Грибковые заболевания (микозы) кожи и слизистых оболочек, вызываемые дрожжеподобными грибами

КАНДИДОЗЫ

Этиология

Грибы рода Candida - наиболее распространенные пред­ставители условно-патогенной микрофлоры, являющиеся причиной разнообразных грибковых заболеваний кожи и слизистых оболочек человека в условиях нарушенной резистентности организма, особенно при различных иммунодефицитах.

Род Candida насчитывает 168 видов, среди которых толь­ко некоторые могут вызывать заболевания. Основным возбудителем кандидоза у человека является Candida albicans, реже - С. stellatoidea, С. tropicalis, С. parapsilosis, С. guillermondi,C. kursei.C. pseudotropicalis и некоторые другие.

С. albicans является почти постоянным представителем микрофлоры кишечника человека, животных и птиц. В желудочно-кишечный тракт она попадает непосредственно после родов или в первые дни жизни ребенка. Полагают, что носительство С. albicans наблюдается у % всех людей. В фекали­ях Candida обнаруживают в 80% случаев, в ротовой полости - в 46-52%, во влагалище - в 5 - 12%; причем количе­ство грибов резко возрастает в период беременности, климакса и при приеме оральных гормональных противоза­чаточных средств.

С. albicans является причиной кандидозов различных ор­ганов в 80 - 90% случаев, она чаще всего выделяется из оча­гов поражения на коже, во влагалище и полости рта. С. stel­latoidea является вариантом С. albicans. С. tropicalis вызывает те же самые заболевания, что и С. albicans, но выделя­ется из очагов поражения значительно реже. С. parapsilosis чаще всего является причиной паронихий и онихомикозов. С. krusei выделяется преимущественно из очагов кандидоза слизистой оболочки полости рта у больных ВИЧ-инфекцией.

Морфологически дрожжеподобные грибы рода Candida представляют собой одноклеточные микроорганизмы. Фор­ма клеток округлая, удлиненная или овальная, размеры ко­леблются от 2 - 5 мкм в диаметре у молодых клеток до 12 – 16 мкм у старых. В клетке имеются оболочка, компактное ядро и цитоплазма, в которой определяются разнообразные включения (волютин, жир, жироподобные вещества и др.).

Особенностью дрожжеподобных грибов рода Candida яв­ляется наличие только одной формы размножения - почко­вания. При почковании на конце клетки образуется одно или несколько выпячиваний, в которые поступает содержи­мое материнской клетки (ядра, цитоплазмы и т. п.). Затем здесь образуются округлые или овальные клетки (почки), которые последовательно превращаются в новые клетки гри­ба (бластоспоры). Бластоспоры либо отделяются от ма­теринской клетки, либо остаются в связи с ней. Другой ха­рактерной особенностью дрожжеподобных грибов является образование псевдомицелия. Бластоспоры за счет последова­тельного бокового или концевого почкования образуют нити, состоящие из вытянутых в длину дрожжевых клеток, сопри­касающихся друг с другом узким основанием. Псевдомице­лий отличается от истинного мицелия тем, что его нити не имеют общей оболочки и перегородок. Некоторые виды дрожжеподобных грибов в определенных условиях могут образовывать истинный мицелий. Дрожжеподобным грибам рода Candida свойственно явление диморфизма: он может встречаться как в виде бластоспор, так и в виде коротких и длинных нитей.

При микроскопическом исследовании в пораженных тка­нях гриб выявляется в виде круглых или овальных почкующихся клеток и удлиненных элементов псевдомицелия.

Колонии грибов рода Candida крупные, круглые, сметано-образной консистенции, беловатые или серо-желтые, блестящие, с ответвлениями в питательную среду. При микроско­пии колония состоит из овальных почкующихся клеток, раз­мером 6 - 10 мкм в диаметре. На периферии колоний могут встречаться нити псевдомицелия. На рисовом агаре у гриба образуются толстостенные хламидоспоры.

Грибы рода Candida не образуют каротинообразных пиг­ментов, что отличает их от Rhodotorula, и не формируют кап­сул, характерных для криптококков. Кроме хламидоспор, яв­ляющихся признаком только С. albicans, грибы рода Candida других видов спор не образуют.

Оптимальная температура роста грибов рода Candida 25 - 28°С, они могут переживать в диапазоне температур от 5° до 40°С. Оптимум рН - 5,8-6,5, но рост возможен и при более кислой реакции среды.

Все виды Candida ассимилируют глюкозу в качестве ис­точника углерода и сернокислый аммоний как источник азо­та, не ассимилируют инозит и нитрат.

По антигенной структуре грибы рода Candida являются чрезвычайно гетерогенной группой, внутри которой имеются как родственные, так и обособленные виды.

Патогенез

Патогенез микозов, вызываемых грибами рода Candida, в основном такой же, как при заболеваниях, обусловленных дерматофитами. Принципиальное различие заключается в том, что решающую роль в развитии всех клинических форм кандидозов играет состояние макроорганизма. Полагают, что даже самые легкие, поверхностные формы кандидозов свидетельствуют о снижении резистентности организма больного.

Грибы рода Candida являются наиболее типичными пред­ставителями условно-патогенной флоры. Генетически заложенные в них факторы патогенности и вирулентности остаются скрытыми при нормальном функционировании организма человека, что является условием асимптомного, сап­рофитного существования этих грибов на слизистых оболочках рта, желудочно-кишечного тракта и влагалища у многих здоровых людей. Наличие факторов патогенности у грибов рода Candida, однако, доказано как клиническими, так и экс­периментальными исследованиями.

Среди многочисленных видов грибов рода Candida при определенных условиях наибольшей патогенностью и вирулентностью обладает Candida albicans. Так, при инокуляции различных видов Candida в полость, полученную при отслойке рогового слоя эпидермиса стафилококковым экзоток­сином (эксфолиатином), только С. albicans и С. stellatoidea сразу вызывали воспалительную реакцию с последующим распространением грибов в эпидермисе. Другие виды грибов проявляли свою вирулентность только при дополнительном использовании окклюзионной повязки.

