Пролиферативное (продуктивное) воспаление
Министерство образования и науки РФ
Российский университет дружбы народов
Кафедра стандартизации, сертификации и ветсанэкспертизы
Куликов Е.В.
Кандидат биологических наук
РАБОЧАЯ ТЕТРАДЬ
ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ ЖИВОТНЫХ
Часть IV Б
Воспаление
Учебно-методическое указание по патологической анатомии животных для студентов специальности: «Ветеринария»
Для студентов очного и вечернего отделений
Москва 2008
УДК 619: 616-002
Р Е Ц Е Н З Е Н Т Ы
Доктор биологических наук, профессор, академик РАЕН Тельцов Л.П. (МГУ им. Огарева)
Доктор ветеринарных наук, профессор Сковородин Е.Н. (Башкирский агроуниверситет)
Куликов Е.В.
Рабочая тетрадь по патологической анатомии животных. Часть 4 Б Воспаление. Учебно-методическое указание - М.: Российский Университет дружбы народов, 2008, 40 с.
Издание одобрено и рекомендовано к печати Ученым советом аграрного факультета Российского университета дружбы народов.
Куликов Е.В., 2008.
Российский Университет дружбы народов, 2008.
ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
При гнойном воспалении из сосудов выпотевает серозная жидкость с одновременным обильным выходом полиморфноядерных лейкоцитов, образующих основную массу экссудата. Лейкоциты, эмигрируя из сосудов, подвергаются зернистому, жировому и гликогенному перерождению, а в дальнейшем — распаду; ядра их не окрашиваются, и клетки превращаются в тени («тени лейкоцитов», или гнойные тельца). Кроме того, в экссудате присутствуют местные перерожденные клетки, продукты расплавления ткани, а иногда и эритроциты. Такого состава экссудат называется гноем. Цвет и консистенция его различные: цвет — бледно-желтый, белый, зеленый, синий; консистенция — густая или жидкая, что зависит от характера возбудителя и длительности воспалительного процесса. Гнойное воспаление может протекать в острой и хронической формах.
При хронической форме в экссудате преобладают лимфоциты (а не нейтрофилы), и он становится более жидким.
В этиологии гнойного воспаления большую роль играют стрептококки, стафилококки, кишечная палочка. При изменившихся условиях гнойное воспаление вызывается и другими микробами (например, сибиреязвенной палочкой, туберкулезной палочкой и т.п.). Известна также асептическая форма нагноения (например, при введении под кожу скипидара развивается местный гнойный процесс, при этом гной стерильный). В зависимости от анатомических особенностей органа или ткани, где развивается гнойное воспаление, оно может быть ограниченным или разлитым.
Основные формы гнойного воспаления следующие: гнойный катар, гнойные серозиты, флегмона и абсцесс.
Гнойный катар - гнойное воспаление слизистой оболочки, характеризуется серозно-клеточной и гнойной инфильтрацией ее с последующим некрозом, гнойным размягчением ворсинок и образованием поверхностных эрозий или язв.
В гнойном экссудате при этом, кроме обычных составных частей, содержится слизь.
Гнойные серозиты — гнойное воспаление серозных покровов (плевры, брюшины, перикарда и др.); кроме того, скопление гноя наблюдается в соответствующей полости — эмпиема.
Флегмона — разлитое гнойное воспаление рыхлой клетчатки (подкожной, межмышечной, тазовой и др.). Процесс характеризуется в начальной стадии серозным или серозно-фибринозным воспалительным отеком клетчатки, с быстро наступающим ее некрозом, а затем гнойной инфильтрацией и гнойным расплавлением ткани.
Абсцесс — ограниченное гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гноем, и развитием вокруг грануляционной ткани.
Рис. 1. Эмболический гнойный нефрит (микроабсцессы почки)
Эмболический гнойный нефрит возникает при заносе в почки гематогенным путем гноеродных микроорганизмов из первичных гнойных очагов (например, при язвенном эндокардите, гнойном эндометрите, мастите, бронхопневмонии и др.). Гноеродные микроорганизмы, проникнув с током крови в почки, задерживаются прежде всего в артериолах клубочков, частично в капиллярах коркового и мозгового слоев (бактериальная эмболия). Здесь они размножаются и вызывают гнойное расплавление тканей. Из клубочков микробы выделяются в полость капсулы, а отсюда попадают в просвет канальцев разных отделов (микробные цилиндры), вызывая и здесь развитие мелких очагов гнойного расплавления окружающих тканей (микроабсцессы).
Мелкие абсцессы, прогрессируя в развитии, сливаются и образуют более крупные очаги поражения. Если эмбол достиг большой величины и закупорил какую-либо крупную артериальную веточку (например, отделившийся кусочек гнойно-размягченного тромба или клапана), появляется инфаркт, который вскоре подвергается также гнойному размягчению.
Развитие микроабсцессов в паренхиме органа сопровождается гнойной инфильтрацией интерстициальной соединительной ткани, дистрофическими и некротическими изменениями эпителия канальцев почек, располагающихся непосредственно вокруг очагов нагноения.
Гнойный нефрит протекает обычно в острой форме. Если процесс принимает хронический характер, вокруг абсцессов разрастается грануляционная ткань, превращающаяся затем в волокнистую (инкапсуляция).
Микрокартина. При микроскопическом исследовании препарата в зависимости от длительности процесса картина изменений почечной ткани будет неодинакова. Вначале в местах внедрения и размножения микроорганизмов можно установить некроз почечной ткани (наступающий вследствие действия на ткань бактерийных токсинов), воспалительную гиперемию сосудов окружающей ткани с одновременной лейкоцитарной инфильтрацией периферических частей некротического участка. Лейкоциты заполняют просветы канальцев и капсулы клубочков. Некроз особенно хорошо выражен в канальцах, просветы которых большей частью не различаются в результате распада эпителиальных клеток. Очертания капсулы клубочков и стенки сосуда с находящимся в нем бактериальным эмболом сохраняются еще довольно долго. Эмболы имеют вид колбасовидных базофильно окрашивающихся образований или же различной величины неправильной формы пятен, кучек. При сильном увеличении они представляются в виде мелкозернистой массы. А при исследовании с иммерсией в них обнаруживают колонии распавшихся микробов.
