Контроль исходного уровня знаний

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ

по дисциплине «Факультетская терапия, профессиональные болезни»

для специальности 060101.65 – Лечебное дело (очная форма обучения)

К КЛИНИЧЕСКОМУ ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ № 29

ТЕМА: «Железодефицитная анемия»

Утверждены на кафедральном заседании

протокол № _ от « _» 2014 г.

протокол № _ от « _ » 2014 г.

Заведующий кафедрой внутренних болезней №2 с курсом ПО

д.м.н., проф. __________________Демко И.В.

Заведующий кафедрой внутренних болезней №1

д.м.н., проф. __________________Никулина С.Ю.

Составитель :

к.м.н. , доц. __________________ Кузнецова Е.Ю.

Красноярск

Занятие № 29

Тема: «Железодефицитная анемия»

2. Форма организации занятия: клиническое практическое занятие.

3. Значение изучения темы Анемии могут встретиться врачу любой специальности. Задача врача заключается в умении своевременно и правильно понять природу анемии и назначить адекватное лечение. Выявление и назначение лечения при железодефицитной анемии позволяют полностью нормализовать показатели крови и практически полностью излечить больных.

4. Цели обучения:

- общая цель: обучающийся должен обладать следующими компетенциями: ОК-1,ОК-8,ПК-1,ПК-3,ПК-5, ПК-6, ПК-12, ПК-15, ПК-17, ПК-20, ПК-22

.учебная цель:

Знать: современные методики диагностики железодефицитной анемии и уметь назначить адекватное лечение.

Уметь: разбираться в диагностике и лечении железодефицитной анемии.

Владеть:всеми методами диагностики железодефицитной анемии (клинический анализ крови, биохимические показатели), принципами ферротерапии, лечебной и поддерживающей терапией дефицита железа.

5. План изучения темы:

Контроль исходного уровня знаний.

Тестовые задания по теме :

1. СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ДЛЯ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА СИМПТОМ:

1) слабость

2) иктеричность склер

3) койлонихиа

4) одышка

5) увеличение селезенки

2. ОСНОВНОЕ КОЛИЧЕСТВО ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА ВСАСЫВАЕТСЯ В :

1) Желудке

2) Низходяшем отделе ободочной кишки

3) 12-перстной и тощей кишках

4) Подвздошной кишке

5) Правильно 1 и 3

3. ЗА СУТКИ МОЖЕТ ВСОСАТЬСЯ ЖЕЛЕЗА НЕ БОЛЕЕ:

1) 0,5-1,0мг

2) 2,0-2,5мг

3) 4,0-4,5мг

4) 10-12мг

5) до20мг

4. ЖЕЛЕЗО ДЕПОНИРУЕТСЯ В ОСНОВНОМ В ФОРМЕ:

1) Ферритина

2) Трансферрина

3) Протопорфирина

4) Гема

5) Глобина

5. К ЛАБОРАТОРНЫМ ПРИЗНАКАМ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ОТНОСИТСЯ:

1) Макроцитоз в периферической крови

2) Микросфероцитоз

3) Анизо-пойкилоцитоз с тенденцией к микроцитозу

4) Смещение пика в кривой Прайс-Джонса вправо

5) Отложение гранул гемосидерина в костном мозге

6. НАИБОЛЬШЕЕ КОЛИЧЕСТВО ДВУХВАЛЕНТНОГО ЖЕЛЕЗА СОДЕРЖИТСЯ В ОДНОМ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА:

1) ферракаль

2) ферроградулит

3) ферроплекс

4) тардиферрон

5) сарбифер дурулес

7. ОПТИМАЛЬНЫМ КОЛИЧЕСТВОМ ДВУХВАЛЕНТНОГО ЖЕЛЕЗА, НЕОБХОДИМОГО В СУТКИ ДЛЯ КОРРЕКЦИИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

1) 30-50 мг

2) 50-100 мг

3) 100-300 мг

4) 300-400 мг

5) 400-500 мг

8.СИДЕРОБЛАСТЫ-ЭТО:

1) Эритроциты, содержащие уменьшенное количество гемоглобина

2) Красные клетки-предшественники, содержащие негемовое железо в виде гранул

3) Красные клетки-предшественники, не содержащие гемоглобин

4) Ретикулоциты

5) Эритроциты, содержащие увеличенное количество гемоглобина

9. ПОКАЗАНИЕМ К ГЕМОТРАНСФУЗИИ ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

1) Уровень сывороточного железа ниже 10,5

2)Тяжелое общее состояние больного с выраженным нарушением гемодинамики и снижением гемоглобина ниже 40 г/л

