Клиника, диагностика, лечение

Микоплазмозы – антропонозные инфекционные болезни, характеризующиеся поражением органов дыхания, мочеполовых органов, центральной нервной системы и внутриутробным поражением плода.

Этиология: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum (T-Mycoplasma).

Эпидемиология: источник инфекции - только человек, больной микоплазмозом или здоровый носитель микоплазм. Путь передачи - воздушно-капельный, половой, от матери к плоду (внутриутробно или во время родов).

Патогенез: при воздушно-капельном пути передачи воротами инфекции чаще служат слизистые оболочки респираторного тракта, при половом - слизистые мочеполовых органов. Изменения в различных органах могут быть обусловлены не только развитием в них микоплазм, но и токсическими веществами, которые они могут продуцировать (нейротоксин, экзотоксин)

Клиника: инкубационный период от 4 до 25 дней. Описаны следующие клинические формы болезни: острые респираторные заболевания (фарингиты, ринофарингиты, ларингофарингиты, бронхиты); острые пневмонии; абактериальный уретрит; менингеальные формы; малоизученные заболевания (воспалительные заболевания органов малого таза у женщин, внутриутробное поражение плода); бессимптомная форма (инаппарантная при респираторном микоплазмозе и латентная – при мочеполовом микоплазмозе, последний характеризуется длительным персистированием возбудителя в организме).

1. ОРЗ - обусловлены М. pneumoniae. Общее состояние остается удовлетворительным или хорошим. Температура тела нормальная или субфебрильная. Больные жалуются на боли в горле, насморк, иногда кашель, умеренные боли в мышцах. Слизистые оболочки зева, мягкого неба гиперемированы, несколько отечны, иногда отмечается зернистость слизистой зева. Миндалины умеренно увеличены. Изменения в зеве держатся около 7 дней. У некоторых больных в процесс вовлекаются гортань, трахея, бронхи. Общее самочувствие также не нарушается; кратковременно повышается температура тела до 38°С. Осложнений при этой форме обычно не бывает.

2. Острая пневмония (первичная атипичная пневмония) - начинается остро с озноба, повышения температуры тела, наблюдается слабость, разбитость, ломящие боли во всем теле, головная боль, отсутствие аппетита. Температура в большинстве случаев достигает высоких цифр. Лихорадка чаще продолжается от 5 до 10 дней, хотя у части больных она длится 2 нед и более. Кашель вначале сухой, затем начинает отделяться слизистая мокрота, очень редко отмечается примесь крови в мокроте. У больных часто отмечается насморк, боли и першение в горле, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки. Несколько реже отмечается охриплость голоса, одышка. При обследовании отмечаются физикальные признаки пневмонии в виде укорочения перкуторного звука, выслушиваются сухие и чаще влажные хрипы, у части больных – шум трения плевры. Пневмония чаще бывает односторонней (правосторонней), поражаются нижние доли. Рентгенологически чаще выявляются очаговые изменения. При осмотре отмечается бледность лица, у отдельных больных цианоз губ, может быть герпетическая сыпь, иногда появляется экзантема, у части больных инъекция сосудов склер. Нередко увеличиваются шейные лимфатические узлы. У части больных в начальном периоде отмечается тошнота, боли в животе, может быть рвота. В последующем, примерно у 30% больных, выявляется увеличение печени. Увеличение селезенки бывает редко. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, снижение АД, в периоде разгара болезни могут быть более выраженные поражения сердечной мышцы. При рентгенографии в периоде разгара болезни отмечаются интерстициальные изменения в легких, на фоне которых выявляются небольшие участки инфильтративных изменений. Инфильтраты могут быть массивными, сливными, иногда формируются ателектазы. Рентгенологические изменения сохраняются до 3-5 нед. При исследовании периферической крови отмечается нормоцитоз или умеренный лейкоцитоз 10-15 тыс. в 1 мкл, лейкопения бывает редко. СОЭ у большинства больных в пределах 20-50 мм/ч.

