Типовые расстройства углеводного обмена

Углеводы – обязательный и наиболее значительный компонент пищи. В сутки человек потребляет 400–600 г различных углеводов.

Углеводы включены практически во все виды обмена веществ: нуклеиновых кислот (в виде рибозы и дезоксирибозы), белков (например, гликопротеинов), липидов (например, гликолипидов), нуклеозидов (например, аденозина), нуклеотидов (например, АТФ, АДФ, АМФ), ионов (например, обеспечивая энергией их трансмембранный перенос и внутриклеточное распределение).

Углеводы входят в состав структурных белков (например, гликопротеинов), гликолипидов, гликозаминогликанов и других.

Как один из главных источников энергии, углеводы необходимы для обеспечения жизнедеятельности организма. Наиболее важны углеводы для нервной системы. Ткань мозга использует примерно 2/3 всей глюкозы, поступающей в кровь.

Типовые формы нарушений

Многочисленные расстройства метаболизма углеводов условно объединяют в несколько групп их типовых форм патологии: гипогликемии, гипергликемии, гликогенозы, гексоз‑ и пентоземии, агликогенозы (рис. 9–1).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 09 01 Типовые формы нарушения углеводного обмена»

Рис.9–1.Типовые формы нарушения углеводного обмена.

Гипогликемии

Гипогликемии: состояния, характеризующиеся снижением уровня глюкозы плазмы крови (ГПК) ниже нормы(менее 65 мг%, или 3,58 ммоль/л). В норме ГПК натощак колеблется в диапазоне 65–110 мг%, или 3,58–6,05 ммоль/л.

Причины гипогликемии

Причины гипогликемии представлены на рис. 9–2.

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 09 02 причины гипогликемии»

Рис.9–2.Причины гипогликемии.

Патология печени

Наследственная и приобретённая патология печени — одна из наиболее частых причин гипогликемии. Гипогликемия характерна для хронических гепатитов, циррозов печени, гепатодистрофий (в том числе иммуноагрессивного генеза), для острых токсических поражений печени, для ряда ферментопатий (например, гексокиназ, гликогенсинтетаз, глюкозо–6‑фосфатазы) и мембранопатий гепатоцитов. К гипогликемии приводят нарушения транспорта глюкозы из крови в гепатоциты, снижение активности гликогенеза в них и отсутствие (или малое содержание) депонированного гликогена.

Нарушения пищеварения

Нарушения пищеварения (полостного переваривания углеводов, а также их пристеночного расщепления и абсорбции) приводят к развитию гипогликемии. Гипогликемия развивается также при хронических энтеритах, алкогольном панкреатите, опухолях поджелудочной железы, синдромах нарушенного всасывания.

Наболее частыми причинами нарушений полостного переваривания углеводов являются недостаточность ‑амилазы поджелудочной железы (например, у пациентов с панкреатитами или опухолями железы), либо недостаточное содержание и/или активность амилолитических ферментов кишечника (например, при хронических энтеритах, резекции кишечника).

К расстройствам пристеночного расщепления и абсорбции углеводов обычно приводят недостаточность дисахаридаз, расщепляющих углеводы до моносахаридов — глюкозы, галактозы, фруктозы, а также – ферментов трансмембранного переноса глюкозы и других моносахаридов (фосфорилаз), а также белка–переносчика глюкозы GLUT5.

Патология почек

Гипогликемия нередко развивается в результате нарушения реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах нефрона почек. Причинами этого могут быть: – дефицит и/или низкая активность ферментов (ферментопатия, энзимопатия), участвующих в реабсорбции глюкозы; – нарушение структуры и/или физико‑химического состояния мембран (мембранопатии) вследствие дефицита или дефектов мембранных гликопротеинов, участвующих в реабсорбции глюкозы (подробнее см. в приложении «Справочник терминов», статья «Переносчики глюкозы»).

Названные причины приводят к развитию синдрома, характеризующегося гипогликемией и глюкозурией («почечный диабет»).

Эндокринопатии

Основными причинами развития гипогликемии при эндокринопатиях являются недостаток эффектов гипергликемизирующих факторов (глюкокортикоидов, йодсодержащих гормонов щитовидной железы, СТГ, катехоламинов, глюкагона) и/или избыток эффектов инсулина.