3) Предстоящая операция на любом уровне снижения гемоглобина

4) Гемоглобин ниже 60 - 70 г/л, наличие головокружений и обмороков

5) Резкое снижение ферритина

10. ГИПОХРОМНАЯ АНЕМИЯ:

1) Может быть только железодефицитной

2) Возникает при нарушении синтеза порфиринов

3) Возникает при поражении стволовой клетки

4) Характеризуется появлением шистоцитов

5) Имеет иммунный генез

5.2. Основные понятия и положения темы Анемия– это клинико-гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и в большинстве случаев эритроцитов. Анемический синдром диагносцируется при снижении гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 120 г/л – у женщин. Эритроциты у мужчин меньше 4, 0 * 10 /л и у женщин 3,5 * 10 /л. Анемический синдром характеризуется клиническими проявлениями гипоксии и гипоксемии: слабостью, вялостью, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой, сердцебиением при хотьбе, нарушениями памяти; проявляется бледностью кожных покровов и слизистых. На фоне анемии может обостряться недостаточность коронарного кровообращения (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, аритмии), нарастает сердечная недостаточность.

В данном учебном пособии все анемии разделены на гипохромные, нормохромные и гиперхромные, т.е. по цветному показателю.

Железодефицитные анемии.

ЖДА - широко распро­страненные болезни, при которых снижается со­держание железа в сыворотке крови, костном моз­ге и депо, в результате нарушается образо­вание гемоглобина и в дальнейшем эритроци­тов, возникают гипохромная анемия и трофичес­кие расстройства в тканях. До развития малокро­вия у больных наблюдаются признаки тканевого дефицита железа - латентный дефицит железа.

Распространенность ЖДА. ЖДА распростра­нены во всех странах мира. Около одной трети населения земли имеют дефицит железа. В целом женщины страдают этим заболеванием значи­тельно чаще, чем мужчины, хотя после 60 лет эта разница исчезает. Наиболее часто ЖДА встречается у детей, подростков, женщин детородного возраста.

Этиология и патогенез. Наиболее частой при­чиной ЖДА являются кровопотери, особенно длительные, постоянные, хотя и незначительные. Организм теряет больше же­леза, чем получает из пищи. Физиологическое всасывание железа из пищи ограничено. Обычно мужчины получают с пищей 18 мг железа, из которых может всасываться 1-1,5 мг, женщины 12-15 мг железа, из которых всасывается 1-1,3 мг. При повышенных потреб­ностях организма в железе из пищи может всасы­ваться максимум 2 - 2,5 мг. Дефи­цит железа развивается, когда организм те­ряет его более 2 мг/сутки. При нормальном содержании железа в пище, обычном питании и нормальном кишечном всасывании и без кровопотерь у мужчин не дол­жен развиваться дефицит железа. У женщин к тем расходам, что и у мужчин, прибавляются потери железа с кровью во время менструаций, расходы железа, связанные с беременностями, родами, лактацией. В связи с этим у женщин очень часто потребности в железе превышают всасывание железа из пищи. Это и становится наиболее час­той причиной ЖДА. Большое значение в патогенезе ЖДА у женщин имеют беременности. Одна беременность и лактация без предшеству­ющего дефицита железа не приво­дят к существенному опустошению запасов же­леза, но уже 2-я беременность, наступив­шая вскоре после первой, или первая беремен­ность на фоне скрытого дефицита железа приво­дит к недостатку железа в организме. При каждой беременности, родах, лактации женщина теряет не менее 700 - 800 мг железа. Значительное место в развитии ЖДА занимают кровопотери из желу­дочно-кишечного тракта. Они являются самой ча­стой причиной дефицита железа у мужчин и вто­рой по частоте причиной у женщин. Такие кровопотери могут быть следствием гемор­роя, ЯБ желудка или 12-перстной киш­ки, опухолей желудка или кишечника, дивертику­лов различной локализации, глистных инвазий, эрозий слизистой оболочки желудка при грыже пищеводного отверстия диафрагмы. Ранее большое значение в патогенезе ЖДА придавали нарушению желудочной секреции. Атрофический гастрит с ахилией считали самой частой причиной ЖДА. Но ахилия может лишь способствовать развитию ЖДА при значительных по­требностях в железе. Само по себе нарушение желудочной секреции не приводит к ЖДА. Пищевые продукты как животного, так и расти­тельного происхождения содержат железо как в форме гема, так и в виде двухвалентных и трех­валентных ионов. Всасывается двухвалентное железо и железо, входящее в со­став гема. Количества железа, способного всо­саться при нормальной секреции и при ахилии, достаточно, чтобы покрыть нормальные расходы железа. При повышенных расходах железа его всасывание из пищи значительно увеличивается. Это увеличение больше при нормальной секре­ции, чем при ахилии. Следовательно, пониженная желудочная секреция может стать дополнитель­ным фактором, способствующим развитию дефи­цита железа при повышенных потребностях орга­низма в нем. Дефицит железа у взрослых людей может быть связан с нарушением кишечного всасывания же­леза при хронических энтеритах, после обширных резекций тонкой кишки. В этих случаях нарушается всасывание не только железа, но и других веществ.

