Методические указания составила ассистент кафедры патологической анатомии с курсом судебной медицины РГМУ Казанцева Г.П

Министерство здравоохранения

И медицинской промышленности

Российской Федерации

Рязанский государственный медицинский университет

Клинико-морфологическая характеристика важнейших синдромов нарушения кровообращения: сердечной

Недостаточности, шока, портальной гипертензии.

Методические указания для студентов медицинских институтов

Рязань, 1996 год.

Методические указания составила ассистент кафедры патологической анатомии с курсом судебной медицины РГМУ Казанцева Г.П.

Для студентов медицинских институтов, в качестве учебного пособия по секционно-биопсийному курсу, для субординаторов, интернов и ординаторов по специальности патологическая анатомия и судебная медицина.

Неблагоприятное течение разнообразных заболеваний сердца завершается развитием сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность - это патологическое состояние, при котором сердце неспособно обеспечивать нормальное кровообращение органов и тканей. Нарушение сократительной функции миокарда при этом проявляется снижением минутного объема сердца, т. е. количества крови, которое выбрасывается сердцем в крупные сосуды за 1 минуту.

В зависимости от причин и механизмов развития сердечная недостаточность может быть метаболической и перегрузочной.

Метаболическая сердечная недостаточность является исходом нарушения коронарного кровообращения, воспалительных процессов в сердце, различных нарушений обмена веществ, заболеваний эндокринной системы, тяжелых аритмий и других болезней. В основе развития метаболической сердечной недостаточности лежат тяжелые нарушения обмена веществ в миокарде, возникающие в результате гипоксии, энергетического дефицита, повреждения ферментов, расстройства электролитного баланса и нервной регуляции.

Перегрузочная сердечная недостаточность возникает при пороках сердца и сосудов, гипертонической болезни и симптоматических гипертензиях, склерозе сосудов легких, увеличения объема циркулирующей крови и т. д. В основе развития этой сердечной недостаточности лежит длительная перегрузка миокарда, возникающая либо в результате затруднения оттока крови от сердца в крупные сосуды, либо в результате чрезмерного увеличения притока крови к сердцу. Перестройка сердца при перегрузочной сердечной недостаточности развивается постепенно и проходит первую стадию – компенсациии и вторую –стадию декомпенсации. В первую стадию происходит компенсаторная гипертрофия сердца за счет гиперплазии внутриклеточных структур миокарда и содружественно протекающих процессов в строме, его сосудистой системе и интрамуральном нервном аппарате. Увеличивается масса сердца и толщина стенок желудочков, что соответствует концентрической гипертрофии и тоногенному увеличению полого органа. Компенсаторная гипертрофия позволяет длительное время поддерживать сократительную функцию миокарда на высоком уровне и обеспечивать организм кровью в соответствии с его потребностями.

Во вторую стадию в результате нарастающей гипоксии миокарда в кардиомиоцитах возникает жировая и белковая дистрофии, некробиоз отдельных мышечных волокон, развивается кардиосклероз. Следствием указанных изменений являются увеличивающийся энергетический дефицит, снижение тонуса сердечной мышцы. Она начинает растягиваться, при этом расширяются полости сердца, особенно желудочков. Это соответствует миогенному расширению и эксцентрической гипертрофии полого органа. Сократительная функция сердца резко падает, появляются признаки сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность выражается, с одной стороны, в понижении минутного и систолического объемов с недостаточной подачей крови и кислорода к тканям и органам тела. С другой стороны, при ней происходит усиленное кровенаполнение полых вен и легких, непосредственно изливающих кровь в предсердие.

Сердечная недостаточность может быть левожелудочковой, правожелудочковой и тотальной. При недостаточности левого желудочка сердца возникает застой крови в малом круге кровообращения. При недостаточности правого желудочка кровь в необходимом объеме не поступает в легочный ствол и возникает застой крови в большом круге кровообращения. При тотальной сердечной недостаточности имеется слабость сократительной функции обоих желудочков сердца и возникает застой крови и в малом, и в большом кругах кровообращения.

Выделяют острую, быстро развивающуюся, сердечную недостаточность и хроническую, постепенно развивающуюся недостаточность сердца.

Острая недостаточность левого желудочка называется сердечной астмой. Она возникает при острой слабости левого желудочка сердца, например при инфаркте, сопровождается быстро возникающим застоем крови в малом круге кровообращения, что клинически проявляется одышкой из-за нарушения газообмена в легких. Морфологические признаки острой левожелудочковой недостаточности – венозное полнокровие и отек легких.

Хроническая недостаточность левого желудочка возникает при гипертонической болезни, кардиосклерозе, пороках клапанов аорты, недостаточности митрального клапана, коарктации аорты. Морфологическое проявление хронической левожелудочковой недостаточности – гемосидероз и бурая индурация легких, а в терминальной стадии – их отек.

Острая правожелудочковая недостаточность возникает при жировой, воздушной или газовой эмболии правого желудочка и сосудов легких, морфологическим проявлением которой является острое венозное полнокровие печени, почек, конечностей.

