Диастолалық дисфункцияның емі

Дәрістің тақырыбы : Жүрек қан – тамырларының жедел және созылмалы жетіспеушілігі.

Дәрістің жоспары.

1.Аурудың анықтамасы,этиологиясы,жіктемесі.

2.Клиникалық белгілері.

3.Диагностикасы.

4.Емі.

5.Алдын-алу шаралары.

Жүрек шамасыздығы - қанайналым шамасыздығының негізгі түрі. Қанайналым шамасыздығы — жүрек-тамыр жүйесінің ағзалар мен тіндерді тиісті қан мөлшерімен қамтамасыз ете алмауы.

Қанайналым шамасыздығының жіктемесі (Н.Д.Стражеско, В.Х.Василенко, 1935)

1. Қанайналымның жедел шамасыздығы:

А. Жедел тамыр шамасыздығы (талма, коллапс, шок).

Б. Жедел жүрек шамасыздығы ("сол" жүректің жедел шамасыздығы; "оң" жүректің жедел шамасыздығы).

2. Қанайналымның созылмалы шамасыздығы:

А. Созылмалы тамыр шамасыздығы.

Б. Созылмалы жүрек шамасыздығы.

Бұл тарауда негізінде жүрек шамасыздығы қаралады.

Жүрек шамасыздығы — жүректің насостық функциясынын бұзылысынан ағзалар мен тіндердің қанмен жеткілікті қамтамасыз етілмеуі.

Ең басында қанайналым жеткіліксіздігі қанға сұраныс күшейген уақыттарда - физикалық, эмоциялық күштемелер немесе қосымша аурулардың кезінде өтпелі түрде болып тұрады, ал кейіннен тыныш жағдайда да болады.

Жүрек шамасыздығы жүрек-тамыр жүйесінің немесе басқа бір мүшелердің ауруларынан дамитын екіншілік синдром болып табылады.

Жүректің насостық функциясын сипаттайтын қалыпты көрсеткіштері. Гемодинамиканың негізгі көрсеткіштері.

N	Көрсеткіштер	Калыпты деңгейі
1.	Жүрек шығарымы (ЖШ)	4-7 л/мин
2.	Жүрек индексі (ЖИ)	2,5-4,5 л/мин/м2
3.	Диастола соңы көлемі (ДСК)	130 мл шамасында
4.	Систола соңы көлемі (ССК)	50-60 мл
5.	Соғу көлемі (СК)	70-90 мл
6.	Шығару фракция (ШФ) СК = ДСК - ССК; ШФ = СК ДСК	шамамен 0,66 (66%)
7.	Оң қарыншаның қысымы	30/0 - 8 мм сын. бағ.
8.	Өкпе артериясының қысымы	25-30/10 мм сын. бағ.
9.	Сол қарыншаның қысымы	120/10 мм сын.бағ.
10.	Тамырлардың жалпы шеттік кедергісі (ТЖІПК)	700-1600 дин-с-см5

Жүрек шығарымы (ЖШ) — жүрекпен 1 минутта айдалған қанның көлемі (минутына 4-8 л). ЖШ соғу көлеміне (СК) және жүрек соғу санына (ЖСС) тәуелді. ЖШ =СК х ЖСС.

1. Coғy көлемі миокардтың жиырылу қуатына, жүрекалды, жүрек арты күштеменің деңгейіне және ЖСС-на тәуелді көрсеткіш.

2. Миокардтың жиырылу қасиеті — миокард талшықтарының жиырылған кездегі қысқару денгейі мен жылдамдығы.

3. Жүрекалды күштеме — жүректің диастола кезінде барынша кеңею деңгейі, оның өзі құйылған қанның көлемі мен миокардтың созылу қасиетіне тәуелді. Клиникалық жағдайда оны қарыншаның диастола аяқталған кезіндегі көлемінен (ДАК) анықтайды.

4. Жүрекарты күштеме — миокардтың систола кезінде қанды aйдay үшін күштену деңгейі. Жүрекарты күштеме тамырлардың жалпы шеттік кедергісіне тәуелді (егер аорта стенозы болмаса). Бұл күштеменің деңгейін қарыншалардың систолалық қысымынан анықтайды немесе оны орташа АҚ-нан шамалап байқауға болады.

Жүрек алды және жүрек арты күштемелер бір-біріне тәуелді, мәселен, жүрек қуыстары ұлғайғанда күштеменін екеуі де жоғарылайды, ал қарыншалардың гипертрофиясында екеуі де төмендейді.

Этиологиясы.

1. Миокардтың біріншілік зақымданулары (систола шамасыздығының басым болуы):

- миокардиттер;

- дилятациялық кардиомиопатия;

- миокардиодистрофия;

- ЖИА (постинфаркттық, атеросклероздық кардиосклероз).

