Послеоперационные осложнения

парез или паралич голосовых связок

Гипопаратиреоз транзиторного или постоянного характера. Он связан с нарушением кровоснабжения или удалением паращитовидных желёз, ощущение покалывания в пальцах, появляются парестезии, в тяжёлых случаях возникают судороги вплоть до тетании. При постукивании по скуловой дуге возникает сокращение мышц носогубного треугольника (симптом Хвостека). При сдавлении мышц плеча происходит судорожное сокращение кисти (симптом Труссо, ≪рука акушера≫). Показана заместительная терапия препаратами кальция.

Кровотечение в послеоперационном периоде. Риск кровотечения наиболее высок в первые часы после операции. Сдавление возвратного гортанного нерва, трахеи.В связи с этим появляются одышка, цианоз, нарастают явления острой дыхательной недостаточности вплоть до асфиксии. Экстренные мероприятия заключаются в немедленном раскрытии раны с целью декомпрессии, после чего выполняют повторную интубацию.

Трахеомаляция — редкое осложнение. Размягчение стенок трахеи из-за сдавления зобом.

После удаления зоба на вдохе может произойти сближение стенок трахеи и внезапное сужение её просвета.

Тиреотоксический криз возможен после операций, выполняемых по поводу токсических форм зоба, в связи с неадекватной предоперационной подготовкой. Основную роль в механизме развития криза отводят надпочечниковой недостаточности и быстрому увеличению свободных фракций ТЗ и Т4. Осложнение характеризуется резким нарастанием проявлений тиреотоксикоза с прогрессивным нарушением функций органов и систем, в частности ЦНС, сердечно-сосудистой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, а также печени и почек. Больные беспокойны, возникает гипертермия до 40 °С, кожные покровы влажные, горячие и гиперемированные, появляются выраженная тахикардия, мерцательная аритмия, высокое пульсовое давление. Быстро развивается сердечно-сосудистая недостаточность, становящаяся причиной летальных исходов. Лечение: большие дозы глюкокортикоидов, тиреостатиков, раствора Люголя, бета-адреноблокаторов, проведение дезинтоксикационной и седативной

терапии, коррекцию водно-электролитных нарушений и сердечнососудистой недостаточности.

36) Отдаленные рез-ты оперативных и консервативных методов лечения

37) Тиреоидиты и струмиты( зоб Риделя и Хасимото)

Фиброзный тиреоидит(тиреоидит Риделя). Редкое заболевание относящееся к висцеральным фиброматозам. Заболевание характеризуется разрастанием в щитовидной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением

в патологический процесс окружающих анатомических структур (трахея, пищевод, сосуды, нервы, мышцы). Описаны сочетания тиреоидита Риделя с ретроперитонеальным фиброзом, медиастинальным фиброзом, фиброзирующим альвеолитом, склерозирующим холангитом и др.

Клиника: зоб каменистой плотности, безболезненный при пальпации, малоподвижным (инвазивный рост), не смещаемым

при глотании. Пациенты в эутиреоидном состоянии, по мере прогрессирования фиброза развивается гипотиреоз.

В диагностике УЗИ с тонкоигольной биопсией зоба (в цитограмме выявляют немногочисленные клетки фолликулярного эпителия, большое количество грубых соединительнотканных элементов).

Лечение — хирургическое, тк высокий рискмалигнизации, инвазивный рост. Объем оперативного вмешательства — тиреоидэктомия. При исключении малигнизации ограничиваются декомпрессией смежных органов.

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото). чаще у женщин 40—50 лет. Врожденное нарушение в системе иммунологического контроля. часто наблюдаются другие аутоиммунные болезни (миастения, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит, инсулинзависимый сахарный диабет, пернициозная анемия, болезнь Аддисона и др.).

При изучении генов системы HLA установлено частое сочетание аутоиммунного

тиреоидита с генами HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5.