3. Абактериальный уретрит- протекает типично без каких-либо особенностей.

Диагноз: обнаружение Т-микоплазм при использовании элективной уреазной среды по изменению ее цвета; серологические реакции (РСК, непрямой гемагглютинации, определение холодных агглютининов) в парных сыворотках (первую берут до 6-го дня болезни, вторую – спустя 10-14 дней; диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и больше).

Лечение:

а) АБ-терапия: АБ тетрациклиновой группы (тетрациклин по 0,25 г 4 раза в день) и эритромицин (в дозе 0,5 г 3 раза в день)

б) при пневмониях показаны, кроме того, оксигенотерапия через носовые катетеры по 45-60 мин 4 раза в сутки (во время высокой лихорадки), комплекс витаминов, симптоматические препараты. В периоде выздоровления – ЛФК, физиотерапия. При микоплазмозных острых респираторных заболеваниях без поражения легких ограничиваются симптоматической терапией.

44. Герпетические инфекции – группа инфекционных болезней, вызываемых представителями семейства Herpesviridae (>80 видов вирусов герпеса, из которых для человека патогенны 8).

В зависимости от типа клеток, в которых протекает инфекционных процесс и молекулярно-биологических особенностей вируса, выделяют 3 подсемейства герпес-вирусов:

А) α – герпес-вирусы – малый репродуктивный цикл, цитопатическое действие, пожизненно персистирует в сенсорных ганглиях

1. Вирус простого герпеса I (ВПГ-I, вирус герпеса человека – I, ВГЧ-I, простой герпес, пузырьковый лишай)

2. Вирус простого герпеса II (ВПГ-II, ВГЧ-II, генитальный герпес)

3. Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая (ВГЧ-III, Varicella zoster virus, VZV)

Б) β-герпес-вирусы – длительный репродуктивный цикл, поражают различные виды клеток, вызывая увеличение их размеров (цитомегалию), могут вызывать иммуносупрессивные состояния:

1. Цитомегаловирус (ЦМВ, ВГЧ-V)

2. Вирус герпеса человека VI (ВГЧ-VI)

3. Вирус герпеса человека VII (ВГЧ-VII)

В) γ-герпес-вирусы – тропны к лимфоидным клеткам (Т - и В-лимфоцитам), в которых они длительно персистируют и которые могут трансформировать, вызывая лимфомы, саркомы

1. Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ, ВГЧ-IV, вирус инфекционного мононуклеоза)

2. Вирус герпеса человека VIII (герпес-вирус, связанный с саркомой Капоши).

Эпидемиология: источник герпес-вирусной инфекции – человек, до 5 лет инфицируются 85% населения, т. к. восприимчивость к вирусу высокая, основные пути передачи: контактный, воздушно-капельный, половой, гемотрансфузионный, трансплацентарный. Герпес-вирусы пожизненно персистируют в организме, ноПроявляются только на фоне иммунодефицита.

Патогенез: внедрение вируса в эпителиоциты кожи и слизистых --> репликация вируса --> внедрение в чувствительные или вегетативные нервные окончания --> распространение вируса по аксону к телу нервной клетки в ганглии --> репликация в ганглиях --> миграция вируса по эфферентным путям --> поражения кожи и слизистых.

Классификация герпетической инфекции:

1. По механизму возникновения:

а) приобретенная: первичная и рецидивирующая

б) врожденная

2. По клиническим проявлениям:

I. Кожно-слизистый герпес:

- герпетические поражения кожи: локализованные и распространенные

- герпетический гингивостоматит

- herpes labialis et nasalis

- генитальный герпес

- герпетические поражения глаз: поверхностные и глубокие

- герпетический панариций

- герпетическая экзема

- герпетический проктит

II. Герпетическое поражение нервной системы:

- герпетический энцефалит

- герпетический асептический менингит

- герпетическая автономная радикулопатия

III. Висцеральная герпетическая инфекция (эфофагит, пневмония, гепатит и др. поражения)

IV. Генерализованный герпес (цитомегаловирусная инфекция, ветряная оспа)

V. Герпес новорожденных

VI. Герпес у ВИЧ-инфицированных и у больных с иммунодефицитом другого генеза

45.