В дальнейшем, когда в соответствующих местах наступает гнойное расплавление ткани, уже при малом увеличении в паренхиме коркового и мозгового слоев отчетливо выступают различной величины участки, состоящие из сплошных скоплений клеточных элементов, интенсивно окрашенных гематоксилином. Эти участки и представляют собой развивающиеся абсцессы. В корковом слое они преимущественно округлой или овальной формы, а в мозговом чаще встречаются (по ходу прямых канальцев) вытянутые (в виде полос) абсцессы. В центре абсцессов (эксцентрично) в просвете сосуда или канальца заметны эмболы (не всегда). Структура почечной ткани в абсцессах не различается.
При большом увеличении абсцессы состоят из скоплений преимущественно полиморфноядерных лейкоцитов, ядра многих из них сильно изменены (деформация, распад на глыбки, появление вакуолей), указывают на гликогенную или жировую их дистрофию. Среди лейкоцитов можно обнаружить распадающиеся эпителиальные клетки, обрывки соединительнотканных волокон, а иногда примесь эритроцитов. Между клеточными элементами просматривается нежнозернистая (или гомогенная) бледно-окрашенная масса серозной жидкости. При специальной окраске в абсцессах можно обнаружить микробы. Все перечисленные составные части и образуют гной.
В окружающих абсцессы, участках сосуды сильно расширены, наполнены кровью, местами встречаются кровоизлияния. Эпителий канальцев с явлениями зернистой или жировой дистрофии, а отдельные клетки в состоянии некроза. В просветах канальцев, а также между канальцами в интерстициальной соединительной ткани отмечают скопления гнойного экссудата (гнойная инфильтрация).
При длительном процессе в гнойном экссудате появляется много лимфоцитов (вместо нейтрофилов), а но периферии очагов нагноения — лимфоидные клетки, фибробласты и другие клеточные элементы формирующейся грануляционной ткани. Еще в более поздней стадии вокруг абсцессов развивается волокнистая соединительная ткань (инкапсуляция).
Макрокартина: в паренхиме коркового и мозгового слоев отдельные или многочисленные гнойные очажки различной величины (от булавочной головки и крупнее); в корковом слое — округло-овальной, а в мозговом — продолговатой формы. Они серо-желтого цвета и окружены красным ободком гиперемированной почечной ткани.
При снятии капсулы абсцессы могут вскрываться, выделяя на поверхность сметаноподобный гной. Густо расположенные абсцессы сливаются в более крупные (с горошину, лесной орех), достигая иногда значительных размеров. Кроме абсцессов в паренхиме (особенно коркового слоя) заметны множественные мелкие кровоизлияния. При хронической форме воспаления вокруг абсцессов разрастается соединительнотканная капсула в форме бледно-серого пояска различной ширины.
Пояснения к рисунку
Рис. 2. Гнойная бронхопневмония
Гнойная бронхопневмония характеризуется инфильтрацией гнойным экссудатом стенок бронхов, перибронхиальной соединительной ткани, а в дальнейшем и альвеол с последующим гнойным расплавлением пораженных участков паренхимы легкого. Воспалительный процесс распространяется первично по бронхам, переходя затем на альвеолы.
При сильных формах поражения может наступить карнификация и фиброзное затвердение (индурация) легкого. В случаях осложненных развиваются абсцессы, диффузное (лобарное) нагноение или гангрена легких. Гнойная бронхопневмония встречается при аспирации инородных тел (частицы корма и т. п.), гноя (при вскрытии абсцессов, развившихся в области глотки и гортани) и как осложнение других пневмоний.
Микрокартина. Под малым увеличением микроскопа сильно выражена воспалительная гиперемия, местами кровоизлияния в альвеолы. Просветы бронхов, а также группы альвеол заполнены гнойным экссудатом, который из-за наличия в нем в большом количестве лейкоцитов интенсивно окрасился гематоксилином. В участках, где альвеолы сплошь заполнены экссудатом, структура ткани легкого не различается. По периферии таких участков альвеолы частью содержат бледноокрашенные массы экссудата, бедного клеточным элементом, а частью сильно расширены и лишены содержимого (викарная эмфизема).
При большом увеличении экссудат, содержащийся в просветах бронхов, состоит преимущественно из полиморфноядерных лейкоцитов, ядра у многих из них в состоянии дистрофии и распада, среди лейкоцитов находят слущенные, распадающиеся клетки эпителия бронха и эритроциты. Клеточные элементы перемешаны с серозной жидкостью. Слизистая оболочка бронхов утолщена, инфильтрирована полиморфноядерными лейкоцитами, покровный эпителий в состоянии дистрофии и некроза местами полностью отсутствует (десквамирован). Перибронхиальная соединительная ткань также инфильтрирована лейкоцитами.
Альвеолы в пораженных участках заполнены гнойным экссудатом, в котором обнаруживают слущенные клетки альвеолярного эпителия.
Экссудат в альвеолах, располагающихся вокруг пораженных участков, серозный, в нем находят в небольшом количестве полиморфноядерные лейкоциты, единичные эритроциты и слущенные клетки альвеолярного эпителия. Стенки альвеол утолщены вследствие сильного расширения проходящих в них капилляров, в просветах которых среди эритроцитов много полиморфноядерных лейкоцитов.
В участках полного гнойного расплавления альвеолярные стенки не различают.
Макрокартина: легкое неспавшееся, резко гиперемировано, с множественными кровоизлияниями; на поверхности разреза отчетливо выступают гнойно-размягченные участки различной величины серо-желтого и желтого цвета. Из бронхов выдавливается густая слизисто-гнойная масса.
КАТАРАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Катаральное воспаление свойственно органам со слизистой оболочкой (органы пищеварения, дыхания, половые) и характеризуется жидким экссудатом. В состав катарального экссудата входят: серозная жидкость и лейкоциты, к которым примешивается слизь, десквамированный эпителий. Наличие слизи — наиболее характерный признак катарального экссудата, придающий ему специфичность и позволяющий отличать от других экссудатов, в частности серозного.