Выделяют две формы заболевания — атрофическую и гипертрофическую.

Клиническая картина и диагностика. функциональное состояние железы может меняться. вначале развивается тиреотоксикоз (транзиторный, обычно легкой степени), в дальнейшем — длительное эутиреоидное состояние и в более поздние сроки — гипотиреоз.

При гипертрофической форме железа увеличена за счет обеих долей, имеет плотную консистенцию, гладкую либо узловатую поверхность, обычно безболезненная, не спаяна с окружающими тканями, подвижна при пальпации. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Симптом сдавления органов шеи наблюдается редко. При атрофической форме щитовидная железа может не пальпироваться.

УЗИ с тонкоигольной аспирационной биопсией. Выявление в крови антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе (микросомальному антигену) подтверждает диагноз. Уровень ТТГ зависит от функционального состояния щитовидной

железы: при тиреотоксикозе он будет сниженным, в эутиреоидном состоянии — нормальным, а при гипотиреозе — повышенным.

Лечение консервативное, препаратами гормонов щитовидной железы (L-тироксин, тиреоидин и др.) с индивидуальным подбором дозы препарата и постоянным динамическим наблюдением, включающим УЗИ, гормональное исследование каждые 3 мес.

П о к а з а н и я к о п е р а ц и и : сочетание аутоиммунного с неопластическим процессом; большие размеры зоба с признаками сдавления органов шеи; отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес, прогрессирующее увеличение зоба. Объем операции — тиреоидэктомия. При сочетании с раком щитовидной железы (наблюлается редко) показана экстрафасциальная тиреоидэктомия, а в случае выявления злокачественной лимфомы — лучевая терапия. После операции заместитетльная терапия гормонами ЩЖ.

38) Рак щитовидной железы. Этиология, патогенез, пат анатомия, клиника, диагностика

Наблюдается в 2—4 раза чаще у женщин, чем у мужчин. Источником развития являются фолликулярные А- и В-клетки (для папиллярного, фолликулярного, недифференцированного рака) и С-клетки (для медуллярного рака).

(группа риска женщины моложе 25 лет и старше 60, у мужчин, при семейном анамнезе медуллярного рака или синдрома МЭН-II, при облучении головы и шеи.

Клиника, диагностика. протекает под маской узлового эутиреоидного зоба. Существовавший ранее зоб или нормальная щитовидная железа увеличиваются в размерах, появляются узлы, нарастает плотность, изменяются контуры зоба. Железа становится бугристой, малоподвижной, могут пальпироваться шейные лимфатические узлы. При сдавлении возвратного гортанного нерва происходит изменение голоса, дыхания вследствие сдавления трахеи, кашель с кровянистой мокротой (прорастание опухоли в трахею). Сдавление симпатического ствола ведет к развитию синдрома Бернара—Горнера (птоз, миоз, экзофтальм).

При УЗИ узлы с пониженнной эхогенностью, неровными контурами, микрокальцинатами, признаками инвазивного роста

Затем пункционная биопсия узлов и лимфатических узлов. Отрицательный результат пункционной биопсии не позволяет

полностью исключить рак щитовидной железы.

Сканирование щитовидной железы чаще выявляет "холодный" узел, в этом случае показана пункпионная биопсия.

В крови нормальный или умеренно повышенный ТТГ, за исключением высокодифференцированных форм рака,

иногда уровень ТГГ в крови будет снижен или не выявляется. При медуллярном раке щитовидной железы в крови определяется повышенный уровень кальцитонина. Повышение уровня тиреоглобулина в крови маркер опухолевого роста при дифференцированных формах рака. исследования, направленные на диагностику возможного метастатического поражения других органов — легких, костей,

средостения, печени, почек, головного мозга и др.

39) Клинические стадии рака щитовидной железы. Показания и объём оперативных вмешательств. Комбинированные и сочетанные методы лечения. Непосредственные и отдаленные рез-ты лечения