Классификация герпетической инфекции:

А. Приобретенная: а) манифестная; б) бессимптомная

Б. Врожденная: а) манифестная; б) бессимптомная.

По локализации поражения: кожи; слизистых оболочек; глаз; половых органов; нервной системы; внутренних органов.

По распространенности: а) локализованная; б) распространенная; в) генерализованная.

По тяжести: легкая форма, среднетяжелая форма, тяжелая форма

Клиническая картина отдельных форм герпетической инфекции:

В 90% случаев приобретенная герпетическая инфекция протекает бессимптомно, при ма­нифестном течении выделяют периоды: инкубационный (4-5 дней), начальный (продро­мальный), разгара (развития болезни), угасания (клинического выздоровления).

А) герпетические поражения кожи:

- в начальном периоде синдром интоксикации, повышение температуры тела, появление жжения и зуда в местах будущих высыпаний

- в периоде разгара появляет­ся характерная сыпь, состоящая из везикул, наполненных серозной жидкостью; везикулы обычно располага­ются группами на фоне гиперемии и отеч­ности кожи, локализуясь в области каймы губ и крыльев носа, реже - на щеках, лбу, ушах, ягодицах, задней и внутренней поверхности бедер, предплечьях, кистях

- через несколько дней содержимое пу­зырьков мутнеет, они вскрываются, после вскрытия везикул образуются мокнущие эрозии, которые вскоре покрываются бурыми корочками и эпителизируются; корочки отторга­ются, оставляя пигментацию; воспалите­льный процесс разрешается в течение 10-14 дней

Атипичные формы кожного герпеса:

1) абортивная - эритематозный (розовые или розово-желтые пятна с нечеткими границами, небольшим отеком кожи без образования везикул) и папулезный варианты (ярко-красные узелки конической формы); чаще встречается у медицинских работни­ков, имеющих контакт с больными герпе­сом (стоматологи, акушеры-гинекологи, хирурги)

2) отечная – выраженный локализованный отек подкожной клетчатки, резкая гиперемия и малозаметные или невыявляемые везикулы

3) зостериформный герпес - высыпания располагаются по ходу нервных стволов, напоминая опоясываю­щий герпес (herpes zoster), однако болевой синдром отсутствует или выражен незна­чительно

4) геморрагическая - везикулы имеют кровянистое содержи­мое
5) язвенно-некротическая - маркер тяжелой иммуносупрессии; язвы образуются на месте везикул, постепенно увеличиваются в размерах, достигают 2 см и более в диа­метре, позже они сливаются в обширные язвенные поверхности с неровными края­ми, дно язв некротизируется, покрывается серозно-геморрагической жидкостью, при присоединении бактериальной флоры - гнойным отделяемым; кожные пораже­ния сохраняются в течение нескольких месяцев, обратное развитие с эпителизацией язв и рубцеванием происходит мед­ленно, с последующим образованием руб­цов

Б) герпетические поражения слизистых – гингивостоматит - чаще встреча­ется у детей раннего возраста; начало острое, с подъема температу­ры тела до 39° С, симптомов интоксикации, увеличения регионарных л. у.; на гиперемированных, отечных слизистых щек, языка, десен, неба, небных миндалинах и задней стенке глотки возникают оди­ночные (при первичной инфекции) или сгруппированные (при рецидивирующей) пузырьки, появляются слюнотечение, боль в местах высыпаний; вы­здоровление наступает через 2—3 нед.; ре­цидивы наблюдаются у 40-70% больных и протекают обычно без выражен­ной лихорадки и интоксикации.