Важный вклад в изучение морфологических признаков агрессивности грибов рода Candida внесли работы В. В. Делекторского. Было показано, что в процессе инвазии бласто-споры дрожжеподобных грибов рода Candida трансформируются в псевдомицелий, причем при поверхностных, легко протекающих кандидозах превалируют бластоспоры, реже встречаются псевдомицелиальные клетки. Наибольшая де­струкция в виде разрыхления, расслоения и фрагментирова-ния ткани наблюдается в роговом слое эпидермиса; в щелях между поврежденными роговыми чешуйками имеются скоп­ления бластоспор. В развитии более тяжелых форм кан-дидоза ведущую роль играют псевдомицелиальные формы кандидоза, не исключается также возможность развития ис­тинного септированного мицелия. При исследовании ультра­структуры псевдомицелия О. А. Голодова (1982) выявила важный морфологический признак агрессивности гриба, так называемый перфоративный орган. При образовании этого органа бластоспора удлиняется, в зоне перфорации клеток хозяина происходит истончение клеточной стенки гриба и перемещение в этот участок секреторных гранул и везикул пластинчатого комплекса. Указанные особенности этого перфоративного органа позволили автору рассматривать его как высокоспециализированный органоид.

Благодаря своим инвазионным способностям псевдоми­целий проникает в эпителиальные клетки вплоть до ядра, вызывая разрежение цитоплазмы и разрушение ядра. Во­круг гриба при этом образуется отчетливая зона лизиса.

Важным фактором вирулентности грибов рода Candida является способность накапливать и продуцировать вещест­ва, усиливающие их вирулентность (кератинолитические, ли-политические, видоспецифические протеолитические и др.). Ферментативная активность выражена как у мицелиальной, так и у дрожжевой форм гриба.

Грибы рода Candida продуцируют эндотоксин, который, по-видимому, имеет важное значение в развитии патологи­ческих изменений в поврежденных тканях. Установлено, что воспалительная реакция в очагах поражения кожи обуслов­лена не самой живой клеткой кандидозного гриба, а ее эндо­токсином. При инокуляции в кожу под окклюзионную по­вязку живых грибов рода Candida, стерильных экстрактов из разрушенных клеток и убитых микроорганизмов во всех случаях в месте инокуляции возникала субкорнеальная гнойная полость, в содержимом которой грибы не обнаружи­вали.

Указанные выше факторы патогенности и вирулентности, несомненно, играют определенную, но не решающую роль в патогенезе кандидозов. Главное значение в развитии болез­ни имеют причины, зависящие от состояния макроорганизма и внешней среды.

Состояние макроорганизма, его специфических и неспе­цифических защитных реакций, глубина и стойкость предрасполагающих факторов определяют собой начало болезни, ее течение и исход. Так же как и при микозах, вызванных дерматофитами, механизмы защиты человека от кандидозной инфекции можно разделить на неиммунные и иммунные.

Неповрежденная кожа и слизистые оболочки, кислая ре­акция и наличие свободных жирных кислот на поверхности кожи, ее постоянное физиологическое шелушение, выделение слизистыми оболочками лизоцима, секреторного IgA и другие факторы местной защиты при нормальном состоянии организма достаточно успешно противостоят внедрению грибов рода Candida.

Большое значение в патогенезе кандидозов придается нормальной микрофлоре кожи и слизистых оболочек. Дрожжеподобные грибы сапрофитируют в составе микробных ас­социаций, которые в норме успешно подавляют патогенные свойства грибов. Особую роль в этом процессе играют так называемая резидентная флора кожи, кишечная и ацидо­фильная палочка пищеварительного тракта, палочка Додерляйна влагалища и др.

Важную роль в защите организма от кандидозной инфек­ции играют система комплемента и фагоцитоз. Грибы рода Candida обладают выраженными антигенными свойствами, они вырабатывают различные токсины. Очищенный полисахарид, полученный из клеточной оболочки С. albicans, ак­тивирует систему комплемента, индуцирует хемотаксис ней-трофильных лейкоцитов и последующий фагоцитоз возбу­дителя. Нейтрофильная реакция является наиболее ранним защитным ответом организма при внедрении в него грибов рода Candida. У животных с искусственно вызванным им­мунодефицитом заражение грибами Candida приводит к бы­строй диссеминации и тяжелому течению инфекции [Норfer R.Z., 1985]. Полисахаридные вещества С. albicans под­вергаются воздействию Т-клеточных факторов иммунитета. Макрофаги также активно фагоцитируют и уничтожают С. albicans. Фунгицидный эффект полиморфно-ядерных лейкоцитов (нейтрофилов, эозинофилов) и макрофагов, обла­дающих хемотаксисом по отношению к С. albicans, объясня­ется действием протеинов и миелопероксидазы. При дефи­ците миелопероксидазы или неспособности образовывать гидрогенпероксидазу или суперпероксидазу фунгицидного эффекта не наблюдается. Больные с нейтропенией или забо­леваниями, сопровождающимися нарушением функции поли­морфно-ядерных лейкоцитов, очень чувствительны к зараже­нию грибами рода Candida.

При хронических и тяжелых формах кандидоза повы­шен уровень антител и IgG в крови.

Определенную роль в механизме защиты организма от кандидозной инфекции играют факторы, содержащиеся в сыворотке крови и слюне железосодержащие метаболиты - трансферрин, лактоферрин и др., которые подавляют рост грибов рода Candida как in vivo, так и in vitro.

Таким образом, иммунные механизмы защиты при кандидозе включают в себя как клеточные, так и гуморальные факторы. Различные причины, подавляющие функции кле­точного иммунитета, способствуют развитию и тяжелому течению кандидозной инфекции. Больные с нарушением функции гуморального иммунитета менее чувствительны к заражению грибами рода Candida. Очевидно, что различные врожденные естественные неиммунные факторы, реакции клеточного иммунитета и система комплемента играют ос­новную роль в защите организма от грибов рода Candida.