Слизь появляется в экссудате в результате патологической гиперсекреции, сопровождающейся слизистой дистрофией, слущиванием и гибелью клеток. При этом слизь начинают вырабатывать не только специализированные железистые (бокаловидные) клетки (как в норме), но и клетки покровного эпителия, что позволяет говорить о расширении плацдарма слизеотделения. Следовательно, при катаральном воспалении под влиянием вредных агентов, вызвавших его, происходит качественное и количественное нарушение нормального физиологического процесса выработки слизи.
По характеру катаральное воспаление занимает промежуточное место между экссудативным и альтеративным, но учитывая, что при катаральном воспалении экссудативный компонент довольно ярко выражен, это воспаление относят к экссудативным.
В зависимости от преобладании в экссудате тех или иных составных частей катаральное воспаление (сокращенно катар) подразделяют на серозный, гнойный, слизистый и десквамативный.
Серозный катар следует рассматривать как начальную стадию других катаров. Он переходит в гнойный, слизистый.
Гнойный катар характеризуется резким лейкоцитозом, расплавлением слизистой оболочки и образованием бело-желтых марких масс.
Слизистый катар сопровождается обильным выделением слизи.
При десквамативном катаре наблюдается сильная десквамация эпителиальных клеток, которые в большом количестве обнаруживают в экссудате.
Катаральное воспаление развивается в острой и хронической формах. При остром катаре более или менее резко выражена гиперемия, отмечают выпотевание серозной жидкости и эмиграцию лейкоцитов с присоединяющимися дистрофическим слизеотделением и десквамацией эпителия.
Макроскопически это выражается набуханием и покраснением слизистой, мелкими кровоизлияниями; слизистая тусклая, покрывается мутной тягучей слизью или серо-белым налетом. Острые катары обычно переходят в хронические.
При хроническом катаре сосудистые явления (гиперемия, экссудация, эмиграция лейкоцитов) убывают и доминирующими становятся дистрофическое слизеотделение и десквамация. Если хронический катар протекает длительно, он заканчивается атрофией слизистой оболочки и разрастанием соединительной ткани — это так называемая атрофическая форма катара.
Реже наблюдается гипертрофический катар, при котором наряду с атрофическими процессами происходит разращение (участками) железистой и соединительной ткани, причем на поверхности слизистой могут образовываться полипозные выросты (полипозный катар). Причиной катаров чаще всего являются микробы (при тех или иных инфекционных заболеваниях). Кроме того, катары развиваются под влиянием различных физико-химических воздействий. Играют роль также паразиты, особенно в желудочно-кишечном тракте (у животных часто при хронических катарах), погрешности в кормлении (например, испорченными кормами и т. п.). Бывают катары и застойного происхождения (при хронических венозных застоях в слизистых оболочках).
Рис. 3. Острый катар тонкого отдела кишечника
Микроскопическая картина острого катара кишечника характеризуется в той или иной степени выраженной гиперемией, серозным отеком ворсинок и толщи слизистой, непостоянными диапедезными кровоизлияниями и эмиграцией лейкоцитов. К этому позднее присоединяются слизистая дистрофия и слущивание эпителия. Иногда наблюдается также серозно-клеточная инфильтрация подслизистой. Одновременно наступают изменения и в лимфатических фолликулах стенки кишечника. Они выражаются или размножением ретикулярных клеток в зародышевых центрах, или некробиотическими процессами, заканчивающимися распадом ретикулярных и лимфоидных клеток.
При малом увеличении устанавливают, что нормальная структура слизистой изменена: границы ее расширены, ворсинки сильно утолщены, деформированы (особенно на концах); эпителиальный покров их полностью или частично отсутствует, нет клеток и в верхних отделах многих крипт, вследствие чего очертания отдельных ворсинок плохо выражены, различают лишь их концы. В соединительнотканной основе ворсинок, а также в толще слизистой повышенное содержание клеток, сосуды расширены. Границы фолликулов выступают более или менее отчетливо, в ряде случаев фолликулы увеличены, с бледноокрашенным расширенным центром. На поверхности слизистой оболочки, особенно между ворсинками, иногда можно найти остатки экссудата.
При большом увеличении видно, что экссудат содержит:
1) слущенные, распадающиеся клетки покровного эпителия (в зависимости от степени выраженности десквамации клеток они располагаются или поодиночке или группами, а иногда лежат целыми пластами в виде лент);
2) серозную жидкость с примесью слизи (последняя имеет вид зернистой и нитчатой массы, окрашивающейся базофильно, темнее, чем серозная жидкость);
3) небольшое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов, могут встречаться также единичные эритроциты.
Уточняя при сильном увеличении детали картины поражения слизистой, можно отметить, что сохранившийся эпителиальный покров в состоянии слизистой дистрофии, определяемой по большому количеству бокаловидных и спавшихся (уменьшенных в объеме) клеток; заметна зернисто-жировая дистрофия части эпителия. Дистрофическим и некротическим изменениям подвергается также эпителий верхних отделов крипт (там, где он еще остался); в глубине крипт он сохранился или полностью без изменений, или с явлениями слабо выраженной дистрофии. В некоторых случаях отмечают пролиферативные (гиперпластические) процессы в сохранившемся эпителии крипт. Соединительнотканная основа ворсинок и вся толща слизистой инфильтрированы серозной жидкостью, а также полиморфно-ядерными лейкоцитами и лимфоцитами.
Если происходит размножение ретикулярных клеток, в бледноокрашенных центрах лимфатических фолликулов находят большие клетки с ядрами крупнее, чем у лимфоцитов. В распадающихся ретикулярных и лимфоидных клетках чаще всего находят пикнотические ядра.
При отеке подслизистой границы ее бывают расширенными, сосуды инъецированы, в окружности сосудов иногда кровоизлияния, а также небольшие скопления лимфоцитов и гистиоцитов.
Макрокартина: слизистая набухшая, пятнисто или полосчато гиперемирована (особенно по складкам), иногда краснота носит скарлатинозный характер; наблюдают кровоизлияния (не всегда), отек. Слизистая покрыта тягучей, полужидкой слизью. Хорошо различаются набухшие, выступающие в просвет лимфатические фолликулы. В просвете кишечника тягучие тяжи слизи (при слизистом катаре) или содержимое кишечника напоминает мучнистый суп.