Клиническая картина. Развитие недостатка железа происходит постепенно в 3 этапа. Первый этап - прелатентный ДЖ (доклинический) проявляется снижением уровня сывороточного ферритина. Второй этап - латентный ДЖ. На этом этапе разворачивается клинико-лабораторный синдром тканевого дефицита железа или сидеропенический синдром, обусловленный недостатком транспортного и тканевого железа (эпителиальные, мышечные симптомы, pica chlorotica). В лабораторных тестах отмечается снижение концентрации сывороточного железа, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки, низкий процент насыщения трансферрина. Третий этап ДЖ - железодефицитная анемия (ЖДА). При значительном снижении гемоглобина на первый план выступают симптомы, связанные с недостаточным обеспечением тканей кислородом: слабость, головокружение, сердцебиение, одыш­ка, обмороки. Нередко больные жалуются на головную боль, чаще в душном помещении. Однако эти сим­птомы присущи не только железодефицитной ане­мии, но и другим формам малокровия. Дефициту железа, даже и при отсутствии ане­мии, свойственны так называемые сидеропенические симптомы: выраженные изменения кожи, ногтей, волос, которые не встречаются при дру­гих видах малокровия, мышечная слабость, не соответствующая глубине анемии, извращения вкуса (патофагия) и запаха (патоосмия). У больных часто наблюдаются сухость и тре­щины кожи на руках и ногах, ангулярный стома­тит. При тяжелых формах ЖДА выпуклые ногти становятся уплощенными и даже вогнутыми, резко истончаются, ломаются. Часто описывают койлонихии (ложкообразные ногти) как симптом дефицита железа у взрослых и детей. Глоссит, выражающийся в появлении боли и покраснении языка, атрофии его сосочков, считающийся признаком только дефицита вита­мина В₁₂, нередко встречается также при железо­дефицитной анемии. Бывает дисфагия, которую ошибочно расценивают как опухоль пищевода. Характерный признак дефицита железа - мы­шечная слабость, наблюдаемая у большинства больных. Дефицит железа вызывает нарушение желудочной секреции, иногда гистаминоупорную ахилию. По­чти у половины больных обнаруживается атрофический гастрит. При дефиците железа как у взрослых людей, так и у подростков бывает из­вращение вкуса (pica chlorotica). Больные часто едят мел, зубной порошок, уголь, глину, песок и нередко не могут есть мясо и рыбу. Особенно об­ращает на себя внимание употребление льда (погофагия), а также сырой крупы, теста, сырого мяс­ного фарша. Бывает пристрастие к запаху керо­сина, мазута, бензина, ацетона, гуталина, выхлоп­ных газов машин, скипидара, резины и даже мочи. Причина этих извращений полностью не ясна. Можно только говорить о четкой зависимости этих необычных склонностей от дефицита железа.

Лабораторные признаки ЖДА. Наиболее характерный лаборатор­ный признак - микро-цитарная гипохромная анемия. Содержание гемог­лобина при ЖДА может ко­лебаться от 20 - 30 (редко) до 110 г/л в зависимос­ти от степени дефицита железа. Содержание эритроцитов может быть нормальным или сниженным до 1,5 - 2,0 x 10¹²/л. Пропорционально снижению числа эритроцитов снижается и уровень гематокрита. Резко снижается средняя концентрация гемоглобина в эритроците. Цветовой показатель (ЦП) рассчитывается по формуле:

ЦП= Нв х З

эритроциты х 10¹² где Нв - содержание гемоглобина, г /л; эрит­роциты - содержание эритроцитов в 10 ¹²/л.

При просмотре мазка крови видно, что эритроциты гипохромные. Кроме гипохромии ЖДА вызыва­ет анизоцитоз эритроцитов (неодинаковую величину со склонностью к микроцитозу). При де­фиците железа выражен пойкилоцитоз, эритроци­ты бывают самой различной формы.

