.Аскерханов, 1966; В.С.Савельев, 1972; Н.И.Краковский и Р.С.Колесникова, 1967; Г.Д.Конс­тантинова). Некоторые из них носят формалистический характер, другие чрезмерно детализированы и громоздки. В клинике факультетской хирургии СГМА разработана и многие годы применяется в практичес­кой деятельности следующая к л а с с и ф и к а ц и я варикоза нижних конечностей:

А. По этиопатогенезу:

1. Первичный варикоз вен нижних конечностей:

1) вследствие недостаточности клапанов вен - 30 %;

2) вследствие артерио-венозного сброса крови:

а) приобретенная - болезнь Пратта-Пиулакса - 20 %;

б) врожденная - болезнь Вебера-Рубашова - 2 %;

3) смешанная форма - 48 %.

2. Вторичный варикоз вен:

1) посттравматический; магистрального венозного сосуда

2) постфлеботромботический:

а) компенсаторный,

б) остаточный.

3) Врожденная форма Клиппель-Тренонэ.

Б. По клиническим проявлениям:

1 стадия компенсации гемодинамических нарушений.

П стадия субкомпенсации.

Ш стадия декомпенсации.

КЛИНИКА И СИМПТОМАТИКА. ВБВ в течение длительного времени про­является только наличием расширения вен, но это не значит, что болезни нет и ее не нужно лечить. Больные жалуются на у т о м л я е м о с т ь , чув­ство тяжести в ногах., на болезненные судороги по ночам. Потом появляются распирающие боли при длительном стоянии в голенях, отеки, зуд, язвы.

Существуют клинические симптомы, позволяющие установить форму за­болевания. Для клапанной формы характерен цианоз в положении стоя, плоскостопие, массивные варикозные узлы на голени. Стопа холодная на ощупь. Формой Пратта-Пиулакса чаще страдают лица молодого возраста. Варикоз быстро прогрессирует вследствие перегрузки вен артериальной кровью. Строение вен чаще рассыпного сетевидного типа. Вены расположе­ны атипично, по наружной поверхности, стопы теплые, телесного цвета. При смешанной форме наблюдаются симптомы, как клапанной недостаточнос­ти, так и артерио-венозного сброса.

Для уточнения диагноза варикозной болезни мы отобрали 4 группы специальных методов исследования. Недостаточность клапанов позволяют выявить: проба Броди-Трояно­ва-Тренделенбурга, Шварца-Хейердала, Гаккенбруха, Пратта с 2-мя бинта­ми, а также ультразвуковая допплерография, плетизмометрическая проба Алексеева-Багдасарьяна и ангиография.

Сброс артериальной крови через артерио-венозные сообщения в ве­нозное русло можно выявить с помощью УЗДГ, сравнительного определения венозного давления и содержания оксигемоглобина в поверхностных венах верхних и нижних конечностей, пробы Пратта со шприцом, ангиографии и других данных, косвенно подтверждающих наличие сброса (лабелиновая, радиоизотопная пробы), проба Николадони-Добровольской.

Смешанная форма варикозной болезни устанавливается при наличии клапанной недостаточности и артерио-венозного сброса крови.

Вторичный посттравматический варикоз вен встречается сравнительно редко, когда нарушение оттока крови (например, вследствие ранения или перевязки глубоких вен конечности) ведет к расширению подкожных вен. В подавляющем большинстве случаев вторичный варикоз развивается вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен (иначе называют - варикозной формой пост­тромбозной болезни). Компенсаторным считают варикоз при непроходимос­ти глубоких вен; остаточным - когда после реканализации тромбов в глу­бокой вене частично восстанавливается кровоток.

Группа проб, позволяющих установить проходимость или непроходи­мость глубоких вен, имеет решающее значение для выбора метода лечения.