Рис. 4. Хронический катар тонкого отдела кишечника
Отличительные признаки хронического катара кишечника: слабо выраженные сосудистые явления (воспалительная гиперемия, выпотевание серозной жидкости, эмиграция лейкоцитов), усиление дистрофических и некротических процессов в кишечном эпителии и атрофические изменения слизистой (ворсинок, желез), сопровождающиеся разростом соединительной ткани.
Микрокартина. Уже под малым увеличением можно установить, что покровный эпителий почти полностью отсутствует (его можно обнаружить лишь в отдельных участках), ворсинки обнажены, местами атрофированы. Железы раздвинуты и сдавлены разрастающейся соединительной тканью (соединительная ткань особенно легко выявляется на препарате, окрашенном пикрофуксином). Многие из них в состоянии атрофии, распада и представляются в виде небольших островков среди разросшейся соединительной ткани. В большей степени сохранились глубокие части крипт, имеющие вид вытянутых извитых трубок. Просветы некоторых желез кистовидно растянуты. В участках с резко выраженными атрофическими изменениями слизистая истончена. Лимфатические фолликулы увеличены, центры их окрашиваются в бледный цвет. Подслизистая или не изменена, или в ней отмечают разрост соединительной ткани. Мышечный слой утолщен.
При большом увеличении легко установить слизистую дистрофию и распад клеток покровного эпителия (там, где они еще сохранились). Наряду с этим идет регенерация эпителия со стороны сохранившихся клеток глубоких частей крипт. Образующиеся молодые клетки интенсивно окрашиваются гематоксилином, и ядра в них располагаются обычно в центре. В атрофирующихся железах клетки сморщены, уменьшены в объеме, ядра в них пикнотичные, просветы желез спавшиеся. В участках разрастающейся интерстициальной соединительной ткани в большом количестве обнаруживают фибробласты, гистиоциты, плазматические клетки с примесью лимфоцитов и полиморфно-ядерных лейкоцитов (или эозинофилов).
Сосуды слабо инъецированы. В лимфатических фолликулах наблюдают пролиферацию ретикулярных клеток в зародышевых центрах.
В мышечном слое — гипертрофия мышечных пучков, иногда разрост межмышечной соединительной ткани. В серозной оболочке изменений нет.
При гипертрофическом хроническом катаре усиленно разрастается эпителий слизистой, что сопровождается также разростом соединительной ткани. Поэтому слизистая утолщается, а иногда полипозно выступает в просвет кишечника. Разрастающийся железистый эпителий располагается в несколько слоев или дает аденоматозные образования.
Иногда эпителиальные трубки врастают через muscularis mucosa в подслизистую.
Атрофические изменения при этой форме катара слабо выражены.
Макрокартина: слизистая окрашена в бледно-серый или серо-беловатый цвет (при пигментации с бурым или пепельным оттенком), вначале утолщена, складчатая, в дальнейшем, при развитии выраженных атрофических процессов и рубцевания, участками утончается, становится плотной.
При гипертрофическом хроническом катаре слизистая резко утолщена, складчата или бугриста, иногда покрыта ворсинчатыми или полипозными разращениями (полипозный катар).
Подслизистая может быть также утолщена при разроcте в ней соединительной ткани.
Пояснения к рисунку
РИСУНКИ
Рис. 1. Эмболический гнойный нефрит (по В.А. Салимову)
На поверхности почки отчетливо видны хаотически разбросанные фокусы (эмболы) с красным ободком
Рис. 2. Эмболический гнойный нефрит. Гистоструктура. Окраска Г-Э (х120) (по В.А. Салимову)
1. кровеносные сосуды в состоянии воспалительной гиперемии (демаркационное воспаление); 2. клеточный экссудат; 3. эмбол
Рис. 3. Эмболический гнойный нефрит. Гистоструктура. Окраска Г-Э (х150)
Рис. 4. Гнойная пневмония. Гистоструктура. Окраска Г-Э (х100)
Пояснения к рисунку
Рис. 5. Острое катаральное воспаление тонкого кишечника. Гистоструктура. Окраска Г-Э (х100)
Рис. 6. Острое катаральное воспаление тонкого кишечника. Гистоструктура. Окраска Г-Э (х400)
Рис. 7. Хроническое катаральное воспаление тонкого кишечника. Гистоструктура. Окраска Г-Э (х100)
Рис. 8. Хроническое катаральное воспаление тонкого кишечника. Гистоструктура. Окраска Г-Э (х400). Акцент на атрофированную слизистую оболочку и разрост соединительной ткани
Рис. 9. Катаральная бронхопневмония (по В.А. Салимову)
1. непораженная часть легких; 2. участок эмфиземы; 3. воспаленные доли (лобарная пневмония); 4. сердце, увеличенное в объеме с кровоизлияниями под эпикардом; 5. скопление экссудата в просвете трахеи (участок кровоизлияния обведен)
Рис. 9. Катаральная бронхопневмония. Гистоструктура. Окраска Г-Э (по В.А. Салимову)
А. альвеолярная ткань (х240): 1. кровеносные сосуды в состоянии воспалительной гиперемии; 2. просвет альвеолы, заполненный экссудатов; 3. гиперплазия лимфоидных клеток; 4. бронх, заполненный экссудатом. Б. бронхиальная ткань (х240): 1. бронх, заполненный экссудатом; 2. кровеносный сосуд; 3. гранулы гемосидерина; 4. однородная паренхима (нарушена структура легких). В. Центральная часть бронха (клеточный состав экссудата) (х960): 1. десквамированные клетки респираторного эпителия разной степени ослизнения; 2. клетки гематогенного происхождения
Рис. 10. Катаральная бронхопневмония. Гистоструктура. Окраска Г-Э (х150). Акцент на бронх, заполненный экссудатом и легочную ткань с нарушенной гистоархитектоникой
Рис. 11. Катаральная бронхопневмония. Гистоструктура. Окраска Г-Э (х150)
Рис. 12. Острый интерстициальный нефрит. Гистоструктура. Окраска Г-Э (х400)
Пояснения к рисунку
Рис. 13. Хронический интерстициальный нефрит. Гистоструктура. Окраска Г-Э (х400)
Пояснения к рисунку
Рис. 14. Атрофический цирроз печени (по В.А. Салимову)
Рис. 15. Атрофический цирроз печени. Гистоструктура. Окраска Г-Э (по В.А. Салимову)
А. (х240); Б. (х480); В. (х960): 1. ложные дольки (без центральной вены); 2. строма; 3. кровеносный сосуд; 4. центральная вена; 5. желчный проток; 6. гепатоциты разной степени жировой инфильтрации; 7. диффузный разрост соединительной ткани
Рис. 16. Атрофический цирроз печени. Гистоструктура. Окраска Г-Э (х240)
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Рис. 17. Хронический абсцесс печени. Гистоструктура. Окраска Г-Э (х100)
Рис. 18. Хронический абсцесс печени. Гистоструктура. Окраска Г-Э (х240)
Рис. 5. Катаральная бронхопневмония
Микроскопическая картина катаральной бронхопневмонии характеризуется гиперемией, скоплением катарального экссудата в мелких бронхах, серозно-клеточным выпотом в альвеолы, дистрофией и десквамацией альвеолярного и бронхиального эпителия.