Выделяют следующие основные факторы, предраспола­гающие к кандидозной инфекции.

1. Механические повреждения кожи и слизистых оболо­чек: эрозии, ожоги, повреждения кожи при маникюре, травмы слизистой оболочки полости рта зубными про­тезами, кариозными зубами, альвеолярная пиорея, но­шение нерациональной обуви, одежды и т. п.

2. Повышенная влажность и температура окружающей среды; потливость кожи, особенно в складках тела, проживание в условиях жаркого, влажного климата, постоянное смачивание рук при выполнении домаш­ней работы, особенно при одновременном загрязнении кожи дрожжами, например, при чистке овощей, в кон­сервном и кондитерском производстве и т. п.; нера­циональный уход за грудными детьми во время пеле­нания и кормления, перегревание ребенка, плотная ок­клюзия кожи пеленками, применение компрессов («пеленочный», «компрессный» кандидозы).

3. Ранний детский и старческий возраст. Новорожден­ные дети весьма чувствительны и восприимчивы к инфицированию С. albicans. Причинами первичного инфицирования новорожденных являются кандидозный вульвовагинит и кандидоносительство у рожениц, осложнения беременности (соматические заболевания, эндокринопатии), лечение беременных женщин анти­биотиками, глюкокортикостероидными гормонами, ос­ложнения родовой деятельности (раннее отхождение околоплодных вод), а также позднее прикладывание детей к груди матери - на 2 - 3-й день жизни. Ука­зывают на возможность внутриутробного заражения плода через околоплодные воды, а также через крове­носную и лимфатическую системы, при проникнове­нии грибов в плаценту [Зверьева Ф. А., 1994]. Разви­тию кандидоза у новорожденных способствует искус­ственное вскармливание и диспепсия. Пожилой возраст также является предрасполагаю­щим фактором к развитию кандидозной инфекции; у стариков даже на фоне полного здоровья нередко вы­деляют с кожи С. albicans.

4. Беременность, климактерический период и прием про­тивозачаточных средств, содержащих эстрогены, спо­собствуют инфицированию С. albicans. У здоровых женщин этот гриб обнаруживают на слизистой обо­лочке влагалища в 12% случаев, а в последней трети беременности – у 30 - 85%. Контрацептивы приво­дят к снижению рН слизистой оболочки влагалища, накоплению в эпителии гликогена, молочной и уксус­ной кислот, повышают уровень глюкозы, что создает благоприятные условия для развития дрожжеподобных грибов. Количество С. albicans увеличивается во влагалище во время менструаций.

5. Нарушения питания, гиповитаминозы, дефицит желе­за (при хроническом генерализованном кандидозе ко­жи и слизистых оболочек).

6. Эндокринные заболевания: сахарный диабет, болезнь Иценко - Кушинга, болезни щитовидной железы, гипокортицизм, гипопаратиреоз, ожирение.

7. Первичные иммунодефицитные состояния. Кандидозная инфекция часто наблюдается у больных с врож­денной недостаточностью Т-клеточного иммунитета.

8. Вторичные иммунодефицитные состояния. В послед­ние годы приобретают все большее значение. Кандидоз может развиваться на фоне тяжелых общих забо­леваний организма: злокачественных опухолей, лимфопролиферативных заболеваний (лейкозов, лимфом, лимфогранулематоза), синдрома Дауна, энтеропатического акродерматита, СПИДа. Ятрогенные воздей­ствия: длительное применение глюкокортикостероид-ных гормонов, антибиотиков широкого спектра дейст­вия, химиотерапевтических средств, используемых в онкологической практике, иммуносупрессантов; ра­дио- и рентгенотерапия.

9. Оперативные вмешательства на сердце, легких, орга­нах желудочно-кишечного тракта, зондирование сосу­дов сердца, применение аппаратов искусственного кровообращения, гемосорбция и гемодиализ, постоян­ные катетеры; вливание гипералиментарных жидкос­тей, так называемых «коктейлей», содержащих анти­биотики, глюкозу, смешиваемые в неполностью сте­рильных условиях; недостаточность асептики и анти­септики при внутривенных манипуляциях.

10. Хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), прием некоторых медикаментов (метронидазол, транквилизаторы, фенилбутазон, колхицин).

11. Дисбактериоз (качественное и количественное изме­нения в видовом составе микробных ассоциаций нор­мальной микрофлоры кожи и слизистых оболочек че­ловека, развивающихся вследствие нерациональной антибиотикотерапии, гиповитаминозов, заболеваний органов желудочно-кишечного тракта и т. п.).

12. Инфекционные и неинфекционные заболевания: ту­беркулез, колит, анацидный гастрит, хронический бронхит, хроническая пневмония и др. Дистрофические изменения кожи и слизистых оболочек (крауроз вульвы, хронические хейлиты, лейкоплакии, лейкокератоз и др.).

13. Нарушения кровообращения конечностей, аллергиче­ские васкулиты. Функциональные нарушения вегета­тивной нервной системы.

Клетки кандидозных грибов являются полноценными антигенами, которые вызывают специфическую сенсибили­зацию организма. В ответ на кандидозные антигены разви­ваются различные антитела (связывающие комплемент, аг­глютинины, преципитины). Титры их широко варьируют в зависимости от распространенности и тяжести кандидоза. Развитие кандидозной инфекции может сопровождаться по­явлением аутоиммунных реакций за счет длительной сенси­билизации продуктами жизнедеятельности грибов рода Can­dida, повреждающих клетки и ткани организма.