В) поражение глаз: первичный офтальмогерпес - развивается чаще у детей 6 мес – 5 лет, протекает тяжело, часты сочетание кератоконъюнктивита с распространенными поражения­ми кожи век, а также слизистых полости рта; рецидивирующий офтальмогерпес протекает в виде блефароконъюнктивита, везикулезного и древовидного кератита, рецидивирующей эрозии рого­вицы, эписклерита, иридоциклита.

Г) поражение половых органов (урогенитальный герпес) — одна из наиболее час­тых клинических форм герпетической ин­фекции у взрослых, первичная инфекция иногда протекает в виде острого некротического цервицита (симптомы интоксикации, дизурические явления, боли в нижних отделах живота, увеличение и болезненность паховых л. у., симптомы вагинита, цервицита и уретрита у женщин, уретрита и простатита у мужчин), характерно двухстороннее распространение сыпи на наружных половых органах, элементы сыпи полиморфны в виде везикул, пустул, поверхностных болезненных эрозий, претерпевающих характерную для герпетического поражения эволюцию.

Д) поражение НС - лока­лизованные и распространенные формы заболевания протекают в виде ганглионеврита (черепного, сакрального, черепно-сакрального), радикулоневрита, радикулоганглионеврита, которые могут сопровождаться типичными высыпаниями.

По распространенности герпетической инфекции раз­личают:

А) локализованные формы – вы­сыпания пузырьков ограничиваются мес­том внедрения вируса (преимущественно на коже или слизистых), общее состояние больных наруша­ется незначительно, температура тела нормальная или субфебрильная.

Б) распространен­ные формы – процесс распространяется от места первичной ло­кализации, отмечается появление на но­вых участках кожи типичных герпетиче­ских везикул, которые могут сливаться и образовывать пузырьки больших разме­ров, покрытые коркой; температура тела может повышаться до 39-40° С, наблю­дается выраженный синдром интоксика­ции, увеличение регионарных л. у.

В) генерализованные формы – протекающие с поражением ЦНС (в виде энцефалита, серозного менингита, миелита), внутренних органов (чаще печени), диссеминированными поражениями (в виде выраженной лихорадки, интоксикации, ДВС-синдрома, поражения многих внутренних органов).

Врожденная герпетическая инфекция – возникает у плода при внутриутробном инфицировании, если у матери во время беременности наблюдается первичное инфицирование или рецидив герпетической инфекции, сопровождающийся вирусемией; заражение может произойти и восходящим путем при генитальном герпесе; при заболевании матери в I триместре беременности возможны выкидыши, во II триместре - мертворождение и ВПР (микроцефалия, слепота, атрезии различных отделов ЖКТ и др.), в III триместре - врожденная герпетическая инфекция новорожденного, протекающая в виде генерализованной формы с признаками менингоэнцефалита, гепати­та, пневмонии, поражения ЖКТ.

Диагностика герпетической инфекции:

1) опорные клинико-диагностические критерии: эпиданамнез, синдром интоксикации, лихорадка, типичные везикулезные высыпания на коже и слизистых

2) вирусологический метод: культивирование вируса из содержимого везикул, роговицы, жидкости передней камеры глаза, крови, ликвора на куриных эмбрионах, культуре клеток Vero, мозге мышей (цитопатический эффект вируса герпеса через 48-72 часа)

3) цитологический метод – получение мазков-соскобов из элементов сыпи, крови, ликвора, элементов роговицы и гениталий, немедленная фиксация мазков в спирте, окраска по Романовскому-Гимзе и бактериоскопия

4) иммунофлуоресцентный метод с использованием моноклональных АТ для определения АГ вируса в соскобах кожи, слизистых, конъюнктивы, роговицы, срезах биопатов, в ликворе (эффективен при диагностике менингоэнцефалитов, должен применяться до назначения этиотропной терапии в первые дни болезни)

5) ПЦР с обнаружением ДНК вируса в крови, методы ДНК-гибридизации в ткани

6) биопсия пораженных органов и тканей с последующим исследованием цитологически, вирусологически и др.

7) серологические методы – малоинформативны, т. к. нарастание титров АТ в 4 раза и более можно выявить только при первичной инфекции, при рецидивах лишь у 5% больных отмечается нарастание титров АТ.