Маршевая проба Дельбе-Пертеса, будучи простой в исполнении, тем не менее допускает возможность ошибочной интерпретации. Так, при низко наложенном жгуте (Ж) или ограниченном участке тромбоза глубоких вен поверхностные вены могут спадаться за счет коллатерального кро­вотока по недостаточным коммуникантным венам. Такой неявный, скрытный тромбоз глубоких вен выявляют с помощью проб Гоманса, Раминеца, Ловен­берга, Лувель-Лобри.

Довольно субъективна проба Мейо-Пратта. Наиболее информативны УЗДГ и флебография. Непроходимость глубоких вен является противопоказанием к удалению поверхностных, однако не исключает возможность реконструктив­ных операций на магистральных венах конечностей и малого таза.

В отличие от болезни Пратта-Пиулакса (Видаль-Баракэ, Биля) когда имеются приобретенные, мелкие (менее 2 мм в диаметре) множественные артерио-венозные свищи, а клиника мало отличается от "эссенциального" варикоза вен болезнь Вебера-Рубашова (врожденная ангиодисплазия) имеет специфические проявления. Причиной болезни являются сохранившиеся от эмбриогенеза крупные, единичные артерио-венозные свищи, выявить локализацию которых доста­точно трудно, Авторами описаны следующие симптомы, характеризующие бо­лезнь.

1. Удлинение и увеличение в объеме больной конечности, опережаю­щей рост здоровой (гипергерминация).

2. Врожденные сосудистые и пигментные пятна на ноге, туловище, в виде "географической карты" (гиперпигментация).

3. Повышенная потливость (гипергидроз).

4. Чрезмерное оволосение (гипертрихоз).

5. Массивный варикоз вен на больной конечности.

6. Систолический шум над анастомозами.

7. Положительные пробы на сброс артериальной крови в вены.

8. Сопутствующее поражение сердца: положительна проба Добровольской - Николадони (пульс урежа­ется на 10-12 ударов, АД повышается на 10-20 мм).

Врожденное отсутствие глубоких вен и развившийся варикоз вен яв­ляется ангиодисплазией, болезнью Клиппель-Тренонэ, но по формальному признаку отнесено к вторичной форме варикозной болезни. При этом функциональными пробами наличие артерио-венозного сброса крови не выявляется.

Для выбора объема операции очень важно определить, какая система вен поражена. При варикозе в системе большой подкожной вены по перед­не-внутренней поверхности голени и бедра в положении больного стоя вид­ны извитые, расширенные, узловатые тяжи (стволы) и конгломераты. На ощупь они подвижны, тугоэлластичны и безболезненны. Малая подкожная вена визуально и пальпаторно определяется по средней линии задней по­верхности голени от наружной лодыжки к подколенной ямке или к большой подкожной вене в нижней трети бедра. Архитектоника ее имеет ма­гистральный, сетчатый, петлистый, или рассыпной тип строения (в послед­нем случае лечение целесообразнее ограничить склеротерапией).

По клиническим проявлениям различают 3 стадии заболевания:

I стадия - компенсации гемодинамических нарушений, когда варикоз вен не вызывает трофических изменений кожи, расстройств венозного от­тока и отеков. Больные обращаются к врачу исключительно по мотивам кос­метического характера.

II стадия - субкомпенсации гемодинамических нарушений характеризу­ется индурацией подкожной клетчатки, истончением и гиперпигментацией (гемосидерозом - появлением бурых или коричневых пятен) кожи обычно в об­ласти внутренней (БПБ) или наружной (МПВ) лодыжек, расширением капил­ляров на стопе.

В III стадии - декомпенсации, помимо резко расширенных, со скле­розированными стенками вен на фоне экзематозного целлюлита появляются язвы, которым часто предшествует мучительный кожный зуд или микротрав­ма. Обычно дном язвы является склерозированный венозный ствол, нередко здесь же расположена коммуникантная вена.

Осложнения варикозной болезни вен

1) Аррозивное кровотечение из вены, лежащей на дне язвы или перфорированного истонченного венозного узла. Описаны смертельные кровотечения, но это крайне редкий исход.