2. Жүрекке биік қысымдық күштің асыра салынуы (систола кезінде
күш түсуі):

- артериялык гипертеңзиялар (жүйелік немесе өкпе артериясының);

- аорталык стеноз (қақпақ асты, қакдактық, қақпақ үстілік);

- өкпе артериясы сағасының стенозы.

3. Жүрекке көлемдік күштің асыра салынуы (сол қарыншаға диастола кезінде күш түсуі);

- аорталық немесе митральдік регургитация;

- қарыншааралық қалканың кемістігі;

- ашық артериялық түтік.

4. Жүрекке қосарланған күштің (диастола және систола кезінде)
асыра салынуы:

- қысымдык және көлемдік күштің асыра салыну себептерінің қосарлануы;

- жүректің туа немесе жүре біткен күрделі ақаулары.

5. Қарыншалардың диастола кезінде жартылай, кеміс толуы — (диастоланың кемістігі):

- гипертрофиялық кардиомиопатия;

- гипертониялық жүрек (сол қарынша кенімеген кездегі шеңберішілік гипертрофиясы);

- рестрикциялык кардиомиопатия;

- дара митральдік стеноз;

- экссудатты перикардит (экссудаты мол);

- конотрикциялық перикардит.

6. Жүрек шығарымы ұлғайған жағдайлар:

- тиреотоксикоз;

- ауыр анемия;

- шамадан тыс семіздік;

- бауыр циррозы.

Патогенезі. Аталған себептерден жүректің соғу көлемі, жүрек шығарымы төмендейді. Осыдан мүшелердің қанмен қамтамасыз етілуі кемиді (бүйректің, бас миының т.б.) және компенсациялық механизмдер іске қосылады. Бұл механизмдер басында компенсациялық роль атқарғанмен, кейін керісінше, қанайналым шамасыздығының күшеюіне септігін тигізеді.

Компенсациялық механизмдер:

1. Жүрек шығарымы төмендеуінен АК, мен ұлпалардың перфузиясын
тиімді деңгейде ұстау үшін симпатоадренал жүйесі (САЖ)
белсендшгінің артуы.

Қанда норадреналин мен адреналиннің мөлшері жоғарылайды. САЖ белсенділенуінің тікелей себептері:

а) жүрекшелер мен ірі веналардың жалғасқан аймақтарындағы барорецепторларының қозуы (биік қысымнын керуінен);

ә) аорта доғасы мен каротид синусындағы барорецепторлар сезімталдығының артуы;

б) мүшелер мен тіндердің гипоперфузиясы.

Басында симпатоадренал жүйесінің күшеюінен артериялар мен веналар түйіледі. Сондықган перфузия біршама уақытқа жақсарады, ал жүрек шамасыздығы ауырлай келе вазоспазмның артуынан перфузия (әсіресе бүйректің) төмендейді.

Сонымен артериялық вазоконстрикция шеттік кедергіні, яғни жүрек арты күштемені ұлғайтады, ал веналык, вазоконстрикция жүрекке оралатын қанның көлемін көбейтіп, жүрек алды күштемені арттырады.

2. Созылмалы жүрек шамасыздығының бүйректік тізбегінің іске
қосылуы - ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесінің (РААЖ)
белсенділенуі. Бүйрек перфузиясы төмендеуінен, оның ишемиясынан
және САЖ-нің белсенділенуінен бүйректің юкстагломерулалық аппаратында көп мөлшерде ренин түзіледі. Рениннің әсерінен ангиотензиноген ангиотензин І-ге , ал ол ангиотензин айналдырущы ферменттің
(ААФ) көмегімен ангиотензин ІІ-ге айналады.

Ангиотензин II артерияық және веналық тамырларды тарылтып, перфузияны одан сайын төмендетеді, сонымен бірге альдостеронның түзілуін арттырып, бүйрек өзекшелерінде натрий мен судың реабсорбциясын күшейтеді. Сондықтан айналымдағы қанның көлемі (АҚК) көбейіп, жүрекке түсетін күш ауырлайды. Веналық вазоконстрикдня мен АҚК ұлғаюы жүрек алды күштемені арттырады.

3. Гипоталамустың ядроларында АДГ түзілуінің артуы. Бұған
натрийдің жиналуынан плазманың осмостық қасиетінің жоғарылауы,
САЖ және РААЖ белсенділенуі мен барорецепторлардың тітіркенуі
әкеледі. АДГ - судың реабсорбциясын арттырып, АҚК көбейтеді және
артериялық, веналық тамырлардың спазмын күшейтеді.

АҚК ұлғаюынан веналық және гидростатикалык қысымдар биіктеп, онкотикалық қысымнан басым түсіп, ісінудің дамуына әкеледі. Жүректің жиырылу қасиетінің өлсіреуінен және жүрек алды күштеменің артуынан қарыншалардың диастола соңы қысымы мен көлемі (ДСҚ, ДСК) ұлғаяды.