Лечение герпетической инфекции:

1. Режим постельный, особенно при тяжелых и генерализованных формах заболевания

2. Диета молочно-растительная, механически щадящая при пора­жениях ЖКТ и полости рта.

3. В случаях локализованных кожных форм, протекающих легко, с необширны­ми поражениями и редкими рецидивами (1 раз в 6 мес. и реже), можно ограни­читься симптоматическими препаратами, которые обладают дезинфицирующим, подсушивающим, эпителизирующим дей­ствием (1-2% спиртовые растворы брил­лиантового зеленого, метиленового сине­го, 3% перекиси водорода). У больных с частыми рецидивами герпетической ин­фекции (1 раз в 3 мес. и более) проводят этапное лечение: купирование острого процесса в период рецидива и проведение противорецидивной терапии в период ре­миссии.

4. Этиотропная терапия: препараты, блокирующие репликацию вирусов за счет нарушения синтеза их нуклеиновых кис­лот (ацикловир, теброфен, бонафтон, риодоксол, идоксуридин, видарабин), при локализованных формах с редкими реци­дивами – местно в виде капель, кремов, мазей, при распространенных формах и частых рецидивах – внутрь и парентерально. Лечение необ­ходимо назначать как можно раньше, до появления пузырьков, и продолжать до эпителизации эрозий.

5. Патогенетическая терапия – направлена на нормализацию функций ИС: ИФН (челове­ческий лейкоцитарный в виде апплика­ций, при тяжелых генерализованных формах с поражением ЦНС – рекомбинантные: реаферон, берофор, роферон, виферон, велферон), индукторы ИФН (интерфероногены): циклоферон, полудан, неовир, иммуномодуляторы: тимоген, тактивин, тималин, дибазол, метилурацил, нуклеинат Na, витамины С, А, Е; растительные адаптогены — элеутеро­кокк, женьшень, китайский лимонник.

При лечении офтальмогерпеса, герпе­тического энцефалита и герпетического стоматита (у детей с первичной герпетиче­ской инфекцией) эффективен специфический Ig.

6. Симптоматическая терапия: НПВС при выраженном отеке, чувстве жжения, зуде, АБ при наслоении бактериальной флоры и др.

В период ремиссии проводят Противорецидивную терапию: обработку противо­вирусными мазями (кремами) ранее пора­женных участков, назначение противо­вирусных препаратов или индукторов интерферона, неспецифических иммуномодуляторов, растительных адаптогенов, витаминов А, С, Е.

Генерализованные формы герпетической инфекции:

А) форма с поражением ЦНС – может протекать в виде герпетического энцефалита или менингоэнцефалита, реже менингомиелита (миелита), серозного менингита; поражения ЦНС могут возникать как при первичном инфи­цировании, так и вследствие реактивации латентной инфекции на фоне снижения иммунитета, особенно у детей раннего возраста; клинически характерны:

- острое начало заболевания с выраженной лихорадки, озноба, миалгии и др. симптомов общей интоксикации, предшествующих поражению ЦНС

- через несколько дней внезапно возникают расстройства сознания (спутанность, дезориентация, психомоторное возбуждение, сопор, кома), часто наблюдаются повторные генерализованные судороги, развивается очаговая симптоматика (парезы и параличы конечностей, черепных нервов, нарушение стволовых функций)

- поражение может протекать по типу медленной прогредиентной инфекции с летальным исходом (до 70%)

- у выздоровевших остается органическое поражение ЦНС в виде резкого снижения интеллекта, парезов и параличей конечностей, приводящих к стойкой инвалидизации; предполагают роль ВПГ в развитии рассеянного склероза, бокового амиотрофического склероза, эпилепсии, шизофрении

- исследование ликвора: невысокий лимфоцитарный или смешанный плейоцитоз, часто примесь эритроцитов, ксантохромия, умеренно повышенное содержание белка и глюкозы

- КТ или МРТ головного мозга: очаги разрежения мозговой ткани в височно-лобных и височно-теменных отделах головного мозга

Лечение: ацикловир 10 мг/кг 3 раза/сут в/в в течение 10-14 дней + соответствующая патогенетическая и симптоматическая терапия как при др. вирусных энцефалитах.