Эпидемиология

Кандидозы различных органов могут возникнуть либо вследствие экзогенного заражения за счет попадания грибов рода Candida в организм человека из внешней среды, либо вследствие активации эндогенной собственной кандидозной инфекции, источником которой у большинства больных яв­ляется кишечник или слизистая оболочка полости рта. По данным Р. А. Аравийского и Г. И. Горшковой (1995), носи-тельство грибов рода Candida у здоровых людей в кишечни­ке отмечается в 80 % случаев, на слизистой оболочке полос­ти рта – в 46 - 52%. П. Н. Кашкин (1958) подчеркивает чрезвычайную длительность носительства дрожжеподобных грибов на слизистой оболочке полости рта, которое может длиться на протяжении всей жизни человека. Следует, одна­ко, иметь в виду, что независимо от особенностей заражения необходимым условием возникновения кандидоза во всех случаях является наличие предрасполагающих факторов, способствующих нарушению нормальной физиологической защитной функции кожи или снижающих общую реактивность организма, и прежде всего болезней, приводящих к раз­витию иммунодефицита.

Источником экзогенного заражения грибами рода Can­dida является больной или здоровый человек, у которого в микрофлоре кожи, слизистых оболочек и других органов имеются дрожжеподобные грибы соответствующей парази­тарной активности. Эпидемиологическое значение их зави­сит от условий заражения, качества паразитарной активнос­ти, кратности заражения и состояния макроорганизма.

Экзогенное заражение может происходить путем непо­средственного контакта здорового человека с больным или носителем (поцелуи, рукопожатие, половой контакт и т. п.), либо опосредованно, через предметы, воздух и воду. Наибольшую опасность для заражения представляют собой больные с острыми, свежими формами кандидозов слизис­тых оболочек и кожи (особенно при усилении патогенных свойств гриба в пассажных перевивках от больных к здоро­вым).

От больного человека и здорового носителя грибы рода Candida попадают на различные предметы внешнего окруже­ния, особенно на различные продукты питания, овощи, фрук­ты. Они были обнаружены на игрушках, рожках для питья, карандашах, банной утвари. Возникновение интертригиноз-ных поражений кожи после ванны или бани, паронихий и онихий после маникюрных процедур, молочницы после использования загрязненной грибами посуды свидетельст­вует об эпидемиологическом значении среды, окружающей человека, в распространении кандидозной инфекции [Каш­кин П. Н., 1958].

Дрожжеподобные грибы постоянно выявляются в возду­хе помещений, где находятся больные и носители соответствующих грибов.

Зараженные патогенными грибами рода Candida продук­ты питания могут способствовать распространению кандидоносительства, а при соответствующих условиях служат пред­посылкой к развитию кандидозных поражений органов желудочно-кишечного тракта.

Экзогенному заражению грибами Candida способствуют профессиональные факторы; чаще всего это наблюдается у медицинских работников: стоматологов, гинекологов и осо­бенно медицинских сестер, имеющих непосредственный и длительный контакт с антибиотиками, кортикостероидными гормонами, цитостатиками. Проводя медицинские манипуляции и обслуживая больных, среди которых могут находить­ся кандидоносители, медицинские работники при наличии указанных выше предрасполагающих факторов подвергают­ся высокой степени риска непосредственного заражения. Повышенная заболеваемость кандидозами отмечена у работни­ков кондитерских, консервных, плодоовощных производств, мясокомбинатов, бань, прачечных, цехов по производству антибиотиков и других биологических препаратов. Кандидозы нередко встречаются у домашних хозяек, часто смачи­вающих руки при обработке овощей, фруктов, стирке белья и т. п.

Чрезвычайно важным разделом эпидемиологии кандидозной инфекции является возможность заражения и после­дующего тяжелого течения болезни у новорожденных детей. Высокий риск заражения у этих детей объясняется в основ­ном двумя обстоятельствами: во-первых, частотой мочеполо­вого кандидоза и кандидоносительства у женщин детородно­го возраста и, во-вторых, недостаточно развитыми у новорож­денных механизмами защиты организма от кандидозной инфекции.

Источником заражения новорожденных могут быть мать, обслуживающий персонал и предметы ухода за детьми.

Многочисленными исследованиями установлено, что у бе­ременных женщин количество и патогенность грибов рода Candida, выделяемых из половых органов, в период беремен­ности резко возрастает. Кандидозные поражения у беремен­ных женщин отличаются торпидностью и резистентностью к проводимой терапии, часто рецидивируют. Кандидозная ин­фекция у них не ограничивается только половыми органами. Грибы рода Candida высеваются из прямой кишки и стериль­но взятой мочи.

Инфицирование ребенка матерью может происходить как внутриутробно, так и при прохождении плода через ро­довые пути. Внутриутробное заражение может приводить к выкидышам, преждевременным родам, внутриутробной ги­бели плода, что у больных кандидозом половых органов женщин наблюдается значительно чаще, чем у здоровых [Антоньев А. А. и др., 1985]. В тех случаях, когда плод зара­жается при прохождении через родовые пути матери, у него возможно развитие различных кандидозных поражений (мо­лочницы, кандидоза складок, генерализованных поражений кожи и внутренних органов). По данным А. А. Антоньева и соавт. (1985), у новорожденных, матери которых страдают кандидозной инфекцией, молочница развивается в 20 раз ча­ще, чем у детей, рожденных здоровыми женщинами. Канди­дозом чаще болеют недоношенные или переношенные дети, рожденные в патологических родах, с аспирацией около­плодных вод.

Дрожжеподобные грибы постоянно обнаруживаются в воздухе палат для новорожденных, на коже матерей, обслуживающего персонала и предметах ухода за детьми, причем выявляются те же самые микроорганизмы, которые отмеча­ются у детей. Этот факт, по мнению П. Н. Кашкина (1958), свидетельствует о важном значении прямой передачи инфек­ции вследствие контакта ребенка с матерью, обслуживающим персоналом и предметами ухода.

В последние годы возросла роль ятрогенных факторов в экзогенном заражении и развитии диссеминированных форм кандидоза (операции на открытом сердце, зондирование сердца и сосудов, применение аппаратов искусственного кровообращения, постоянных катетеров и т. п.).