В зависимости от характера распространения воспалительного процесса (эндобронхиально, перибронхиально), степени его выраженности, стадии развития, качественного состава экссудата картина поражения имеет отличительные особенности.
При эндобронхиальном распространении просветы мелких бронхов заполнены слизью, лейкоцитами и слущенными перерожденными клетками мерцательного эпителия. Иногда в экссудате имеется примесь эритроцитов. Вся толща слизистой инфильтрирована серозно-клеточным экссудатом, набухшая, число бокаловидных клеток в ней увеличено; последние с явлениями усиленной секреции.
Остальные слои бронхиальной стенки изменены слабо, в частности отсутствуют выраженный отек и клеточная инфильтрация окружающей соединительной ткани, как это бывает, при перибронхиальном распространении процесса, наблюдаемом значительно реже.
В альвеолах, связанных с пораженными бронхами, обнаруживают серозный экссудат в виде однородной окрашивающейся в бледно-розовый цвет массы, содержащей лейкоциты, десквамированные клетки альвеолярного эпителия и эритроциты. Количественное соотношение отдельных составных частей экссудата в разных альвеолах не одинаково. В центрах очагов поражения (вокруг пораженного бронха) в экссудате преобладают лейкоциты, а в периферических частях — серозная жидкость и слущенные клетки альвеолярного эпителия.
Воспалительная гиперемия лучше выражена в участках, где альвеолы содержат меньше экссудата, главным образом по периферии очагов. В центральных участках капилляры сдавлены альвеолярным экссудатом. Гиперемия и серозно-клёточная инфильтрация наблюдаются также и в междольковой соединительной ткани.
Альвеолы, окружающие воспаленные очаги, расширены, имеют форму неправильных полостей, содержащих воздух (викарная эмфизема).
Изучая катаральную бронхопневмонию в динамике, можно установить, что в самой ранней стадии отмечают явления воспалительной гиперемии, набухание и серозно-клеточную инфильтрацию слизистой бронха. Наряду с этим наблюдают серозный выпот в альвеолы и бронхи и усиленную эмиграцию лейкоцитов, количество которых в экссудате постепенно увеличивается и может достигать значительных размеров. В дальнейшем к описанным изменениям присоединяются десквамация альвеолярного эпителия (в различной степени выраженная), серозный отек и лимфо-лейкоцитарная инфильтрация междольковой соединительной ткани, пролиферация фибробластов в альвеолярных перегородках, в перибронхиальной и периваскулярной соединительной ткани. Сосудистые явления постепенно ослабевают, а клеточные пролиферативные процессы, усиливаясь, приводят в дальнейшем к разросту в этих участках соединительной ткани.
Макрокартина: пораженные дольки увеличены, уплотнены (но не так сильно, как при крупозной пневмонии, гепатизации нет), окрашены в сине-красный или серо-синевато-красный цвет; поверхность разреза влажная, при надавливании отделяется мутная, иногда кровянистая жидкость; из перерезанных бронхов выделяется мутная тягучая слизь. С усилением клеточных пролиферативных явлений в соответствующих участках на общем сине-красном фоне выступают серо-красные пятна и точки (пестрый рисунок). Хорошо различаются также бледно-серые, несколько расширенные тяжи отечной соединительной ткани. В хронических случаях воспаленные участки легкого имеют бледно-серый цвет и плотную консистенцию. Процесс обычно начинается с верхушечных долей и носит ярко выраженный лобулярный характер. Только в более поздних стадиях развития катаральная пневмония может принять форму лобарной пневмонии.
Пояснения к рисунку
АЛЬТЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием альтеративного компонента в комплексе воспалительной реакции. Проявляется альтерация в виде белковой и жировой дистрофии, десквамации, дискомплексации и атрофии клеток паренхимы, а иногда некроза и распада их. Экссудативный компонент выражен слабо и характеризуется серозным выпотом и эмиграцией из сосудов небольшого числа лейкоцитов.
Пролиферация в начальных стадиях выявляется в незначительной степени, при хроническом процессе выступает отчетливо.
Поскольку этот тип воспалительного процесса наблюдается в паренхиматозных органах и акцентируется на изменениях паренхимы, ранее его называли паренхиматозным воспалением.
На вскрытии чрезвычайно трудно отличить альтеративное воспаление от дистрофических изменений в органе (особенно в почках, печени и сердечной мышце). Основным критерием является неравномерная окраска (наличие красноватых точек, пятен, полосок на серо-глинистом фоне пораженного органа). В сомнительных случаях вопрос решается микроскопическим исследованием.
Исходом альтеративного воспаления часто бывает фиброзное уплотнение органа.
ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ (ПРОДУКТИВНОЕ) ВОСПАЛЕНИЕ
Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием в комплексе воспалительных изменений процессов размножения клеток местной ткани, особенно активных элементов мезенхимы (ретикулоэндотелиальной системы). Размножаются и паренхимные клетки органа, но в более слабой степени и не всегда.