Хроническая недостаточность правого желудочка возникает при склерозе легких (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема легких, пневмокониозы, фиброзно-кавернозный и цирротический туберкулез легких, бурая индурация легких, стеноз митрального клапана), а проявляется венозным застоем в системе полых вен: мускатной печенью, цианотической индурацией почек и селезенки, цианозом конечностей, асцитом, гидротораксом и гидроперикардом.

Длительная недостаточность левого желудочка сердца, чтобы не являлось ее причиной, обычно осложняется и недостаточностью правого желудочка согласно схеме: миогенное расширение левого желудочка, относительная недостаточность митрального клапана, легочный застой, компенсаторная гипертрофия правого желудочка, миогенное его расширение с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана, застой в правом предсердии и в системе полых вен, цианоз и общие отеки. От начального звена этой схемы до конечного звена проходит то нескольких месяцев, то десятки лет.

Ослабление деятельности левого желудочка сердца, сопровождающееся понижением минутного и систолического объемов, влечет за собой снижение артериального давления и гипоксию тканей. На определенной высоте эти явления оказываются несовместимыми с жизнедеятельностью, наступает паралич сердца. Высокие степени недостаточности левого желудочка на периферии могут вызывать симптомы ограниченной недостаточности того или иного органа, а иногда лишь какой–то части последнего. Cюда относятся очаги серого размягчения мозга при резких расстройствах кровообращения у престарелых или истощенных людей, в частности при выраженном атеросклерозе, гипертонии. Нередко и синдром старческого слабоумия отражает собой прогрессирующую атрофию вещества мозга, связанную именно с медленно нарастающей декомпенсацией сердечной деятельности. Инфаркты легких, сердца, почек, селезенки, печени, гангрена конечностей часто также не находят себе объяснения в механическом закрытии сосудов и должны быть истолкованы как некрозы марантического происхождения, обусловленные слабостью сердца. Местные анатомические особенности артериальной сети сосудов, т.е. индивидуальные вариации, очень часто лежат в основе того, что общий фактор (сердечная недостаточность) преломляется как регионарный или локальный. Неправильно поэтому думать, что общие расстройства кровообращения в одинаковой степени касаются всех органов тела, к тому же весьма неодинакова и чувствительность органов и даже отдельных структур этих органов к состоянию гипоксии.

Организм использует разнообразные компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на предупреждение возникновения сердечной недостаточности и всегда возникающей при ней гипоксии. К таким реакциям относятся тахикардия, поддерживающая минутный объем сердца, одышка, обеспечивающая увеличение вентиляции легких и поступление в организм кислорода, стимуляция образования эритроцитов и увеличение их количества, повышение кислородной емкости крови, усиление отдачи оксигемоглобином кислорода в тканях, а также усиленное потребление его клетками. При нарастающей сердечной недостаточности эти компенсаторно-приспособительные реакции не обеспечивают в полной мере положительного эффекта и наступает смерть.

Общие расстройства кровообращения наблюдаются при шоке и коллапсе. Шок – остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и, главное, - ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей. Наиболее типичной является картина травматического шока, сопровождающаяся падением сердечной деятельности, артериального и венозного давления, дефицитом камер сердца, расстройствами дыхания, потерей всех рефлексов приспособительного значения, угнетением всех видов обмена, ферментативных, гормональных реакций, терморегуляции и т.д.

Центральное место в синдроме шока занимает нарушение регуляции периферического кровообращения, в силу чего стираются грани между рабочими и резервными капиллярными системами, исчезает способность к приспособительному депонированию крови, открываются все шлюзы и капиллярные сети, происходит секвестрация крови в микроциркуляторном русле. Это создает несоответствие между общим объемом крови и емкостью сосудистого русла, вот почему сердце выглядит как бы пустым. Дефициту наполнения камер сердца способствует также повышенная проницаемость сосудов тела.

Независимо от этиологии шока клинико-морфологические проявления его стереотипны:

1. Нарушения гемокоагуляции в виде ДВС – синдрома: геморрагического диатеза, жидкой темной крови, которые могут явиться основой для диагностики шока на вскрытии. Микроскопически в системе микроциркуляторного русла определяются тромбы.

2. Пустой правый желудочек сердца с западающей передней стенкой.

3. Венозное полнокровие органов и тканей брюшной полости и двигательной мускулатуры туловища и конечностей.

4. «Шоковые почки» - ишемия коры и полнокровие мозгового слоя. Микроскопически – некротический нефроз.

5. «Шоковые легкие» - серозно-геморрагический отек (красные мокрые легкие), выпадение фибрина в просвет альвеол, тромбы в микроциркуляторном русле.

6. В печени и миокарде при микроскопическом исследовании отмечается исчезновение гликогена, дистрофические изменения, центролобуллярные некрозы и отек пространств Диссе в печени, контрактурные повреждения кардиомицитов.

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся прогрессирующим падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови. Проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксиии головного мозга и угнетением жизненно важных функций организма. Коллапс, в отличие от шока, является следствием первичного расстройства кровообращения, когда объем циркулирующей крови меньше объема сосудистого русла (например, при массивной кровопотере, нарушении работы эндокринной системы).