2) Тромбозы поверхностных и (или) глубоких вен - очень частое ос­ложнение болезни, чреватое смертельной опасностью из-за тромбэмболии легочной артерии.

3) Рожистое воспаление, экзема, дерматиты.

4) Вторичный лимфостаз (слоновость).

5) Периоститы.

6) При многолетнем существовании трофических язв возможна их трансформация в рак.

Дифференциальная диагностика варикозной болезни не сложна и про­водится в первую очередь с первичной лимфэфемой (болезнью Милроя), де­формирующим артрозом суставов конечности, невралгией седалищного нер­ва, посттромбозной болезнью вен нижних конечностей.

Лечение варикозной болезни направлено на улучшение кровообращения конечности путем ликвидации застоя крови в поверхностных венах; на профилактику и санацию трофических нарушений кожи. Оно не устраняет причину болезни, которое имеет прогрессиру­ющий характер. В 3-5% после операций возможен рецидив варикоза. Следует пропагандировать раннее обращение больных к сосудистому хирургу.

Различают: 1) консервативное, 2) инъекционно-склерозирующее, 3) оперативное и 4) электрохирургическое лечение.

Показания к консервативному лечению

1) Старческий возраст.

2) Облитерирующие болезни артерий.

3) Беременность (относительное - можно и оперировать в ранних стадиях).

4) Тяжелые гнойно-септические заболевания, декомпенсация сердеч­но-легочной системы.

5) Непроходимость глубоких вен нижних конечностей.

Консервативное лечение носит паллиативный характер и преследует цель предупредить прогрессирование болезни и осложнения. Лечебные ме­роприятия включают:

1) ношение эластичных бинтов, чулок, гольфов;

2) сон и отдых при возвышенном положении ножного конца кровати на 25-30 см;

3) лечебную физкультуру (педалирование в положении лежа, плава­ние);

4) лекарственные препараты (анавенол, эскузан, троксевазин, гепариновая мазь, при язвах - фторокортовую мазь, синалар, левомеколь и др.);

5) исключение циркулярных резинок на трико и чулках;

6) применение специальных повязок (черепицеобразных лейкоплас­тырных по Бранту или цинкжелатиновых Унна-Кефера) при наличии трофических язв.

Состав мази Унна-Кефера:

Zinci oxydati:

Gelatinae aa 25,0

Glycerini 60,0

Ad fontanaeae 126,0

Склеротерапия - метод, употребляемый в лечении с момента изобре­тения шприца Правацем в 1853 г. Суть ее в следующем: при введении специальных ве­ществ (склерозантов) в просвет вены, возникает деструкция интимы, и при одновременной компрессии вены образуется рубцевание и облитерация ее просвета.

Склеролечение показано при ограниченном умеренном расширении тон­костенных вен у пациентов в начальной стадии при первичной форме варикоза (кро­ме болезни Вебера-Рубашова). Нецелесообразно лечение этим методом больных с массивным толстостенным расширением вен, отеками, язвами, полными ногами. Наиболее часто применяемые для склеротерапии препараты: этоксисклерол 1-3 %, тромбо­вар 1-3 %, вистарин 10-12 %.

Методика склеротерапии:

Необходимо отметить, что введение массивных доз (до 60 мл) в устье большой подкожной вены после ее перевязки (по Уигеру, Тавелю, Мошковичу, Шиасси) остав­лено как опасное.

Введение склерозантов осуществляют по 1-2 мл многократно, се­ансами через 5-7 дней (методы Сикара-Турнея, Линзера, Зигга, Орбаха), нередко амбулаторно.

Методика склеротерапии (общепринятая): в положении больной, стоя у перевязочного стола, пунктируется рас­ширенная поверхностная вена. Больная укладывается на стол, поднимает ногу и в это время вводится склерозант. Затем ногу бинтуют эластичным бинтом, и больная 1-2 часа прогуливается во избежание концентрации склерозанта в подклапанном пространстве глубоких вен.