4. Франк-Старлинг механизмі. Жүрек шамасыздығының алғашқы
кезінде диастола соңы көлем мен қысымның ұлғаюынан, диастола
кезінде миокард аса созылады, сондықтан (Франк-Старлинг заңына
сәйкес) миокардтың жиырылу куаты мен соғу көлемі артады. Бірақ,
жүре-бара жүректің гипертрофиясы мен дилятациясы күшейеді, миокард талшықтары шамадан артық созылады, яғни сол қарыншанын
диастола соңы қысымы 18-22 мм сын. бағ. артқан кезде Франк-Стар-
линг заңы істен шығады. Бұл кезде ДСҚ мен ДСК одан әрі ұлғаюы,
жүректің соғу көлемін ұлғайтпайды, керісінше азайтады.

Сонымен қатар гипертрофияланған миокардтын, қанмен қамтамасыз етілуі төмендейді және оттегіге сұранысы күшейеді, сондықтан жүректе дистрофиялық, ишемиялық бұзылыстар дамиды.

Вазодилятациялык факторлар түзілуінің бұзылысы. Жүрек шамасыздығының алғашқы кездерінде вазодилятациялық факторлардың белсенділігі артады: калликреин-кинин жүйесі, жүрекшелік натрийурездік гормон, простагландин Е₂, простациклин, азот оксиді. Жүре келе бұл факторлардың тамырларды кеңіту мүмкіндігі тамамдалып, вазоконстрикциялық механизмдердің қуаты басым болады.

Жүрекшелік натрийурездік гормон (атриопептин) тапшылығының пайда болуы. Атриопептин жүрекшелердің эндокриндік жасушаларында түзіледі. Бұл гормон бүйрек түтікшелерінде натрий мен судың реабсорбциясын азайтады; шумақ фильтрациясын күшейтеді; рениннін, альдостеронның, ангиотензин ІІ-нің, АДГ түзілуін төмендетеді және тамырларды кеңітеді. Жүрек шамасыздығының басталған шағында жүрекшелердегі кысымның биіктеуінен атриопептиннің бөлінуі де артады, бірақ жүре бара оның секрециясы төмендейді.

Клиникалық көрінісі.Жүрек шамасыздығының көрінісі сол қарыншалық және оң қарыншалық белгілерден құралады.

Сол қарыншалық белгілер:

- өкпедегі іркіліс;

- ентікпе мен ортопноэ;

- жүректік астма;

- өкпенің ісінуі.

Оң қарыншалық белгілер:

- веналык қысымның биіктеуі;

- бауырдың ұлғаюы;

- ісіну;

- тамырлардын жалпы шеттік кедергісінің күшеюі.

Сол қарынша шамасыздығының басты белгісі - ентікпе. Басында ентікпе тек күш түскенде болып, тыныш күйде жойылады. Негізінде ентікпе дене қызметімен шұғылданбайтын сау адамдарда да бола береді, сондықтан ентікпеге алып келетін күштеменің деңгейі ескерілуі гиіс. Ентікпенін негізінде гипоксемия, өкпе тамырларындағы іркіліс, осыған байланысты өкпенің ісінуі және оның ссзылмалылығының төмендеуі жатады. Сондықтан тынысты қамтамасыз ететін бұлшықет күштеніп жұмыс жасайды.

Өкпеде қан іркілгенде науқас ентікпенің отырған қалыпта азаюын (ортопноэ) байқдйды. Өйткені, отырған немесе тік калыпта қан дененің төменгі аймақтарында бөгеледі, оның оң жүрекшеге келуі азаяды, сондықтан кіші шеңбер жеңілденеді. Оң қарынша осалдана келе ортопноэ жойылады. Ұзаққа созылған іркілісте, ентікпемен қатар, өкпенің төменгі аймақгарында ылғалды сырылдар мен крепитация естіледі.

Жүректік астма - кіші шеңберде қан іркілісінің тез күшеюінен болатын ұстамалы ентікпе немесе ауа жетіспеуі. Оның негізінде өкпе капиллярларында гидростатикалық қысымның биіктеуінен қанның сұйық затының тамырдың сыртына шығуы жатады. Осының салдарынан өкпенің интерстициялық тіні ісіне бастайды. Бірақ лимфоағымының күшеюі бұл процесті компенсациялап, ісінудің альвеолаларға дейін жетуіне жол бермейді. Жүректік астма, көбінесе түнгі мезгілде ұстауынан, кейде "түнгі пароксизмдік ентікпе" аталады. Ұстама қақырықгы жөтелмен аяқталуы ықтимал. Ұстама кезінде өкпеде катаң тыныс және кейде ұсақ көпіршікті сырылдар естілуі мүмкін. Жүректік астманың кезінде науқас жата алмай, төсегінен тұрып отырады. Өйткені горизонтальді қалыпта қысыла бастайды.

Жүректік астманың көбіне түнгі мезгілде ұстауы мына себептерден болады:

1) ұйқы кезінде тыныс орталығы сезімталдығының төмендеуі;

2) ұйқы кезінде адренэргиялық стимуляцияның тежелуінен жүректің жиырылу қасиетінің төмендеуі;

3) горизонтальді қалыпта деполарда ұсталған қанның кіші шеңбермен жүрекке оралу көлемінің ұлғаюы.

