Недостаточный контроль уровня глюкозы крови

Хирургические вмешательства и травмы.

Инфаркт миокарда, инсульт.

Беременность.

Несвоевременная диагностика сахарного диабета 1 типа.

Хроническая терапия антагонистами инсулина (глюкокортикоиды, диуретики, половые стероиды и т.д.).

Неназначение инсулинотерапии при длительном течении сахарного диабета 2 типа при наличии показаний.

Стрессы, особенно у подростков.

ПАТОГЕНЕЗ КЕТОАЦИДОЗА

Ведущую роль в патогенезе кетоацидоза играет абсолютная инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями, гипергликемии и тяжелому энергетическому «голоду» в них. Последнее обстоятельство является причиной резкого повышения в крови всех контринсулиновых гормонов (глюкагон, кортизол, катехоламины, АКТГ, СТГ), стимуляции процессов гликогенолиза, протеолиза и липолиза, поставляющих субстраты для глюконеогенеза в печени и в меньшей степени в почках. Глюконеогенез в сочетании с прямым нарушением утилизации глюкозы тканями в связи с абсолютным дефицитом инсулина является важнейшей причиной быстро нарастающей гипергликемии, повышения осмолярности плазмы, внутриклеточной дегидратации и осмотического диуреза.

Перечисленные факты приводят к тяжелой внеклеточной дегидратации, гиповолемическому шоку и к значительным электролитным нарушениям. Дегидратация и гиповолемия являются причиной снижения мозгового,
почечного и периферического кровотока, что, в свою очередь, усиливает имеющуюся гипоксию ЦНС и периферических тканей и приводит к развитию олиго и анурии. Гипоксия периферических тканей способствует активизации в них процессов анаэробного гликолиза и постепенному нарастанию уровня лактата. Относительный дефицит лактатдегидрогеназы при дефиците инсулина и невозможность полной утилизации лактата в цикле Кори являются причиной возникновения лактацидоза при декомпенсации сахарного диабета 1 типа. Дефицит инсулина и повышение концентрации всех контринсулиновых гормонов активизируют липолиз и образование свободных жирных кислот (СЖК). Усиленное образование ацетилКоА, предшественника ацетоацетата (и ацетона при его декарбоксилировании) и b-гидроксибутирата, в данных условиях является следствием активного поступления СЖК в печень в связи с их мобилизацией из периферических тканей и преобладанием в гепатоцитах процессов липолиза над липогенезом.

Быстрое нарастание концентрации кетоновых тел при декомпенсации сахарного диабета обусловлено не только их усиленной продукцией, но и снижением их периферической утилизации и экскреции с мочой в связи с развивающейся на фоне дегидратации олигоурией. Диссоциация кетоновых тел сопровождается эквимолярной продукцией ионов водорода. В условиях декомпенсации сахарного диабета продукция кетоновых тел и образование водородных ионов превышают буферную способность тканей
и жидкостей организма, что ведет к развитию тяжелого метаболического ацидоза (Е. Krane, I987).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиника диабетического кетоацидоза характеризуется постепенным развитием (в течение нескольких дней, при тяжелой сопутствующей инфекции быстрее).

Ранними клиническими симптомами являются типичные признаки декомпенсации СД: нарастающая сухость кожи и слизистых, жажда, полиурия, впоследствии сменяющаяся олигурией и анурией, слабость, головная боль, сонливость, снижение аппетита, потеря массы тела, появление запаха ацетона в выдыхаемом воздухе.

В случае неоказания своевременной помощи метаболические нарушения усугубляются. Присоединяются головокружение, тошнота, рвота (возможна цвета «кофейной гущи»). По мере нарастания кетоацидоза запах ацетона в выдыхаемом воздухе усиливается, появляется одышка (респираторная компенсация ацидоза). Впоследствии дыхание становится шумным и глубоким – дыхание Куссмауля. При дыхании Куссмауля изменяется не столько частота, сколько глубина дыхания.

В 30-50% случаев отмечается «абдоминальный синдром» кетоацидоза, проявляющийся клиникой острого живота (боли в животе, частая рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение перистальтики, лейкоцитоз, повышение активности амилазы). Развитие абдоминальных нарушений связано с мелкоточечными кровоизлияниями в брюшине, дегидратацией последней, значительными электролитными нарушениями, парезом кишечника и раздражающим действием кетоновых кислот и ацетона на слизистую желудочно-кишечного тракта. Подобное сочетание повышает РИСК ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ОШИБКИ!

Возможно даже проведение хирургического вмешательства, резко увеличивающего вероятность летального исхода.

При объективном обследовании отмечаются выраженные признаки обезвоживания: тургор кожи снижен, глазные яблоки мягкие, кожа и видимые слизистые сухие. Язык обложен густым коричневым налетом. Мышечный тонус и сухожильные рефлексы снижены вследствие гипокалиемии. АД понижено, пульс частый, слабого наполнения и напряжения.

Температура тела понижена, выявление лихорадки на фоне кетоацидоза свидетельствует об инфекционном процессе.

Печень, как правило, значительно увеличена, выступает из-под края реберной дуги. Дыхание Куссмауля сопровождается резким запахом ацетона.