Воспалительный процесс наблюдается в основном в межуточной (инторстициальной) ткани органа, что послужило поводом назвать этот тип воспаления интерстициальным.
Ярко выраженные в картине воспаления пролиферативные процессы приводят к образованию (продукции) в органе новой ткани, обычно соединительной волокнистой, отсюда и название продуктивное, или пролиферативное, воспаление.
По своему течению продуктивное воспаление хроническое, но при изучении его динамики всегда можно выделить ранние (соответствующие острым формам) и более поздние стадии развития. Различают три основные стадии в развитии продуктивного воспаления:
1) самая ранняя — с преобладанием экссудативно-инфильтративных процессов,
2) средняя — с преобладанием пролиферативных процессов,
3) заключительная — характеризующаяся новообразованием в органе волокнистой соединительной ткани, превращающейся и дальнейшем в плотную рубцовую ткань.
Альтеративный компонент при продуктивном воспалении выражен очень слабо, и в ранних стадиях его трудно установить. В поздних стадиях воспаления он выступает несколько сильнее, в виде дистрофических и атрофических изменений паренхимных клеток, однако не достигает той степени развития, как при альтеративном воспалении.
Продуктивное воспаление развивается обычно в двух основных формах. К первой форме относятся неспецифические диффузные воспаления органов (циррозы печени, интерстициальный нефрит, миокардит и др.). Ко второй — специфические, преимущественно очаговые, продуктивного типа воспаления, развивающиеся при ряде инфекционных заболеваний (туберкулез, сап, актиномикоз и др.).
Рис. 6. Острый интерстициальный нефрит
Острый интерстициальный нефрит представляет собой продуктивное воспаление почек в ранней стадии его развития.
При изучении микроскопической картины можно легко установить, что пролиферация при данном воспалении преобладает над слабо выраженными экссудативными и альтеративными изменениями. При этом воспалительный процесс в основном сосредоточен в интерстиции и чаще всего носит очаговый характер.
Микрокартина. При малом увеличении устанавливают, что экссудативный компонент легче выявить в самой начальной стадии воспалительного процесса. Серозный экссудат в небольшом количестве скапливается между канальцами в просвете клубочковых капсул, вызывая в интерстициальной соединительной ткани отек и слабую инфильтрацию лейкоцитами. Пролиферация клеток обнаруживается с момента возникновения воспалительной реакции и очень скоро начинает преобладать над другими компонентами. Пролиферация проявляется в виде обильного клеточного скопления вокруг сосудов, около клубочков и между канальцами, что приводит к отодвиганию канальцев друг от друга, сдавливанию и даже атрофии их.
При большом увеличении следует внимательнее рассмотреть состав клеточного пролиферата и изменения в эпителии почечных канальцев. Пролиферат обычно состоит из лимфоидных клеток, небольшого числа эпителиоидных и гистиоцитов. У крупного рогатого скота к ним примешиваются также плазматические клетки. Среди указанных клеток можно встретить и незначительное число нейтрофильных лейкоцитов — следы экссудативного компонента воспаления. Наряду с атрофическими процессами к альтерации относят и дистрофию эпителия канальцев, заметную главным образом в зоне пролиферата. Здесь отмечают зернистую и жировую дистрофии, которые способствуют еще больше гибели и распаду эпителия канальцев.
Макроскопически почки несколько увеличены, капсула с них снимается легко. На поверхности их заметны различной величины и формы (больше округлой) белые или серо-белые, серо-желтоватые пятна, вследствие чего в данном случае и принято говорить о «белой пятнистой почке». Очаги поражения иногда несколько выступают над поверхностью и резко или не совсем отграничены от окружающей ткани. Очаги эти в почке бывают рассеяны в большом количестве и под микроскопом соответствуют клеточному пролиферату. На разрезе они имеют кругловатую, клиновидную форму или форму тяжей, проникающих и в мозговой слой. Поверхность разреза их влажная, ровная и напоминает саркоматозную ткань. Ткань почки, расположенная между пятнами, несколько бледноватая, или, наоборот, покрасневшая, а иногда усеяна кровоизлияниями.
Рис. 7. Хронический интерстициальный нефрит
Хронический интерстициальный нефрит характеризуется тем, что на фоне бывшей гнездной или иногда диффузной клеточной пролиферации между канальцами и по ходу кровеносных сосудов образуется все больше и больше фибробластов и коллагеновых волокон.
Микрокартина. При малом увеличении видно, что на фоне разросшейся соединительной ткани сравнительно мало канальцев и они далеко отодвинуты друг от друга. Просветы канальцев в отдельных, участках несколько расширены, в других сужены. В просвете многих канальцев обнаруживают зернистые и однородные цилиндры. Клубочковые капсулы, расположенные в участках, где разрастается соединительная ткань, утолщены и со временем принимают фиброзный характер. Число ядер в клубочках увеличено. Стенки артериол вследствие образования коллагеновых волокон и гиалиноза интимы утолщены. В результате этого может произойти запустение сосудов и гиалиноз всего клубочка. В участках, где разрастание соединительной ткани отсутствует или слабо выражено, клубочки и канальца почти не изменены
При большом увеличении микроскопа в местах разрастания соединительной ткани наряду с лимфоидными и эпителиоидными клетками выявляют фибробласты и коллагеновые волокна, количество которых со временем увеличивается, и молодая соединительная ткань превращается в фиброзную. Эпителий большинства канальцев в состоянии зернистой и жировой дистрофии. Канальцы с широким просветом могут быть выстланы более высоким эпителием. На периферии коркового слоя фиброзная соединительная ткань местами сращена с капсулой, и последняя в этих участках втянута в глубь органа, а между углублениями ткань почки выступает в виде бугорков.
Макрокартина: когда соединительная ткань еще молодая, почка может быть несколько увеличена, плотноватой консистенции, но капсула снимается с нее легко. В последующем, когда соединительная ткань превращается в фиброзную, почка сморщивается и уменьшается в объеме. Капсула слегка утолщается, в местах сращения с поверхностью почки снимается трудно. Снаружи почки шагреневидные или мелкозернистые. Поверхность разреза более бледная, чем в норме. Границы коркового и мозгового слоев выражены слабо или их вообще нет. Вся почка пронизана радиальными серо-белыми тяжами и полосками.