Экзогенное заражение грибами рода Candida может про­исходить при половых контактах. Возникновение урогенитального кандидоза у мужчин после полового контакта с женщинами, страдающими кандидозным вульвовагинитом, известно давно и описывается в литературе как «супруже­ская молочница». В настоящее время урогенитальный кандидоз совершенно справедливо отнесен в группу заболева­ний, передаваемых половым путем.

Развитию кандидозов способствуют теплый и влажный климат, летние месяцы года, неблагоприятные условия труда и быта, низкий уровень санитарно-гигиенических навыков людей и недостаточное внимание к чистоте тела и рук, пла­тья и обуви и т. п.

П. Н. Кашкин (1958) к существенным факторам, способ­ствующим возникновению, поддержанию и распространению кандидозов, относит следующие факторы:

а) массивность заражения достаточно жизнеспособными грибами, что чаще наблюдается при непосредственном контакте с патологическим материалом;

б) частоту заражения, повторное поступление достаточно­го количества патогенных грибов как от больного, так и из других источников;

в) усиление патогенности дрожжеподобных грибов, осо­бенно при последовательном заражении восприимчи­вых субъектов при вспышках кандидозных заболева­ний;

г) ассоциации дрожжеподобных грибов рода Candida с условно-патогенными микроорганизмами, благоприятствующими развитию грибов и усилению их болезне­творной активности.

Возникновение кандидозов, обусловленных активацией эндогенных дрожжеподобных грибов, уже присутствующих в микробных ассоциациях до того здоровых носителей, в последние годы приобретает все большее значение. Это обусловлено многообразием вредных факторов и причин, спо­собствующих снижению как иммунных, так и неиммунных механизмов защиты организма.

Клинические формы

Кандидоз кожи

Кожа не является благоприятной средой для грибов ро­да Candida. Лишь в складках тела, где имеется повышенная влажность, отсутствует кислая реакция кожной поверхности, нередко возникает ее мацерация, создаются условия для сапрофитирования, а при наличии предрасполагающих фак­торов и проявления патогенных свойств дрожжеподобных грибов. Поэтому именно воспаление кожи в складках тела (интертриго, опрелость) является основным проявлением кандидозной инфекции.

Кандидозное интертриго может развиваться в любой складке тела, чаще всего в пахово-бедренных, межъягодичной и подмышечных, под молочными железами у женщин, в складках живота и шеи у тучных людей, реже - в складках за ушными раковинами, в межпальцевых складках стоп и кистей. Развитию болезни способствуют ожирение, усилен­ное пото- и салоотделение, длительное пребывание человека в условиях повышенной влажности и температуры окружаю­щей среды, ношение плотной, сдавливающей тело одежды, са­харный диабет.

Клиническая картина кандидозного интертриго, незави­симо от локализации, имеет ряд общих признаков. В разви­той стадии оно характеризуется эрозированием кожи сопри­касающихся поверхностей складок. Эти эрозии имеют полициклические края, резко отграниченные от окружающей здоровой кожи и окаймленные воротничком набухшего мацерированного рогового слоя эпидермиса. Поверхность эро­зии отличается умеренной влажностью и синюшно-красным цветом. В глубине пораженной складки появляются малобо­лезненные, поверхностные трещины, иногда скопления белесоватой кашицеобразной массы мацерированного рогового слоя эпидермиса. Эрозии обладают периферическим ростом, происходящим путем отслойки рогового слоя эпидермиса. Вокруг основного очага поражения наблюдается высыпание свежих поверхностных (субкорнеальных) пузырьков и пус­тул (так называемых отсевов). Аналогичные элементы появ­ляются и в начале болезни, но здесь в силу анатомо-физио-логических особенностей складок они быстро вскрываются, превращаются в эрозии, склонные к периферическому росту и слиянию. Субъективно больных беспокоит зуд, реже - боль и жжение кожи.

Кандидозное интертриго грудных детей («пеле­ночный» кандидоз, napkin candidiasis, diaper candidiasis) - кандидозное поражение кожи в области заднего про­хода, межъягодичной и паховых складок с последующим распространением воспалительного процесса на весь кожный покров (особенно у ослабленных, недоношенных детей, при нарушении гигиенических правил ухода за ребенком).

Воспалительные изменения кожи в области указанных выше складок тела у ребенка встречаются довольно часто и могут быть обусловлены различными причинами: раздра­жением кожи мочой, калом, различными наружными лекарственными средствами, одеждой (интертриго, «банальная опрелость», пеленочный дерматит); вторичной пиогенной ин­фекцией (стрептококковая опрелость); различными заболе­ваниями кожи, наблюдающимися в детском возрасте (себорейный дерматит, энтеропатический акродерматит и др.). Следует иметь в виду, что у новорожденных и грудных де­тей С. albicans часто присутствует на коже межъягодичной складки и половых органов, поэтому здесь постоянно суще­ствует как возможность развития первичной кандидозной инфекции, так и присоединения грибов рода Candida к уже существующим воспалительным процессам. Независимо от этого, выявление большого количества дрожжеподобных грибов из любого воспалительного очага в данной области требует использования в комплексной терапии противокандидозных средств.

Решение вопроса об этиологической роли С. albicans в возникновении интертриго у грудных детей представляет известные трудности. По мнению А. М. Ариевича и 3. Г. Степанищевой (1965), существует ряд клинических признаков, позволяющих с большей или меньшей долей вероятности го­ворить о кандидозной природе интертриго. В этих случаях заболевание начинается в межъягодичной и паховых склад­ках с появления мелких ограниченных эритематозных пятен с отчетливыми краями. На их фоне возникают поверхност­ные субкорнеальные пузыри и пустулы, которые быстро вскрываются с образованием эрозий. Эти эрозии увеличива­ются в размерах и сливаются между собой. Особенностью кандидозных эрозий является темно-красный с ливидным оттенком цвет и лаковый блеск; влажная, а не мокнущая по­верхность, отчетливые границы и фестончатые очертания; уз­кая периферическая каемка, представленная воротничком тонкого белого, мацерированного рогового слоя эпидермиса; наличие вокруг основных больших эрозий свежих пузырь­ков, пустул и мелких эрозий. Заболевание сопровождается сильным зудом. На месте разрешившихся эрозий отмечает­ся шелушение.