Ұстама кезінде ауа жетіспеуінен тұншығып оянған науқас тұрып отыруға мәжбүр болады. Жүректік астма 30 минуттың көлемінде басылады. Ұзаққа созылған жүректік астма өкпенің ісінуіне айналуы мүмкін.

Жүректік астма ілеспелі бронхит немесе бронхоспазм үстінде дамыған жағдайда оны бронхтық астмадан айыра білу қажет .

Өкпенің ісінуі - өкпе веналарындағы қысым 25-30 мм сын. бағ. биіктеген кезде дамиды. Оның дамуына сол қарынша шамасыздығын арттыратын басқа бір теріс факторлардың қосылуы септігін тигізеді, мәселен в-адреноблокатррлар, барбитураттарды немесе тахикардияны туғызатын, сұйықтықтың іркілуше алып келетін дәрмектерді қолдану. Өкпенің ісінуі, көбіне АҚ биіктеуінен, сұйықтықты көп мөлшерде тамшылатудан, осмостық диуретиктерді қолданудан немесе миокардтың ауыр зақымдануынан болады.

Сол қарыншаның жетіспеушілігі өкпе ісінуінің негізгі себебі болса да, өкпенің ісінуіне бұдан баска ауыр пневмония, бронхтар қуысына бөгде денелердің түсуі, атмосфералық қысымның күрт төмендеуі, "өкпенің биіктіктік ісінуі" әкелуі мүмкін.

Өкпенің ісінуі көбіне жіті басталады, бірақ жеделдеу немесе созылыңкы түрде біртіндеп дамуы да ықтимал. Онын, жедел басталуы миокард инфарктында, гипертониялық криздерде, өкпе артериясының тромбоэмболиясында, анафилаксиялық шокта болады. Өкпе ісінуінің жіті барысында оның белгілері тез дамып, бірнеше минутта өлімге соқтыруы мүмкін.

Клиникалық көрінісі — көбіне ұйқының немесе ангинальдік ұстаманың кезінде науқас кенет ентігіп жөтеле бастайды. Басында жөтел құрғақ. Ауаның жетіспеуінен науқас терезені ашуға үмтылады, төсекте аяғын төмен түсіріп сүйеніп отырады. Шамасы келсе, науқас иық белдемесін бекітіп, яғни қолдарын тіреп отыруға тырысады; қосымша бұлшыкеттердің барлығы тыныс қимылынаа қатысады. Науқас қиналып тынышсызданады, өлім қорқынышы пайда болады. Оның үрейленген көздері дәрігерге үміт күтумен қадалып қарайды.

Егер өкпенің ісінуі гипертензияның немесе пневмонияның үстінде дамыса, тері жамылғылары қызғылт түсті, егер ісіну гипотензияның немесе бүйрек шамасыздығының үстінде дамыса - қуқылл реңкілі. Пайда болған акроцианоз біртіндеп жалпы цианозға айналады.

Күрт басталған ентікпе инспирациялық, кейде аралас типті. Тыныс жиілігі минутына 40-60 дейін барады, танаулар желбіреп түрады. Құрғақ жөтел тез ылғалдыға ауысып, көпіршікті қан аралас қақырық бөліне бастайды. Тындағанда ылғалды ұсақ көпіршікті сырылдар алдымен өкпенің жоғарғы және төменгі аймақтарында пайда болады, содан кейін бұлар өкпенің барлық аймақтарына тарайды. Өкпенің ісінуі тоқтаусыз әрі қарай күшейсе, ұсақ көпіршікті сырылдар орташа және ірі көпіршіктіге айналуы мүмкін. Алыстан естілетін шулы, қырылды тыныс пайда болады.

Жүректен шоқырақ ырғағы, өкпе артериясында II тонның акценті, жарықшақгануы естілуі мүмкін. Көбіне өкпенің шулы тынысы жүрек тондарын естіртпейді. Өкпе ісінгенде альвеолаларда сұйықтық жиналады, жиналған сұйықтык көбікке айналады. Көбікті сұйықтық альвеолаларды толтырғаннан кейін бронхиолалар бойымен бронхтарға, трахеяға жетеді. Содан кейін ауыз бен мұрыннан шыға бастайды. Өкпе артерияларында қысым аса биіктегенде эритроциттер сұйықтыққа шығады, сондықтан көбікті сұйықтықтың түсі қызғылттанады. Тыныс жолдарының көбікпен бітелуі, суға бату механизміне ұқсас, өлімге әкелуі мүмкін (өз сұйықтығына батып өлу). Өкпе ісінуінің жеделдеу немесе созылыңқы барыстары жүректің туа немесе жүре біткен ақауларында, өкпенің қабыну процесінде, бүйрек, бауыр шамасыздығында байқалады. Бұл жағдайларда өкпенің ісінуі 10-12 сағатқа дейін созылып, бір басылып, бір көтеріліп, толқын тәрізді дамиды.