Дифференциальная диагностика ЖДА проводится с другими гипохромными анемиями, протекающими с высоким содер­жанием железа (талассемия, анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов и гема). При гипохромных анемиях с высоким содер­жанием железа не наблюдаются трофические рас­стройства, свойственные железодефицитным ане­миям, выпадение волос, ломкость ногтей, извра­щение вкуса, дисфагия. Талассемия, в отличие от ЖДА, сопровождается признаками повышен­ного гемолиза. Семейные случаи болезни, гипохромная анемия с увеличением селезенки, гипербилирубинемия за счет увеличения непрямого би­лирубина, мишеневидность большого числа эрит­роцитов и базофильная их пунктация, ретикулоцитоз, раздражение красного ростка костного мозга, повышение содержания железа сыворот­ки характерны для гетерозиготной талассемии. ЖДА приходится диф­ференцировать также с анемиями, связанными с нарушением синтеза порфиринов и гема. Гипох­ромная анемия с базофильной пунктацией эрит­роцитов, ретикулоцитозом, раздражением красно­го ростка костного мозга с высоким содержанием сидеробластов, сочетающаяся с приступами боли в животе, полиневритом заставляет заподозрить свинцовое отравление. Сочетание гипохромной анемии с сахарным диабетом, увеличением пе­чени, высоким содержанием железа дает основа­ние думать о наследственной анемии с наруше­нием синтеза порфиринов. Необходима дифференциальная диагностика между ЖДА и анемией хронических заболеваний. При такой анемии может быть гипохромия эритроцитов, снижается содержание железа сыворотки. Дифференциальной диагнос­тике помогает исследование железосвязывающей способности сыворотки и содержания ферритина. Этот показатель снижен при ЖДА и в пределах нормы при инфекции и воспалении.

Когда диагноз ЖДА до­казан, нужно уточнить ее генез. Физиологические кровопотери у женщин явля­ются наиболее частой причиной железодефицит­ной анемии. Оценить кровопотерю во время мен­струации по снижению гемоглобина нельзя, так как, во-первых, даже большая кровопотеря не снижает сразу уровень гемоглобина. Во-вторых, в этих случаях бывают не массивные кровотече­ния, а повторяющиеся небольшие кровопотери, превышающие возможности всасывания железа для покрытия его расхода. Для выявления кровопотери из желудочно-ки­шечного тракта используют различные методы. Если эта кровопотеря из нижних отделов толстой кишки, из прямой кишки, например связанная с кровотечением из геморроидального узла, то алая кровь видна при потере 1 - 2 мл крови. Если у боль­ного кровотечение из верхних отделов желудоч­но-кишечного тракта, то диагностика такого кро­вотечения более сложна. Мелена, черный жидкий кал появляются лишь при очень значительном кровотечении, когда количество крови в кале за сутки превышает 100 мл. Существуют ряд стан­дартных тестов, выявляющих сравнительно не­большое количество крови в кале. Издавна ши­роко используются 3 реакции: Грегерсена, реакция с ортотолуидином и реакция с гваяковой смолой (реак­ция Деен-Вебера). Исследование желудочно-кишечного тракта необходимо у всех больных с ЖДА неясного генеза. При ЖДА недостаточ­но рентгенологически исследовать желудок, а на следующий день - прохождение бария по толстой кишке, поскольку очень часто врач пропускает опухоли желудочно-кишечного тракта. Необходи­ма ирригоскопия. Врач должен помнить, что у муж­чин и неменструирующих женщин самая частая причина ЖДА - кровопотери из желудочно-кишечного тракта, и больные с опухолями составляют значительную часть боль­ных с малокровием. Если не удается выявить ис­точник кровотечения рентгенологически, то необ­ходимо эндоскопическое исследование желудоч­но-кишечного тракта: гастродуоденоскопия, колоноскопия. Наиболее сложна для исследования тонкая кишка. Рентге­нологически удается просмотреть верхнюю часть тонкой кишки по продолжению после исследова­ния с барием желудка и двенадцатиперстной киш­ки. При доказанной кровопотере из желудочно-ки­шечного тракта, но не обнаруженном источнике кровотечения иногда приходится идти на диагно­стическую лапаротомию. Нужно помнить, ЖДА - часто ранний признак опухоли тонкого кишечника, которую легко удалить, полностью вылечив больного. Причиной ЖДА могут быть доброкачественные опухоли (лейомиомы, ангиомы) и неопухолевые заболевания желудочно-кишечного тракта (геморрой, эрозив­ный гастрит при грыже пищеводного отверстия диафрагмы). Источниками кровотечения из желудочно-ки­шечного тракта могут быть язвы и эрозии при ЯК и болезни Кро­на, дивертикулы толстой кишки. Трудно выявить дивертикул Меккеля, способ­ный обусловить кровотечение из желудочно-ки­шечного тракта у детей, в юношеском возрасте и реже у взрослых. В некоторых случа­ях образуется пептическая язва дивертикула, она может осложняться кровотечением. Источником кровотечения из желудочно-кишеч­ного тракта могут быть осложнения, связанные с нарушением функции анастомоза после перене­сенной в прошлом резекции части тонкой кишки. Если не удается выявить причину ЖДА, то следует исключить нарушение кишечного всасывания железа у больных с тяже­лыми формами хронического энтерита или после резекции большого участка тонкой кишки.