В некоторых случаях заболевание не получает своего полного развития и ограничиваются только эритемами, на фоне которых появляются шелушение или эфемерные мел­кие пузырьки и пустулы, существующие очень недолго и обычно не замечаемые.

Кандидозное интертриго у грудных детей почти всегда сочетается с молочницей и диспепсическими расстройствами с затяжным течением.

Редким вариантом интертриго грудных детей является узелковый или гранулематозный кандидоз ягодичной облас­ти (granuloma gluteale infantum), представляющий собой не­обычную реакцию кожи на внедрение С. albicans. Вначале клиническая картина полностью соответствует кандидозному интертриго грудных детей с локализацией в области яго­диц, наружных половых органов, лобка и верхней части бе­дер. На этом фоне появляются узелки диаметром до 2 см, си­нюшного или красноватого цвета, напоминающие элементы саркомы Капоши. Постепенно явления интертриго разреша­ются, а узелки остаются; некоторые из них при этом стано­вятся гиперкератотическими и шелушатся.

Причина этого гранулематозного процесса остается неяс­ной; возможно, что его развитию способствуют длительное применение глюкокортикостероидных мазей или использова­ние пеленок из синтетических тканей. Подобная гранулематозная реакция кожи может возникнуть не только при кандидозе, но и при бактериальных инфекциях.

Дифференциальный диагноз

Интертриго (опрелость, интертригинозный дерматит)представляет собой простой дерматит от механических факторов, чаще всего развивающийся за счет трения соприкаса­ющихся поверхностей кожи в условиях раздражающего и мацерирующего влияния кожной секреции (пота, кожного сала), при недержании мочи, недостаточном обсушивании ко­жи после мытья, применении согревающих компрессов и т. п. Опрелость наблюдается в складках ног, реже рук, в паховобедренных и межъягодичной складках, подмышечных впади­нах, под молочными железами у женщин, в складках живота и шеи у тучных субъектов. Заболевание характеризуется по­явлением эритемы без резких границ, с последующим разви­тием в глубине складок поверхностных некровоточащих тре­щин. Субъективные ощущения выражены слабо. В запущен­ных случаях роговой слой эпидермиса мацерируется и отторгается, вследствие чего выявляется эрозия с нечеткими очертаниями. Особенностью интертригинозного дерматита является его быстрое разрешение при удалении раздражаю­щего фактора и назначении противовоспалительных средств. Более трудную задачу для дифференциальной диагностики представляет собой интертриго, осложненное стрептококко­вой и вторичной кандидозной инфекцией, а у детей - мик­робной ассоциацией Pseudomonas pyocyanea и Proteus vulgaris (в этих случаях образуются пленки, напоминающие дифтерию кожи).

Перианальный дерматит новорожденных обычно разви­вается в течение нескольких первых дней жизни ребенка, иногда на 2—3-й неделе. Характеризуется появлением по­краснения кожи вокруг заднего прохода, шириной 2 - 4 см и более. В тяжелых случаях возможно появление отека и эро­зий. Выздоровление обычно происходит через 7 - 8 нед. Причина болезни остается неясной. Возможно сочетание с себорейным и пеленочным дерматитом.

Стрептококковая опрелость (intertrigo streptogenes)клинически мало чем отличается от кандидозного интертри­го. В кожных складках (бедренно-мошоночной, межъягодичной, подмышечных, под молочными железами у женщин, у тучных людей в складках живота, иногда в заушных склад­ках, между пальцами стоп и кистей) появляется сплошная эрозивная мокнущая поверхность ярко-розового цвета, резко отграниченная от окружающей здоровой кожи узким эпидермальным воротничком. Границы эрозии четкие, крупнофес­тончатые. В глубине складки располагаются поверхностные трещины, нередко болезненные и кровоточащие. Очаги пора­жения обладают периферическим ростом, происходящим пу­тем отслойки рогового слоя. За пределами складок кли­ническая картина приобретает вид импетиго. Субъективно отмечаются ощущение зуда, жжения. Течение длительное, не­редко болезнь развивается на фоне сахарного диабета.

Пеленочный дерматит (dermatitis glutealis) -воспале­ние кожи, обусловленное раздражающим действием мочи и кала в местах использования пеленок. Непосредственной причиной болезни являются химические вещества (преиму­щественно аммиак), выделяемые при разложении мочи мик­робами. Развитию дерматита способствуют также частый жидкий стул, редкая смена пеленок, использование пеленок из грубых и синтетических тканей, резиновых окклюзионных повязок; химические моющие средства, остающиеся в пеленках после стирки и недостаточного прополаскивания, и т. п. Иногда развитию дерматита способствует кислая или щелочная реакция мочи при нерациональном питании ребен­ка. Заболевание чаще всего возникает в возрасте 2—4 мес. Аналогичные дерматиты могут возникать у очень старых лю­дей и больных, длительное время находящихся на строгом постельном режиме. Неосложненный пеленочный дерматит представляет собой клиническую разновидность простого дерматита от химических факторов. Как и при любом дер­матите, воспалительный процесс строго ограничивается мес­тами приложения раздражающего фактора (ягодицы, поло­вые органы, бедра и т. п.). Воспалительный процесс обычно щадит складки. В легких случаях возникает только покрас­нение кожи, в более тяжелых – пузырьки, эрозии, корки и даже изъязвления. Разрешение воспалительного процесса сопровождается выраженным шелушением. Хронический пе­леночный дерматит характеризуется застойной эритемой ко­жи, которая становится как бы лакированной.