Оң қарыншалық белгілер (оң қарыиша шамасыздығының белгілері) — үлкен шеңбердегі веналық іркіліспен білінеді. Қуыс веналар жүйесінде қысым биіктейді, мойын веналары ісінеді, пульсациясы күшейеді. Бауыр тығыздалып, ұлғаяды және шеті жүмырланады. Бауырды басса мойын веналары томпаяды. Бауырдың ұлғаюы — болар ісінудің белгісі. Ұзаққа созылған бауырдағы іркіліс портальдік гипертензияға, спленомегалияға және асцитке әкеледі. Бауыр жасушалары, әсіресе, бөліктер орталығындағы, гипоксиядан некрозға ұшырауы мүмкін. Бауырдың осылайша зақымдануынан науқас сарғаяды, билирубин мен аминот-рансферазалар жоғарылайды.

Ісіну — басында тек кешкілікте аяқ басында, тобықтарда пайда болып, таңертеңге дейін жойылады. Кейін, ісіну ұлғая келе тұрақты сақталады және балтырға, санға, бел аймағына, құрсақ қабырғасына тарайды. Ауыр түрінде ісіну бүкіл денеге тарап, гидроторакс, анасарка деңгейіне жетеді. Ісінудің себебі - шеттік ұсақ тамырларда, капиллярларда гидростатикалық қысымның биіктеуі, гипоксемия әсерінен тамыр қабырғалары өткізгіштігінің артуы және организмде натрий мен судың жиналуы. Сұйықтыктың іркілісінен жеңіл жалпы ісіну сол қарынша шамасыздығында да байқалуы мүмкін.

Гидроторакс ~ көбіне он жакты плевральдік веналарда қыссымның жоғарылауынан болады. Париетальдік плевраның веналары үлкен шенбердің, ал висцеральдік плевранын веналары кіші шеңбердің жүйесіне жатады. Сондықтан гидроторакс үлкен және кіші шеңбердегі іркілістің екеуінде де бола береді.

Асцит -бауыр веналарында және іш пердесі веналарында қысымның биіктеуінен болады. Аса көлемді асцит үш жармалы қақпақтың шамасыздығында және констрикциялык перикардитте байқалады. Оң қарынша шамасыздығынын дара түрі сирек кездеседі (өкпетекті жүрек түрінде), көбіне ол сол қарынша шамасыздығымен бірге жүреді.

Жүрек шамасыздығының жіктемесі.

Жүректің жедел шамасыздығы — бірнеше минут, сағат көлемінде дамиды, оның сол және оң қарыншалық түрлерін айырады. Сол қарыншанын жедел шамасыздығына жүректік астма мен өкпенің ісінуі жатады. Оң қарыншанын жедел шамасыздығы - жедел өкпетекті жүрек болып табылады.

Созылмалы жүрек шамасыздығының асқынулары:

- ырғақ пен өткізгіштіктің бұзылыстары;

- бауырдың кардиальді фиброзы және бауырдың жетіспеушілігі;

- қанның іркілісінен, қойылуынан болатын тромбоздар мен эмболиялар;

- электролиттер алмасуының және қышқылдық-негіздік жағдайдың бұзылысы;

- тамыріші шашыраңқы қан ұю синдромы.

Жүрек шамасыздығының емі

Этиологиялық ем. Мүмкін болса, жүрек шамасыздығына алып келген ауруды емдеу керек, мәселен жүрек ақауының хирургиялық коррекциясы, аневризмэктомия, аорта-коронарлық шунт салу немесе жүрек шамасыздығының ербуіне септігін тигізетін созылмалы ауруды; артериялық гипертонияны, анемияны, ырғақ бұзылысын, өкпе ауруларын т.б.

Жүрекке түсетін күшті азайту шаралары.

Тиімді дене тәртібі. Дене қимылы жүрек шамасыздығының деңгейіне сәйкес шектелуі тиіс. Декомпенсация кезінде - төсек немесе жартылай төсек тәртібі. Бірақ, шеттік веналарда қанның іркілісінен флеботромбоз дамуы қаупінен, төсекте мүлдем қозғалмай жатуға да болмайды. Төсекте жатканның өзінде науқас аяқ-қолдарын жиі қозғалтуы тиіс. Жүрек шамасыздығының жеңілдеу түрінде науқаска тек демалыс күндері ғана төсек тәртібінде тынығудын өзі жеткілікті.

Дене массасын азайту.