Б) висцеральная форма – характерно поражение внутренних органов, чаще печени - герпетический гепатит (клинико-биохимические синдромы, сходные с проявлениями парентеральных гепатитов В и С, часто ДВС-синдром), реже - почек (очаговый нефрит), легких (пневмония), пищевода (эзофагит).

В) диссеминированная форма - развивается, как правило, у детей в возрасте до 1 года и лиц с тяжелыми ИДС; отмечается поражение многих органов и систем, сопровождающееся лихорадкой, интоксикацией, ДВС-синдромом (геморрагическая сыпь, кровотечения); летальность 80%

Герпетическая инфекция лечиться противогерпетическими препаратами, наиболее эффективен - зовиракс (ацикловир, виролекс).

Заболевание	Терапия
Генитальный герпес	1. Ацикловир 200 мг внутрь x 5 раз в день или 400 мг х 3 раза в день, в течение 10 дней; 2. Валацикловир 1 г внутрь х 2 раза в день - 10 дней; 3. Фамцикловир 250 мг внутрь x 3 раза в день - 5 - 10 дней.
Генитальный герпес, повторные рецидивы	Ацикловир 200 мг внутрь х 5 раз в сутки или 400 мг х 3 раза в день - 5 дней;
Герпес лабиалис у здоровых лиц	Пенцикловир 1 % мазь, аппликации на коже и губах каждые 2 часа в течение 4 дней.
Поражение кожи и слизистых полости рта	Ацикловир 200 мг х 5 раз в сутки внутрь 7 дней.
Поражение кожи и слизистых у иммунодефицитных пациентов	Ацикловир 5 мг/кг в/венно каждые 8 часов - 7 дней
Поражение кожи и слизистых ацикловир - резистентным штаммом	Фоскарнет 40 мг/кг в/венно 2 - 3 раза в день - 7 - 21 день
Герпетический энцефалит	Ацикловир 10 - 15 мг/кг в/венно каждые 8 час. - 14 - 21 день
Неонатальный герпес	Ацикловир 30 мг/кг в сутки в/венно - 14 дней
Герпетическая пневмония	Ацикловир 15 мг/кг в/венно
Герпетический эзофагит	Ацикловир 15 мг/кг в сутки в/венно

46. Ветряная оспа— острая антропонозная инфекционная бо­лезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя - varicella-zoster вируса (VZV), характеризующаяся везикулезной сыпью, лихорадкой и доброкачественным течением.

Эпидемиология: источник – больные ветряной оспой (заразны за сутки до появления первых элементов сыпи и до 5 дней с момента появления последних элементов, вирус выделяется при кашле, чихании, разговоре, обладает большой летучестью) и опоясывающим лишаем, механизм передачи – аспирационный (воздушно-капельным путем); наибольшая заболеваемость в возрасте до 7 лет, пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период

Патогенез: внедрение вируса в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей --> первичная репликация --> вирусемия --> фиксация вируса в эпителиальных клетках кожи и слизистых --> репликация, цитопатический эффект в виде балонирующей дистрофии и некроза клеток, экссудации жидкости в зону некроза с образованием везикул --> постепенная резорбция экссудата, спадение везикул и покрытие их корочкой; поражения ЦНС и внутренних органов возможны, но редки; после перенесенного заболевания иммунитет стойкий, но вирус находится в латентном состоянии в спинальных ганглиях и при ИДС может реактивироваться с развитием опоясывающего лишая.