С развитием заболевания почки принимают красновато-белый или беловатый цвет. Они еще более уплотняются и уменьшаются до 1\2 - 1\3 обычной величины. При наличии сильно расширенных канальцев на поверхности разреза видны кистозные, разной величины полости.
Циррозы печени
Цирроз печени в большинстве своем рассматривается как пролиферативное интерстициальное воспаление печени. Встречается у всех домашних животных.
Цирроз может возникать и при отсутствии воспалительных процессов, являясь реакцией на атрофию и дистрофию паренхимы печени.
Истинные циррозы — самостоятельные заболевания, относят к первичным, а если разрастанию соединительной ткани предшествуют некоторые заболевания, вызывающие изменения печени, их относят к вторичным циррозам. Различают циррозы печени атрофические и гипертрофические.
Рис. 8. Атрофический цирроз печени
Микрокартина. Под малым увеличением микроскопа в начальных стадиях развития атрофического цирроза видно, что междольковая соединительная ткань инфильтрирована густо расположенными клетками. Дольки печени различной величины: некоторые из них еще довольно крупные, другие уменьшены до небольших островков. Большое увеличение показывает, что пролиферат состоит из лимфоидных, плазматических клеток и фибробластов. Со временем среди клеток пролиферата обнаруживается все больше фибробластов и коллагеновых волокон, а количество лимфоидных и плазматических клеток значительно уменьшается. Дольки еще больше уменьшаются в размере и оказываются окруженными уже довольно зрелой соединительной тканью. Просматривая срезы из периферических участков печени, отмечают, что серозная оболочка утолщена (соединительная ткань разрастается и в ней) и вытянута в местах сращения с междольковой соединительной тканью в глубь органа. Дольки же между этими тяжами выступают в виде бугорков над общей поверхностью. При большом увеличении микроскопа следует также обратить внимание на то, что в дольках, кроме атрофии, можно наблюдать зернистую, жировую дистрофию, а иногда желчную пигментацию и отложение гемосидерина. В дальнейшем соединительная ткань врастает в дольки, и последние атрофируются еще значительнее.
Макрокартина: в самом начале воспалительной реакции печень вследствие разрастания грануляционной ткани увеличивается в объеме (стадия гипертрофии), имеет гладкую поверхность и в то же время выраженную дольчатость. После того как молодая соединительная ткань превратится в рубцовую, печень все больше уменьшается в объеме, становится плотной, а с поверхности — мелко- и крупнозернистой. На поверхности ее разреза выступает резко выраженная дольчатость. Дольки окрашены в красновато-коричневый, красновато-серый, красновато-желтый, коричневато-желтый, темно-желтый цвет, иногда с зеленоватым оттенком.
Пояснения к рисунку
ТЕРМИНОЛОГИЯ
ВОСПАЛЕНИЕinflammatio — сложившая в процессе эволюции защитно-приспособительная и сосудисто-мезенхимальная реакция организма в ответ на различные повреждения тканей (чаще микробного, вирусного или паразитарного происхождения), направленная на уничтожение патогенного (флогогенного) агента и сопровождающаяся тремя одновременно протекающими процессами: альтерацией, экссудаций и пролиферацией.
ПИНОЦИТОЗ pynocytosis (pyno - пью, cytos - клетка, osis - патологическое состояние) - процесс захвата клеткой тканевой жидкости и растворенных в ней веществ.
ФАГОЦИТОЗ phagocytosis (phagos - пожирать, cytos - клетка, osis - патологическое состояние) - поглощение клетками различных тел как живой, так и неживой природы.
основные формы воспаления по морфологическому признаку:
1. Альтеративное воспаление.
2. Экссудативное воспаление.
3. Продуктивное (син. пролиферативное) воспаление.
АЛЬТЕРАЦИЯ— повреждение тканей, которое выражается в различных степенях дистрофии и некроза.
ПРОЛИФЕРАЦИЯ — размножение клеток обновляемой на клеточном уровне популяции.
ЭКССУДАЦИЯ — выход из сосудов жидкой части крови и ее форменных элементов.
экссудативноЕ воспаление —имеет виды:
1. Серозное.
2. Катаральное.
3. Гнойное.
4. Фибринозное.
5. Геморрагическое.
6. Гнилостное.
фибринозноЕ воспаление —имеет виды:
1. Крупозное.
2. Дифтеритическое.
ФИБРИНОЗНЫЙ fibrinosus (fibrinum - фибрия) - представленный фибрином, например, фибринозный экссудат.
ФИБРИНОИДНЫЙ fibrinoid (fibrinum - фибрия, eides - подобный) представленный фибриноидом, сложным веществом, появляющемся в тканях при деструкции коллагеновых волокон, пропитанных фибрином.
ФИБРОЗНЫЙ fibrosis (fibra - волокно, osis - патологическое состояние) - представленный соединительными волокнами.
КРУПОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ inflammatio kruposa (croup - тонкая оболочка на языке у птиц) - разновидность фибринозного воспаления, при котором фибринная пленка рыхло спаяна с подлежащей тканью и легко отделяется.
ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ inflammatia diphterea (diphtera - пленка) - разновидность фибринозного воспаления, при котором пленка плотно спаяна с подлежащими тканями.
ИХОРОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ inflammatio ichrosa (ichor - сукровица) - гнилостное воспаление.
Клинические формы гнойного воспаления:
1. Фурункул.
2. Карбункул.
3. Абсцесс.
4. Флегмона.
5. Свищ.
6. Эмпиема.
АБСЦЕСС apostemo (apo - отделение, stema - гирлянда, венок) - гнойник, син. слова абсцесс.
ЭМПИЕМА empyemo (in - в, pyon - гной) - воспаление полости со скоплением в ней гноя.
ФЛЕГМОНА phlegmonae (phlegmonae - жар, воспаление) - вид разлитого гнойного воспаления, когда экссудат располагается между тканевыми элементами.