Диетотерапия. Жүрек шамасыздығының I және II функциялық кластарында N10 диета беріледі (ас тұзы 5-7 г, сұйықгығы 1,2 л дейін шектелген). Жүрек шамасыздығының III және IV функциялық кластарында, ас тұзы мүлдем қосылмайтын N l0a диетаны қолданады. Тұздың тәуліктік мөлшері - 1-2 г (тағамдардың табиғи қүрамындағы мөлшері), судың мөлшері — 0,6 л. дейін шектеледі. Тағамның дәмін келтіру үшін ас тұзының орнына санасодды қолданады. Жүрек шамасыздығы жеңідденгенде науқасты N10 диетаға ауыстырады. Негізінде, диета калий түздарына, витаминдерге бай болуы тиіс.

Жеңілдеткіш күндер. Емге оңайлықпен берілмейтін ауыр жүрек шамасыздығында (III-IV ФК) аптасына бір күн, негізгі еммен бірге, арнайы жеңілдеткіш диетаны қолданады. Жеңілдеткіш диетаның үлгілері:

- күніне 1 кг курага мен 800 мл шай;

- күніне 4 рет 100-150 г ірімшік + 15 г қаймақ және 2 стакан итмұрын түндырмасы;

- күніне 5-6 рет 200 мл кефир немесе айран;

- күніне 5 рет 300 г әбден піскен карбыз;

- күніне 1,5-2 кг алма, оның отта пісірілген түрі тиімді;

- 500 г сұлы боткасы және 800 мл жеміс шырыны;

- 100 г күріш ботқасы және 5 стакан компот.
Медикаменттік ем.

Жүректің жиырылу қуаты мен шығару көлемін ұлғайту. Осы мақсатпен гликозидтік және гликозидтік емес инотроптық дәрмектерді қолданады.

Жүрек гликозидтерін қолдану.

Науқасты бір гликозидтен екінші гликозидке ауыстыру қажет болса, келесі сәйкестікті пайдалануға болады:

1) строфантиннің 0,05% ерітіндісінін 1 мл (0,5 мг) = коргликонның 0,06% ерітіндісінің 3 мл (1,8 мг);

2) дигоксиннің 0,25 мг 2 таблеткасы = изоланидтің 0,25 мг 3 таблеткасы;

3) изоланидтің 0,25 мг 1 таблеткасы = изоланидтің 0,05% ерітіндісінің 10 тамшысына.

Жүрек гликозидтері - қазіргі кезде ең жиі және ұзақ қолданылатын дәрмектердің бірі. Ұзақ қолданғанда, әсіресе бауыры немесе бүйрегі закымданған науқастарда және кәрі адамдарда гликолидтік интоксикация дамуы мүмкін. Сондықтан дәрігердің қайсысы болса да гликозидтік интоксикацияның белгілерін жақсы тануы керек. Жүрек гликозидтерімен уланудың белгілері:

- кардиальдік белгілер: қарыншалық бигемения, тригемения; пароксизмдік тахикардия; атриовентрикулярлық блокада; ST-аралығының изосызықтан астау пішінді төмендеуі;

- диспепсиялық белгілер: жүрек айнуы, құсу, тәбеттің жойылуы, іштің ауыруы (шажырқай тамырларына вазоконстрикциялық әсер етіп, ишемияны туғызуынан);

- неврологиялық белгілер: әлсіздік, ұйқының қашуы, бастың ауыруы, галлюцинация, сандырақ, естің шатасуы;

- көз белгілері: фотофобия, мидриаз, көру өткірлігінің төмендеуі, заттардың сары не жасыл түсті болып көрінуі;

- аллергиялық реакциялар: Квинке ісінуі, есекжем, т.б.

Жүрек гликозидтерінің шінде ең жиі қолданылатыны - дигоксин. Дигоксиннің бастаушы және сүйемелдеуші дозасы- 0,125 - 0,25 мг. Оның аз дозасын (0,125 мг. күнде немесе күн ара) жасы 70-тен асқан немесе бүйрек шамасыздығы бар науқастарға қодданады.

Бұл кезде емді қанықтыратын дозадан бастау әдісі істен шығарылған. Дигоксинді диуретиктермен, ААФ ингибиторларымен, Ь-адреноблокаторлармен бірге қолданады.

Гликозидтік емес инотроптық дәрмектер:

1)b-адренергиялық рецепторлардың ингибиторлары (допамин, добутамин, ибопамин, преналтерол, ксамотерол);

2)фосфодиэстераза ингибиторлары (амринон, милринон, энокси-мон, пи-роксимон, феноксимон, лимобендан, адибендан).

Бұл дәрмектердің инотроптық әсері жүрек гликозидтерінен басым болғандықган, алғашқы кезде оларға көп сенім артылды. Бірақ, салыстырмалы жүргізілген зерттеулер бұл дәрмектердің өлім санын сөзсіз көбейтетіндігін дәлелдеді. Сондықтан бұл дәрмектер ұзақ уақыт қолдануға жарамсыз болып табыдды.

Диуретиктер - айналымдағы қан көлемін азайтып, жүректің қызметін жеңілдетеді және ісінуді қайтарады.