При присоединении вторичной стрептококковой, а также стафилококковой инфекции развивается клинический вари­ант пеленочного дерматита, называемый папулоэрозивная стрептодермия (сифилоподобное папулезное импетиго). В этих случаях на коже ягодиц, задней и внутренней поверх­ности бедер, иногда в области мошонки и промежности появ­ляются синюшно-красного цвета плотноватые на ощупь па­пулы размером с горошину. На их поверхности возникают фликтены, которые быстро вскрываются, оставляя эрозии и корочки. Своеобразие клинической картины объясняется по­стоянным раздражающим воздействием влаги, которая, с од­ной стороны, препятствует образованию корок и удаляет во­ротничок рогового слоя эпидермиса, а, с другой стороны, вы­зывает реактивное воспаление в основании папул.

Кандидозное интертриго межпальцевых складок (межпальцевой интертригинозный кандидоз, меж­пальцевая дрожжевая эрозия, erosio interdigitalis blastomycetica) чаще всего возникает между III и IV пальцами кистей, реже в других складках рук и ног. Могут поражать­ся складки на одной руке или на обеих руках. Нередко за­болевание в течение ряда лет существует в одной складке, а затем распространяется на другие. В подавляющем боль­шинстве случаев поражаются только основные фаланги пальцев рук.

Заболевание начинается с появления единичных пузырь­ков на коже соприкасающихся боковых поверхностей основ­ных фаланг пальцев. Пузырьки существуют недолго и вни­мание к себе обычно не привлекают. Затем на соприкасаю­щихся боковых поверхностях кожи пальцев, у их основания и на межпальцевой переходной складке кожа становится на­бухшей, мацерированной, имеет белесоватый цвет с голубова­тым оттенком. Границы очага поражения четкие. Чаще на этом фоне возникает весьма характерная для кандидоза эрозия с влажной, но не мокнущей, гладкой, блестящей поверх­ностью насыщенного темно-вишневого цвета. Эрозия резко отграничена от окружающей кожи перламутрово-белым во­ротничком мацерированного набухшего рогового слоя эпи­дермиса с подрытыми нависающими краями. В глубине эрозированной складки возникают поверхностные трещины. Увеличение размеров эрозии происходит за счет ее распро­странения по коже боковых поверхностей основных фаланг, переход на среднюю фалангу наблюдается редко. Характер­но, что при смыкании пальцев кандидозной эрозии, в отличие от аналогичных поражений другой этиологии, не видно, так как она строго ограничена межпальцевыми складками. Пра­вая кисть поражается несколько чаще левой, заболевание обычно бывает двухсторонним. Распространение кандидоз­ной инфекции с одной межпальцевой складки на другую происходит по кожным бороздам пястно-фаланговых су­ставов; кожные борозды при этом становятся резко выра­женными.

Дрожжевая эрозия межпальцевых складок кистей отли­чается крайне упорным, склонным к рецидивам, течением. Субъективно отмечается сильный зуд, иногда жжение и бо­лезненность кожи.

Кандидозное интертриго межпальцевых складок стоп на­блюдается редко. Поражение обычно захватывает несколько, а нередко и все межпальцевые складки. Эрозия часто зани­мает всю боковую поверхность пальца, а не только основную фалангу, как это бывает на кистях. Поверхность эрозии влажная, часто мокнущая, ярко-красного цвета, ограниченная по периферии ободком мацерированного рогового слоя эпи­дермиса. В глубине эрозии часто возникают глубокие болез­ненные трещины, также покрытые обрывками беловатого эпидермиса.

Кандидозное интертриго стоп нередко сочетается с такой же формой поражения на кистях, а также с дрожжевой ин­фекцией другой локализации (углов рта, крупных складок). Кандидоз стоп иногда осложняется вторичной пиогенной инфекцией, лимфаденитом и лимфангитом.

Дифференциальный диагноз

Экзема характеризуется проявлением мелких пузырьков не только на боковой поверхности основных фаланг пальцев, но и на других участках, включая тыльную поверхность и кончики пальцев. Пузырьки при кандидозе наблюдаются только в начале болезни, а затем заболевание представлено в основном межпальцевой эрозией. Экзема редко бывает изо­лированной только на пальцах кистей. Обычно имеются другие признаки экземы, в виде появления пузырьков на ки­стях и других участках тела, выраженный эволюционной по­лиморфизм сыпи, расплывчатые границы очагов поражения.

Вторичные аллергические сыпи при микозах стоп (микиды) нередко проявляются пузырьковой сыпью на пальцах кистей. В отличие от кандидоза они локализуются на сгибательной и боковых поверхностях пальцев кистей, нередко протекают без выраженных воспалительных явлений, не приводят к развитию выраженных эрозий и часто сочетают­ся с появлением пузырьков на ладонях.

Интертригинозная форма микоза, обусловленного Т. mentagrophytes var. interdigitale, локализуется почти исключительно на стопах, как правило, в третьей и четвертой межпальцевых складках, имеет тенденцию к быстрому распространению на кожу подошв; отечность и мацерация в об­ласти эрозии выражена значительно слабее, чем при кандидозе.

Стрептококковое интертриго имеет весьма сходную с кандидозом клиническую картину, однако отличается более выраженными воспалительными явлениями и экссудацией в очагах поражения, что приводит к появлению большого количества корок. Стрептодермия склонна к распространению на тыльную поверхность стопы, может часто осложняться лимфангитом и лимфаденитом.

