Рентгеновская гастроэзофагография
Эзофагография с барием позволяет выявить только тяжелый эзофагит
Лечение
Цели лечения заключаются в облегчении симптомов, заживлении эзофагита при его наличии, устранении или предупреждении осложнений, прогрессирования или рецидивов заболевания.
Изменение образа жизни
Избегание провоцирующей пищи. Пациентам может быть полезно ограничение жирной пищи, шоколада, кофе, алкогольных напитков, мяты, лука и чеснока.
Ограничение кислотосодержащих продуктов.
Изменение поведения. Целесообразно снизить вес, отказаться от курения, избегать повышенных физических нагрузок и горизонтального положения в течение 3 ч после еды, а также спать на левом боку.
Кроме того, следует пересмотреть лечение сопутствующей патологии с ограничением приема препаратов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера (нитраты, антагонисты кальция, теофиллин, гетероциклические антидепрессанты, прогестерон, холинолитики) или вызывающих повреждение слизистой (нестероидные противовоспалительные препараты, доксициклин, хинидин).
Жевательная резинка (без мяты и ментола) в течение 30 мин после еды уменьшает симптомы регургитации за счет усиления клиренса слизистой пищевода избыточным выделением щелочной слюны.
Медикаментозное лечение
Для лечения ГЭРБ используются ИПП, Н2-блокаторы, прокинетики и антациды
Ингибиторы протонной помпы позволяют быстрее купировать симптомы, удобны для врача, позволяет избежать избыточного обследования, однако более дорогие. В настоящее время нет надежных данных о более высокой эффективности новых ИПП (эзомепразол, рабепразол) по сравнению с омепразолом, согласно анализу экспертов FDA.
лансопразол, пантопразол).
Рисунок 11. Эффективность лечения ГЭРБ (Chiba N et al., 1997).
Н2-блокаторы многие специалисты рекомендуют назначать при отсутствии "симптомов тревоги", осложнений, негативной эндоскопии или легком эзофагите. Если ответ на лечение Н2-блокаторами неполный, лучше назначить ИПП нежели продолжать лечение Н2-блокаторами. Удвоение дозы Н2-блокаторов также приносит весьма небольшой эффект. (ранитидин, фамотиди)
Прокинетики повышают моторику пищевода, тонус НПС, ускоряют опорожнение желудка и облегчают симптоматику. (домперидон)
Антациды широко применяются пациентами для быстрого облегчения симптомов регургитации и предупреждения повреждения пищевода. Гевискон маалокс гастал ренни
Хирургическое лечение
Показания к хирургическому лечению (SAGES, 2001)
1. Осложнения ГЭРБ (повторные кровотечения, стриктуры, пищевод Баррета с дисплазией высокой степени)
2. Осложнения при большой грыже пищеводного отверстия диафрагмы (например, кровотечение или дисфагия)
3. Неэффективность или непереносимость антисекреторной терапии
4. Предпочтение пациента
Среди хирургических методов чаще применяется фундопликация Ниссена (обертывание желудка вокруг НПС) открытая или лапароскопическая.
В последние годы чаще применяют эндоскопическую терапию с формированием шовного зажима (метод Эндокинча, рисунок 12), радиочастотным воздействием на желудочно-пищеводное соединение (метод Стрета), инъекцией нерассасывающегося полимера.
Билет 23
Острая ревматическая лихорадка. Определение, этиология, патогенез. Классификация. Критерии Джонса. Клиника. Лечение.
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани, обычно развивающееся у предрасположенных лиц (главным образом детей и подростков) через 2-4 недели после перенесения стрептококковой инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А (обычно ангины).
ЭТИОЛОГИЯ
Развитие ОРЛ тесно связано с предшествующей острой или хронической носоглоточной инфекцией, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А.
Особая роль отводится М-протеину, входящему в состав клеточной стенки стрептококка, который содержит антигенные детерминанты (эпитопы), имеющие сходство с компонентами сердечной мышцы, мозга и синовиальных оболочек. Ревматогенными считают М-5, М-6, М-18 и М-24. протеины. При этом определяется устойчивый гипериммунный ответ на различные антигены стрептококка с формированием антител – антистрептолизина-О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антидезоксирибонуклеазы (анти ДНК-зы В)
ПАТОГЕНЕЗ
o Наличие ревматогенных А-стрептококковых штаммов, обладающих свойствами: тропность к носоглотке, высокая контагиозность, крупные молекулы М-протеина на поверхности штаммов, наличие перекрестно-реагирующих эпитопов.
o Большая роль клеточных и гуморальных иммунных реакций: возможность участия антител к стрептолизину-О в формировании циркулирующих комплексов, стойкий высокий уровень антител к кардиолипину, увеличение концентрации интерлейкинов а1 и b1.
o Генетическая предрасположенность к заболеванию: после острой А- стрептококковай носоглоточной инфекции заболевает ОРЛ не более 0,3% лиц в популяции и до 3% в закрытых коллективах, более частая заболеваемость детей из семей, в которых кто-то из родителей страдает ревматизмом.
o За избирательное поражение клапанов сердца и миокарда с развитием иммунного асептического воспаления ответственны противострептококковые AT, перекрёстно реагирующие с тканями сердца (молекулярная мимикрия).
o Системность поражений обусловлена длительной циркуляцией формирующихся иммунных комплексов и их фиксацией в органах и тканях.
Морфологические изменения отражают системную дезорганизацию соединительной ткани, особенно сердечно-сосудистой системы со специфическими некротически-пролиферативными реакциями (гранулемы Ашоффа-Талалаева) и неспецифическими экссудативными проявлениями.
Кл-я