Жүрек шамасыздығының бастапқы сатыларында гипотиазид тәулігіне 50-150 мг қолданады. Қажет болса, оны калий сақтаушы диуретиктермен (верошпирон, триамтерен) бірге ішкізеді. Науқастың жағдайы жеңілдеген соң, дозасын азайтып, сүйемелдеуші дозада аптасына 1-2 рет береді. Диуретиктерді қолданғанда науқастың диурезі мен салмағын бақылау қажет.

Жүрек шамасыздығынын III-IV ФК-да ілмектік диуретиктер — фуросемид 40-120 мг/тәул, этакрин қышқылы — 50-220 мг/тәул. қолданылады. Фуросемидтің сүйемелдеу дозасы - аптасына 40-80 мг. Оны калий сақтаушы диуретикпен бірге берген тиімді. Диуретиктің көмегімен науқасты эуволемиялық күйге жеткізіп, әрі қарай емді сұйықтықтың іркілісіне келтірмейтін дозада жалғастырады.

Жүрек алды күшті төмендету мақсатымен венодилятаторлар қолданылады. Олар веналарды кеңітіп, кіші шеңбврге қан келуін шектеп, ондағы іркілісті азайтады және сол қарышға баратын қанның қысымын төмендетеді. Сондықтан Бұларды кшіі шецбердегі іркілістің белгілері айқын - мойын веналары ісінген, ентікпесі, лсүрек астмасы, өкпедегі ылғалды сырылдар мси крепитациясы, іркілістің рентгендік көріністері бар науқастарға қолданады, ІНитросорбид — таб. 0,01 г, 3-4 таблеткадан 4-6 сағат сайын;

молсидомин - 6-8 мг 6 сағат сайын ішуге беріледі; нитроглицерин — вена ішіне 1 % ерітіндісінің 5 мл глюкозанын 5% ерітіндісінің 500 мл қосып, минутына 5 тамшыдап тамшылатып, жүрек шамасыздығының ауыр өрістеуінде уақытша қолданады.

Жүрек арты күшті жеңілдету мақсатымен артериялық вазодилятаторларды пайдаланады. Бұлар артериялар мен артериолаларды кеңітіп, тамырлардың жалпы шеттік кедергісін азайтып, сол қарыншаның қызметін жеңілдетеді.

Негізінде бұл дәрмектерді жүрек шығарымы төмен, бірақ АҚ жеткілікті деңгейде болғанда және кіші шеңбердегі іркіліс оншалықты емес жағдайларда қолданады, мәселен артериялық гипертензияда, аорта қақпағының немесе митральді қақпактын шамасыздығында. Апрессин— 50-75 мг күніне 3-4 рет. Жағымсыз әсерлері: тахикардия және
"жегілік" сиңдром.Миноксидил —басты көрсетпесі - биік артериялык
гипертензияның үстіндегі жүрек шамасыздығының декомпенсациясы. Оны тәулігіне 5 мг бастап, 2-3 күнде бір рет 5 мг көбейтіп,
шамамен 40 мг дейін алып барады. Жанама әсерлері: тахикардия, стенокардия ұстамаларын жиілетуі.

Кальций антагонистері теріс инотропты әсер етуінен жүрек шамасыздығының емінде қолданылмайды.

Кіші және үлкен шеңбердегі жұптасқан іркілісте аралас әсерлі вазодилятаторлардың әсері жақсы: натрий нитропруссиді, празозин, ангиотензин айналдырушы ферменттің (ААФ) ингибиторлары.

Жүрек шамасыздығының емінде вазодилятаторлардың ішінде ең маңыздысы — ААФ ингибиторлары. Бұл дәрмектер ангиотензин ІІ-нің түзілуін азайтып, тамырларды кеңітеді және альдостеронның секрециясын шектеу арқылы су мен натрийдін бөлінуін арттырады.

ААФ ингибиторларының тағы бір маңызды әсері — миокардтың (жергілікті) ангиотензин айналдырушы ферментін тежеп, кардиомиоцигге ангиотензин ІІ-нің синтезіне жол бермеуі. Осыдан миокардтың гипертрофиясы кері кайтады, жүректің дилятациясы азаяды, жүрек геометриясы өзгеріп, бұрынғы қалпына келеді, оның диастолалық толуы жақсарады және жиырылу қуаты да күшейеді.

Симпатоадренал жүйесінін белсенділігін төмендету, альдостерон синтезін тежеу және сол қарыншаның қызметін жеңілдету арқылы ААФ ингибиторлары диурезді арттырады, калийді сақтайды және қауіпті қарыншалық аритмиялардьщ дамуын азайтады.

ААФ ингибиторларын жүрек шамасыздығының жаңа басталған, ауыр және рефрактерлік түрлерінде қолдана береді. Бұл дәрмектер жүрек шамасыздығы бар науқастардың өмір сүру болжамын және өмір сүрудін сапалылығын арттыру әсерлерін танытқан. Осы салада ең тиімді саналатындары — каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, моэксиприл. Жанама әсерлері: құрғақ, жөтел (капотен), гипотония, аллергиялық реакциялар, лейкопения, диспепсиялық бұзылыстар, холестаз.