Железодефицитная анемия развивается в результате снижения в организме запасов железа, возникающего вследствие повышенной потери (кровопотеря) и недостаточного поступления железа.

Наиболее частой причиной дефицита железа являются заболевания, проявляющиеся хроническими маточными кровотечениями: гиперполименореи при дисфункции яичников, фибромеомах и раке тела и шейки матки, полинозе, аборте, родах, эндометриозе (кровопотери в замкнутиые полости). Приблизительно 15-20% среди женщин детородного возраста.

Второй по частоте группой являются заболевания, проявляющиеся хроническими кровопотерями из ЖКТ: эрозивный гастрит, язвенная болезнь желудка и ДПК, варикозное расширение вен пищевода, дивертикулез тонкого (дивертикул Миккеля) и толстого кишечника, неспециафический язвенный колит, болезнь Крона, кровоточащий геморрой, онкопатология ЖКТ.

К развитию ЖДА приводят заболевания, проявляющиеся хроническими носовыми кровотечениями: болезнь Рандю-Ослера, идеопатическая тромбоцитопеническая пурпура, нарушения функции тромбоцитов (тромбоцитопения).

Причиной железодифицита могут стать заболевания, проявлящиеся хроническими почечными кровотечениями: гематурическая форма хронического нефрита, мочекаменная болезнь, опухоли почек, внутрисосудистый гемолис с гемоглабингуреей, хроническими легочными кровотечениями: рак легкого, туберкулез, бронхолектозия, хронические воспалительные нагноительные заболевания.

Еще одной причиной развития сидеропении являются нарушения всасывания: хронические энтериты, обширные резекции кишечника, хронический панкреатит с нарушением внешнесекреторной функцией, ахиличные гастриты.

Алиментарный дефицит железа (особенно у новорожденных недоношеных, от многоплодной беременности от матери с железодефецитной анемией; несбалансированное питание недостаток мясных продуктов у детей школьного и дошкольного возраста), беременность, лактация, частые роды (особенно при недостаточности питания), донорство, особенно у женщин детородного возраста могут являться причинами железодефицитного состояния.

Если явных источников кровопотери не удается выявить необходимо в обязательном порядке провести онкопоиск.

Лечение железодефицитной анемии:

Устранение причины дефицита железа

Патогенетическое лечение – ферротерапия.

Принципы ферротерапии:

1. Недостаточность диетотерапии

2. Гемотрансфузии только по жизненным показаниям (кома, прекома, гемоглабин 40 г/л)

3. Предпочтительное применение препаратов железа внутрь.

Парентеральное введение препаратов железа показано только при резекции тонкого кишечника, хронических тяжелых энтеритах.

4. Достаточная суточная доза препаратов железа (100-300 мг/сут.)

5. Длительное назначение препаратов 3-6 месяцев для устранения дефицита железа в депо (к/мозг, селезенка).

6.Профилактическое назначение препаратов железа при продолжающихся оккультных кровотечениях.

ПЖ для приема внутрь

Препарат	Лекарственная форма	Количество 2-х вал. Железа
Ферроплекс	Драже	10 мг (8 - 10др/с)
Конферон	Таблетка	50 мг (3 - 4т/с)
Тардиферон	Таблетка	80 мг (1 - 2т/с)
Сорбифер-дурулес	Таблетка	100 мг (1 - 2т/с)
Иррадиан	Драже	100 мг. (1 - 2др/с)
Ферроградумет	Таблетка	105 мг (1 - 2др/с)

ПЖ для парентерального введения: Феррум ЛЕК в/м 2 мл (100). Феррум ЛЕК в/в 5 мл (100). Ектофер в/м 2 мл (100). Венофер в/в 5 мл (100).