Клиническая картина ветряной оспы:

- инкубационный период в среднем 10-21 день

- болезнь начинается с появления сыпи, повышения температуры тела и общих симптомов интоксикации, выраженность которых соответствует обилию высыпаний; у взрослых температура тела выше, продолжительность лихорадки и выраженность интоксикации больше, чем у детей

- сыпь обильная, появляется волнообразно на туловище, конечностях, лице, волосистой части головы, каждое подсыпание сопро­вождается подъемом температуры тела; элементы сыпи снача­ла имеют вид красных пятнышек, которые в течение несколь­ких часов превращаются в папулу, а затем в везикулу, заполненную прозрачным содержимым; мелкие везикулы однокамерные, при проколе спадаются, могут быть окружены тонким венчиком гиперемии, крупные везикулы могут иметь пупковидное вдавление; через 1-2 дня везикулы подсыхают, покрываются коричневой коркой, после отпаде­ния которой остаются пигментированные пятна, в отдельных случаях – рубцы

- сыпь сопровождается сильным зудом, полиаденопатией, у взрослых может быть пустулизация сыпи (из-за присоединения бактериальной флоры)

- характерен полиморфизм сыпи: на одном участке кожи можно обнаружить элементы на различных стадиях разви­тия (от пятна до корочки) и различного размера (от 1-2 до 5-8 мм)

- элементы сыпи могут появляться и на конъюнктиве глаз, слизистой рта, гортани, половых органов; у ослабленных пациентов возможны тяжелые формы болезни (буллезная, геморрагическая, гангренозная)

- в ОАК у взрослых – лейкоцитоз со сдвигом влево, умеренное увеличение СОЭ

Диагностика ветряной оспы:

1) клиническая на основании характерного вида сыпи

2) обнаружение в содержимом везикул элементарных телец вируса (телец Арагао) при обработке методом серебрения или вируса методом иммунофлуоресценции

3) сероло­гические реакции: РСК, РТГА (используют для ретроспективной диагности­ки)

Лечение ветряной оспы:

1. Госпитализация по клиническим и эпидемиологическим показаниям, в остальных случаях лечение на дому

2. Этиотропное терапии нет, при выраженной интоксикации с обильными пустуллезными высыпаниями показана антибактериальная терапия, у лиц с ветряной оспой на фоне ИДС возможно применение противовирусных препаратов (ацикловира, видарабина – лишь уменьшают выраженность клинических проявлений), при тяжелом течении у ослабленных и пожилых лиц – специфический иммуноглобулин

3. Уход за кожей и слизистыми: смазывание пузырьков 1% водными р-рами метиленового синего или бриллиантового зелёного, концентрированным р-ром перманганата калия

4. При сильном зуде: ванны со сла­бым р-ром перманганата калия, обтирания кожи водой с уксусом или спиртом, смазывание кожи глицерином, антигистаминные ЛС

47. Опоясывающий лишай (Herpes zoster) (син. — опоясывающий герпес) — заболевание вирусной природы, характеризующееся односторонними герпетиформными высыпаниями на коже с сильным болевым синдромом. Возбудитель — вирус ветряной оспы (Varicella zoster) семейства герпесвирусов, при первой встрече с организмом (чаще в молодом возрасте) вызывает типичную ветряную оспу.

У детей, переболевших ветрянкой, вирус переходит в латентное состояние, скрываясь в нервных клетках задних рогов спинного мозга, черепных нервах или ганглиях автономной нервной системы, реже — в клетках нейроглии, и не вызывает каких-либо симптомов. Спустя десятилетия после первичного попадания вируса в организм, происходит его активизация с выходом из нервных клеток и продвижением вдоль по их аксонам. Достигнув окончания нерва, вирус вызывает инфекцию кожи того региона, который иннервируется данным нервом, заболевание сопровождается сильным зудом, болями и высыпаниями. Самоисцеление наступает чаще всего через 2 — 4 недели, однако у некоторых больных боли и зуд могут сохраняться месяцы и годы, состояние называемое «постгерпетическая невралгия». Детальные механизмы того, как вирус ветряной оспы переходит в спящее состояние, а затем реактивируется, — остаются не изученными.