ААФ ингибиторларының I туындылары:

каптоприл (қыска әсерлі, SH тобы бар) 0,25 г күніне 2, кейде 3-4 рет.

II туындылары: (ұзақ. әсерлі, карбоксилдік және фенолдық топтары):

• эналаприл — 10-20 мг тәулігіне 2 рет;

• лизиноприл — 10-20 мг тәулігіне 1 рет;

• рамиприл (тршпаце) — 5 мг тәулігіне 1 рет;

• периндоприл — 4 мг тәулігіне 1 рет;

• цилазаприл (инхибейс) — 2,5-5 мг тәулігіне 1 рет;

- беназеприл — 10-20 мг тәулігіне 1-2 рет.

ААФ ингибиторларынын қарсы көрсетпелері: жүктілік, лактация, біріншілік гиперальдостеронизм, бүйрек артериясының қос жақты стенозы немесе жалғыз бүйрек артериясының стенозы.

Бета-адреноблокаторлар — симиатоадренал жүйесінің артық белсенділігінің жүрек шамасыздығына ететін кері әсерлерін тежейі. Бұларды жүрек шамасыздығының барлық кластарында, жағдайы тұрақты, іркілісі жоқ науқастарға диуретиктермен, ААФ ингибиторларымен қосарлап қолданады. Ірісіліс болғанда, алдымен диуретиктерді қолданып, науқасты эуволемиялық күйге келтірген сон емге Ь-адреноблокаторларды қосады. Жүрек шамасыздығының емінде тиімді саналатындары: бисопролол, метопролол және a, b, Ь₂-адренергиялық рецепторларды бір кезде блоктайтын түрлері, мысалы карведилол. Емді өте аз дозадан бастап, оны емнің нәтижесіне қарай отырып, біртіндеп мақсатты мөлшерге жеткізеді.

Жүрек шамасыздығы бар науқастарды Америқандық кардиологтар коллегшсы (АКК) Жүрек бойынша Америқандық бірлестіктің (ЖАБ) ұсынысы бойынша топтастыру

Метаболизмдік ем. Метаболизмдік емнің мақсаты — миокардтың зат алмасуын жақсарту арқылы ондағы энергия түзілуін арттыру.

Ретаболил (миокардта белок синтезін күшейтеді) 1 мл 2 аптада 1 рет. Ем курсы - 2-3 инъекция.

Пиридоксальфосфат — В₆ витаминінің коферменті, 0,01-0,02 г күніне 3 рет 1-2 ай.

Кокарбоксилаза — В, витаминінің коферменті, 50-100 мг вена ішіне немесе Бұлшықетке салынады. Ем курсы - 1 ай.

Кобамамид — В₁₂ витаминінің коферменті, 0,001-0,002 г күніне 3 рет 20-30 күн.

Рибоксин — 0,2 г (0,4 г күніне 3 рет 2 ай) немесе 2% ерітіндісі 10 мл в/і күніне 1 рет 10-20 күн.

Фосфаден - 0,05 г күніне 4 рет немесе вене ішіне 2% ерітіндісінің 2 мл күніне 2 рет 20 күн.

Е витамині — 1 капсуладан күніне 2-3 рет 20-30 күн немесе 10% май ерітіндісі 1 мл күніне 1 рет бұлшықетке 20 күн салынады.

Ауыр жүрек шамасыздығында оттегі ингаляциясын мұрын катетері арқылы қолданады.

Диастолалық дисфункцияның емі

Созылмалы жүрек шамасыздығы бар науқастардың 20-40%-да сол қарыншаның систолалық функциясы қалыпты болады. Бұларда жүрек шамасыздығына алып келетін басты механизм - қарыншалар босаңсуының бұзылысы. Диастолалық дисфункцияға өкелетін негізгі аурулар — рестриктивті кардиомиопатиялар, гипертрофиялық кардиомиопатияның обструкциялық және обструкциялық емес түрлері, инфильтративті кардиомиопатиялар. Жүрек шамасыздығының бұл түрі көбіне артериялық гипертензиясы бар егде жастағы әйелдерде байқалады. Негізінде диастолалық дисфункциядан болатын жүрек шамасыздығының емі табылмаған.

Қазіргі кезде емнің мына салалары ұсынылған:

- артериялық қысымның деңгейін төмендету;

- тахикардияны азайту;

- гиперволемияны төмендету;

- миокардтың ишемиясын бәсендету.

Емнің нәтижесінде АҚ 130/80 мм сын.бағ. төмен түсуі керек, тахикардияны азайту үшін b-адреноблокаторларды колданады. Диуретиктер айналымдағы қан көлемін және сол қарыншаның толу көлемін кемітіп, ентікпені азайтады. Миокардтың ишемиясын бәсендету мақсатында коронарлық реваскулиризация көрсетіледі.