ФЛИКТЕНА phlyctena (phlyktaina - пузырь) - узловидный инфильтрат размером с просяное зерно, имеющий полость, заполненную серозно-геморрагическим экссудатом.
ФУРУНКУЛ furunculus (furvus - черный или fervere - кипеть) - гнойное воспаление волосяного фолликула с прилежащей сальной железой.
КАРБУНКУЛ— острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез, распространяющееся на кожу и подкожную клетчатку с образованием воспалительного инфильтрата и некроза.
АНГИНА angina (angere - душить) - воспаление глоточного лимфатического кольца, главным образом миндалин, син. амигдалит (amigdali - миндаль).
СИАЛОАДЕНИТ sialoadenitis (sialoy - слюна, aden - железа, itis - воспаление) - воспаление слюнных желез.
ЦЕЛЛЮЛИТ cellulitis (cellula - клетка, itis - воспаление) - флегмона (см) жировой клетчатки.
СВИЩ — канал, выстланный грануляционной тканью, соединяющий очаг гнойного воспаления с внешней средой.
ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ — характеризуется пролиферацией клеток рыхлой соединительной ткани, эндотелиальных и адвентициальных клеток сосудов, клеток гематогенного происхождения, а иногда и эпителиальных клеток с образованием ограниченных или диффузных клеточных инфильтратов.
продуктивноЕ воспалениЕ —основные виды:
1. Межуточное (интерстициальное).
2. Гранулематозное.
3. Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондиллом.
4. Воспаление вокруг животных паразитов, грибов, инородных тел.
МЕЖУТОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ — характеризуется образованием клеточных инфильтратов в строме органа и завершается диффузным склерозом.
ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ —характеризуется образованием гранулем.
СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ — это воспаление, имеющее морфологические черты, которые характерны для определенного инфекционного заболевания и по которым можно под микроскопом поставить диагноз. Наблюдается при следующих заболеваниях:
1. Туберкулез.
2. Сап.
3. Актиномикоз.
Для специфического воспаления характерны:
1. Определенный возбудитель.
2. Продуктивное воспаление с образованием гранулем, типичных для каждого заболевания.
3. Первичный и вторичный некроз.
4. Смена тканевых реакций по ходу воспаления.
5. Хроническое волнообразное течение.
МОНОНУКЛЕАР mononuclearis (mono - один, nucleus - ядро) - клетка костномозгового происхождения, содержащая, обладающая фагоцитозом и рядом других свойств.
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ interstitialis (inter - между, -существовать - существующий между чем-то) - относящийся к межуточным пространствам, занятым соединительной тканью (строма).
ИНФИЛЬТРАТ infiltratus (in - в, filtratum - проникновение) - уплотнение ткани в результате проникновения в нее каких-либо клеточных элементов.
ГРАНУЛЕМА granuloma (granulum - зерно, oma - опухоль) - ограниченный очаг воспаления, при котором преобладают процессы пролиферации клеток.
СКЛЕРОЗ sclerosis (scleros - твердый) - разрастание соединительной ткани в органах с вытеснением паренхиматозных элементов.
ЦИРРОЗ cirrosis (kirros - рыжий, osis - патологический процесс) - разрастание соединительной ткани в органах с нарушением их структуры и возникновением очагов регенерации.
КОНДИЛОМА condyloma (kondylos - кулак, oma - опухоль) - сосочковое разрастание плоского эпителия и подлежащей стромы, разновидность продуктивного воспаления.
ПОЛИП polypus (poly - много, pus - нога) - сосочковое разрастание эпителия слизистых с подлежащей соединительной тканью, разновидность продуктивного воспаления.
МЕЗАДЕНИТ mesadenitis (mesos - средний, oden - железа, - воспаление) - воспаление лимфатических узлов брыжейки кишечника.
МЕЗАОРТИТ mesaortites (mesos - средний, aortitia - воспаление аорты) - воспаление средней оболочки аорты.
МУТИЛЯЦИЯ mutilatio (mutilo - укорочение, отсечение) - отделение концевых фаланг в результате воспаления или некроза.
Литература
1. Владимирцева А.Л., Галанкин В.Н., Гундорова Л.В., Харченко Н.М., Бабиченко И.И. Классификации, термины и формулировки понятий по патологической анатомии. – М.: РУДН, 1997.
2. Жаров А.В., Шишков В.П., Жаков М.С. и др. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. – М.: Колос, 1999. – 568 с.
3. Кокуричев П.И. и др. Атлас патологической анатомии сельскохозяйственных животных. – М.: Колос, 1994.
4. Методические рекомендации и медицинская лексика к лабораторным занятиям по патологической анатомии. Часть II. – Омск: Изд-во Омской ГМА, 2000.
5. Патологоанатомическая диагностика болезней крупного рогатого скота /Под ред. А.Д. Бакулова, М.М. Апатенкова и др. - М.: Агропромиздат, 1985.
6. Патологоанатомическая диагностика болезней свиней /Под ред. В.П. Шишкова и др. - М.: Колос, 1984.
7. Патологоанатомическая диагностика вирусных болезней животных. Справочное издание /Под ред. Н.И. Архипова. - М.: Колос, 1984.
8. Пичугин Л.М., Акулов А.В. Практикум по патологической анатомии сельскохозяйственных животных. – М.: Колос, 1980.
9. Практикум по патологической анатомии с.-х. животных /А. В. Жаров, И. В. Иванов, А. П. Стрельников и др.; Под ред. В. П. Шишкова, А. В. Жарова, М.: Агропромиздат, 1999.
10. Салимов В.А. Практикум по патологической анатомии животных. – М.: КолоСс, 2003.
11. Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В.С. Патологическая анатомия. Атлас. – М.: Медицина, 1986.
12. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. – М.: Медицина, 2005.
13. Nieberle und Corhes. Lehrbuch der speziellen pathologistischen Anatomie der Haustiere. Veb. Gustav Fischer Verlag Jena, 1970.
14. http://w3.vet.cornell.edu/nst/
Подписано в печать 20.02.08 Формат 60 х 90
объем 2,5 печ.л. Тираж 100. Заказ 4.
Изд. № 8.
ОАО «Печатник - Лого»