Техника выполнения (по методу клиники):

Больная лежит на перевязочном столе. По Сельдингеру пунктируется маргинальная вена у внутренней лодыжки (или производится венесекция). В большую подкожную вену в центральном направлении вводится сосудистый катетер (или зонд "Север" без баллона). Поднимают ногу вверх, чтобы вены спались (при пережатом катетере) и на область сафенофеморального соустья накладывают циркулярный пластинчатый жгут Эсмарка, чтобы остановить кровоток (можно использовать манжету тонометра). Ногу опускают и через катетер вводят 0,5 мл склерозанта. Катетер подтягивают к месту расши­ренных коллатералей и повторяют введение. Таким образом, постепенно удаляя катетер, вводят по 0,5 мл через каждые ~ 10 см. Всего для склеротерапии используется около 4 мл раствора. По удалении кате­тера вену перевязывают (если производят венесекцию), накладывают на конечность эластичный бинт, снимают жгут. Больной в течение 2-х часов ходит по коридору, после чего его отпускают на амбулаторное наблюдение.

Метод позволяет провести склеролечение в один сеанс, экономит до­рогостоящее лекарство и повышает эффективность, так как в момент воз­действия его на стенку вены не разводится кровью.

К сожалению, все методы склеротерапии требуют повторных курсов лечения через 3-5 лет по причине прогрессирования заболевания и выяв­ления новых расширений вен (нередко рецидив обусловлен погреш­ностями в технике бинтования).

Наиболее радикальным методом лечения варикозной болезни вен сле­дует считать операцию.

ВИДЫ ОПЕРАЦИЙ ПРИ ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНИ ВЕН

I. Операции, направленные на устранение недостаточности венозных клапанов у устья большой подкожной вены и обратного кровотока путем перевязки и иссечения участка вены (А.А.Троянов, 1890; Т.Тренде­ленбург, 1890; М.М.Дитерихс, 1912) - основа современных радикальных операций.

2. Методы множественного лигирования расширенных вен с целью достижения их полной облитерации (М.Шеде, 1870; Т.Кохер, 1916; Р.Клапп, 1921; Н.Н.Соколов, 1932; Г.С.Топровер, 1957; В.С.Мжесльский, 1961).

3. Операции, направленные на максимально полное удаление вен на всем протяжении (О.Маделунг, 1884; А.Нарат, 1906; Вик-Келлер-В.Беб­кокк, 1905-1907).

4. Комбинированные операции, при которых производятся различные сочетания "радикальных" способов с подкожным лигированием венозных ветвей.

5. Облитерация подкожных вен методом эндоваскулярной электрокоа­гуляции (П.Фирт, А.Гейгал, Д.Ливора, 1959).

6. Операции облитерации подкожных вен путем со­четания высокой перевязки вены по Троянову-Тренделенбургу-Дитерихсу с ретроградным введением склерозирующих растворов (Унгер-Мошковича, 1927).

7. Реконструктивные операции, направленные на:

а) создание сафено-бедренного анастомоза (Дельбе, 1906).

б) Искусственное образование клапанов в стволе подкожной вены (Бринзеу, 1961; А.К.Щипов, 1963; Ж.Жиану, 1908).

в) восстановление ее проходимости (Г.А.Иванов, 1963).

г) Перемещение варикозной вены под фасцию (Г.А.Иванов, 1963; Н.Чекка, 1907; Г.А.Валяшко, 1922), в толщу мышц (В.Катценштейн, 1911).

д) Устранение расслабляющего влияния симпатического нерва на вены - поясничная симпатэктомия (С.Перпина, 1931; Л.Полюмбо и др., 1953).

ОПЕРАЦИИ ПРИ БОЛЕЗНИ ВЕБЕРА-РУБАШОВА

1) Перевязка артерио-венозных анастомозов.

2) Поясничная внебрюшинная ганглиэктомия.

3) Суживание артерий или перевязка их.

4) Ампутация конечности.

Электрохирургическое лечение с помощью токов высокой частоты, с использованием моно- и биполярных электродов, позволяет добиться обли­терации просвета вен путем прижигания интимы изнутри. В связи с рядом недостатков метод большого распространения не получил.

Вопросы к занятию

1)Строение венозной системы нижних конечностей и таза.

2) Современные теории этиологии и патогенеза первичного и вторичного варикозного расширения вен нижних конечностей.

3) Классификация варикозной болезни вен нижних конечностей.

4) Клиническая симптоматология первичного и вторичного варико­за вен и их осложнений.

5) Специальные методы исследования болезней вен.

6) Врожденные клинические варианты (болезнь Вебера-Рубашова, Клиппель-Тренонэ), их дифференциальную диагностику.

Вопросы для самоконтроля

1. Хирургическая тактика в зависимости от форм, стадии болез­ни и архитектоники вен.

2. Методы консервативного, инъекционно-склерозирующего, элект­рохирургического, оперативного лечения первичного и вторич­ного варикоза вен, болезни Вебера-Рубашова, Клиппель-Тренонэ.

3. Этапы флебэктомии, возможные осложнения во время операции и в послеоперационном периоде.

4. Результаты лечения варикозной болезни различными методами.

5. Дифференциально-диагностические, лечебно-тактические, тех­нические, организационные и деонтологические ошибки, дефе­кты в заполнении медицинских документов.

6. Качественные и количественные показатели: распространен­ность заболевания, летальность, количество и характер осложне­ний, общий, до- и послеоперационный койко-день, основные принципы вра­чебно-трудовой экспертизы.

7. Пути снижения летальности и числа осложнений. Значение и методы санпросветработы среди населения.

Литература

Основная:

1. Хирургические болезни. Учебник. Под редакцией М.И.Кузина. Издание 3-е. М. 2004.

2. Хирургические болезни. Учебник в двух томах. В.С. Савельев,

В.И. Затевахин. М. 2005.

3. Хирургические болезни /Под ред. Ю.Л.Шевченко. Учебник МЗ. - 2 тома. - Изд-во “Медицина”, 2001.

Дополнительная:

1. Алексеев П.П. "Методы диагностики заболеваний сосудов конеч­ностей". Л-д, "Медицина", 1971.

2. Веденский А.П., "Варикозная болезнь", Л-д, "Медицина", 1983.

3. Савельев В.С., Думпе Э.П., Яблоков В.Г. "Болезни магистральных вен", М., "Медицина", 1972.

4. Покровский А.В. "Клиническая ангиология", М., "Медицина", 1979, с. 268-292.

5. Флебология. Руководство для врачей. Под редакцией В.С.Савельева. М. 2001.

6. Основы клинической флебологии. Под редакцией Ю.Л.Шевченко, Ю.М.Стойко, М.И. Лыткина. М. 2005.

7. Яблоков Е.Г. и др. Хроническая венозная недостаточность. М. 1999.

1. Тема занятия: «АНЕВРИЗМЫ АОРТЫ И ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ»

Цели:научитьсяправильно, диагностировать, выборать рациональную хирур­гическую тактику и лечение аневризм в зависи­мости от индивидуальной формы.

Задачи:

1. Правильно собирать анамнез

2. Проводить общеклиническое обследование больных;

3. Исследовать местные симптомы;

4. Интерпретировать результаты лабораторных методов исследований;

5. Формулировать клинический диагноз и обосновывать его на основе дифференциальной диагностики;

6. Оказывать первую врачебную помощь при аневризмах аорты и периферических артерий и их осложнениях;

2. Основные понятия:

Название "аневризма" происходит от греческого слова "Aneuryno" и означает "расширение". Аневризмой кровеносных сосудов называют ограни­ченное мешковидное или диффузное веретенообразное расширение их прос­вета не менее чем в 2 раза от должного. При этом нарушается нормальный ламинарный пульсирующий кровоток в аневризме и ниже ее, поток становится турбу­лентным, образуется возвратная волна и повышается сопротивление. Это, в свою очередь, может приводить к недостаточности коронарных сосудов и аортальных клапанов (при локализации аневризмы в аорте).

Классификация аневризм:

I. По поражению сосудов различают аневризмы:

а) артерий, в том числе аорты;

б) вен;

в) артерио-венозные.

II. По происхождению: врожденные и приобретенные.

а) врожденные - встречаются реже и обычно локализуются в аорте, напри­мер, при коарктации, кистозном медионекрозе, синдро­ме Марфана ( об этой болезни - чуть ниже).

б) приобретенные встречаются чаще у больных с си­филитическим мезаортитом, неспецифическим аорто-артериитом, особенно часто при атеросклерозе и травматических повреждениях сосудов.

Различают истинные, ложные и расслаивающие аневризмы. Стенка истинных аневризм имеет все те же слои, что и стенка сосуда. Ложная травматическая (или микотическая) аневризма представляет собой соединительно-тканный мешок, не имеющий слоев сосуда. Чаще она возни­кает после огнестрельных (пулевых, осколочных) и колотых (ножевых) ранений, реже - после тупой травмы. Когда раневой канал узкий и изви­листый, то изливающаяся в окружающие ткани кровь образует пульсирующую гематому. Стенки ее через 10-20 дней после травмы уплотняются и образуют соединительно-тканный мешок аневризмы. Содержащийся внутри сгусток крови оттесняется к периферии аневризматического мешка струей крови, организуется, гиалинизируется и образует так называемую "аневризматическую чашу"

По форме аневризмы бывают:

а) мешотчатые, когда локальное выпячивание распространяет­ся на половину диаметра;

б) веретенообразные - с расширением по всей окруж­ности сосуда.

Травматические аневризмы.

Различают 3 основных вида травматических аневризм:

1. Артериальные (одномешковые, а при сквозном ранении двух- и более мешковые).

2. Артерио - венозные : при одновременном ранении артерии и вены между ними образуется либо соустье (свищ), либо соедини­тельно-тканный канал, напоминающий сосуд.

3. Комбинированные аневризмы - сочетание первых двух видов аневризм.

Клиника травматических аневризм. Для травматических аневризм характерны 3 главных симптома:

1) припухлость плотно-эластической консистенции ("опухоль");

2) пульсация ее;

3) непрерывный сосудистый шум над припухлостью.

При пальпации ниже места ранения и образования аневризмы пульсация сосуда ос­лаблена или даже отсутствует.

При артерио-венозных и комбинированных аневризмах выявляется симптом Николадони-Добровольской - прижатие приводящей артерии выше аневризмы вызывает урежение пульса на 10-20 ударов и повышение АД на 5-10 мм рт.ст.. Данный феномен обусловлен тем, что длительно существующий сброс крови из арте­рии в вену, минуя капилляры, ведет к переполнению кровью правого пред­сердия и желудочка, а затем - к гипертрофии миокарда, миогенной дилатации и декомпенсации сердечной деятельности. В запущенных случаях описаны смертельные исходы. Вот почему надо быстрее ликвидировать артерио-венозное сообще­ние.

В зоне аневризмы обычно расширяются от переполнения кровью веноз­ные сосуды, на конечностях развивается варикозный симптомо-комплекс; ар­терии расширяются (так называемая "венизация артерий"), стенки вен Дополнительные методы, применяемые для диагностики аневризм:

1) ангиография; 2) ультрасонография; 3) ультразвуковая допплерография.

Осложнения аневризм:

А) Локальные:

1) Инфицирование аневризмы, которые могут нагнаиваться и симулировать абсцесс или фле­гмону. Ошибочное вскрытие таких "абсцессов" сопровождается сильнейшим, трудно останавливаемым кровотечением. Поэтому сомнительные "флегмоны" следует сначала пунктировать. Если в шприце окажется кровь, то дальнейшее лечение должен проводить опытный ангиохирург.

2) Разрыв аневризм. При физической нагрузке, даже при незначительной, аневризмы могут разры­ваться. Поэтому хирургическое лечение аневризм должно производиться как можно раньше.