Кандидоз гладкой кожи (вне складок) у взрослых лю­дей наблюдается редко, возникает обычно при длительной мацерации кожи компрессами, влажными повязками, частым и длительным приемом ванн и т. п. В этих случаях на фоне мацерированной кожи появляются очень мелкие поверхност­ные пузырьки и пустулы, не связанные с волосяным фолликулом, а также красноватые папулы. В этот же период вре­мени высыпания располагаются изолированно и не склонны к слиянию. Постепенно пузырьки и пустулы вскрываются с образованием точечных эрозий, склонных к быстрому периферическому росту и слиянию. В результате образуется бо­лее или менее обширная эрозивная поверхность с четкими фестончатыми границами, окаймленными узким бордюром отслоившегося мацерированного рогового слоя эпидермиса. Важным симптомом является постоянное появление вокруг основного очага поражения свежих пузырьков и пустул (отсевов). Иногда пузырьки подсыхают с образованием поверх­ностного кольцевидного или фигурного шелушения.

Кроме наиболее типичных везикулопапулезных высыпа­ний, кандидоз гладкой кожи может проявляться в виде эритематосквамозных, псориазиформных, скарлатиниформных, экземоподобных высыпаний, очень редко – эритродермии. Описаны глубокие фолликулиты в подмышечных впадинах, напоминающих собой гидроадениты, возбудителем которых являются дрожжеподобные грибы. У детей, реже у полных взрослых людей, отмечаются кандидозные поражения кожи пупочной области в виде красной влажной блестящей эрозии, окруженной воротничком белого мацерированного эпидермиса.

Кандидоз грудных сосков наблюдается у кормящих жен­щин и сочетается с молочницей полости рта либо у них са­мих, либо у их детей. Поражается кожа околососкового по­ля, непосредственно примыкающая к грудному соску. Забо­левание может протекать в виде выраженных в разной степени очагов гиперемии, мацерации и шелушения кожи эколососкового поля, на фоне которых могут возникать эро­зии или трещины. Иногда основным клиническим призна­ком кандидоза грудных сосков являются поперечные трещи­ны, имеющие мацерированные, беловатые края. Кожа вокруг них может быть слегка воспаленной, гиперемированной. Ха­рактерным симптомом является появление вокруг основного очага мелких, величиной с булавочную головку, поверхност­ных пузырьков с мутным содержимым.

Заболевание необходимо дифференцировать от микроб­ной экземы грудных сосков, которая отличается более выраженными клиническими симптомами и не связана с кормле­нием ребенка. Экзема поражает всю поверхность грудного соска, а не только его центральную часть, отличается выра­женным мокнутием, образованием корок, сильным зудом и упорством по отношению к терапии.

Кандидоз ладоней изредка наблюдается у людей, страда­ющих кандидозными онихиями или паронихиями, либо межпальцевым интертриго. Возникновению болезни способствуют длительная повторная мацерация и травматизация кожи в быту или на производстве (стирка белья, обработка овощей, фруктов; кондитерское производство и т. п.). Различают две разновидности кандидоза кожи ладоней: везикуло-пустулезную и гиперкератотическую, напоминающую рого­вую экзему.

При везикулопустулезной форме на фоне гиперемии, отечности и мацерации кожи ладоней появляются мелкие, плоские поверхностные пузырьки и пустулы. При стихании воспалительных явлений заболевание может приобретать картину сухого дисгидроза в виде поверхностного кольце­видного или гирляндоподобного шелушения кожи ладоней. Иногда кандидоз ладоней протекает в виде дисгидротической экземы.

Гиперкератотический тип поражения ладоней наблюдает­ся у больных кандидозной онихией или паронихией. Возни­кает диффузный, реже очаговый гиперкератоз кожи ладоней, на фоне которого резко выделяются широкие кожные бороз­ды, имеющие буроватый или грязно-коричневый цвет (анало­гичный цвету кожи кожных борозд между фалангами паль­цев при кандидозной паронихии и онихии). В соскобах че­шуек кожи с этих борозд чаще всего выявляются грибы рода Candida. Течение заболевания хроническое, субъективные ощущения отсутствуют, иногда наблюдаются зуд и жжение кожи. У детей кандидоз ладоней и подошв протекает в везикулопустулезной форме. Заболевание необходимо диффе­ренцировать от экземы, других микозов.

Кандидоз волосистой части головы представляет собой исключительно редкую форму микоза. Он протекает в виде себорейного дерматита, фолликулитов, иногда фурункулов, инфильтратов типа kerion или конглобатных угрей. У детей описаны случаи, напоминающие поверхностные микозы воло­систой части головы, вызванные дерматофитами, но без характерного поражения волос. По мнению большинства ис­следователей, волосы грибами рода Candida не поражаются. Заболевание развивается у больных, имеющих типичные кандидозные поражения на других участках кожи или сли­зистых оболочках.

Кандидозный фолликулит наблюдается преимуществен­но у взрослых мужчин на лице в области роста бороды и усов, особенно вокруг рта. Заболевание возникает как ос­ложнение длительной наружной терапии каких-либо кож­ных высыпаний этой области мазями, содержащими кортикостероидные гормоны или антибиотики. Нередко развитию фолликулита способствуют сопутствующие заболевания (диабет, лимфомы, лейкозы, СПИД), а также молочница или кандидоз органов желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина неспецифична и полиморфна. За­болевание может протекать в виде вульгарного импетиго, рецидивирующего стафилококкового фолликулита или вульгарного сикоза, фурункулов; микоза лица, вызываемого Т. rubrum, а также периорального дерматита. Диагноз уста­навливается только на основании лабораторного исследова­ния соскобов с очагов поражения и обнаружения грибов ро­да Candida.

Кандидоз ногтевых валиков и ногтей (кандидозные паронихия и онихия)

Грибы рода Candida, как правило, одновременно поража­ют ногтевые валики и ногтевые пластинки, изолированное поражение только валиков или только ногтей наблюдается редко. В некоторых случаях заболевание сочетается с други­ми кандидозными поражениями кожи и слизистых оболочек, у взрослых - преимущественно с кандидозным интертриго кистей.

Дрожжевая онихия и паронихия наблюдается почти ис­ключительно у женщин в возрасте от 30 до 60 лет, мужчины болеют крайне редко, обычно при наличии профессиональ­ных вредностей. У детей заболевание отмечается в основном в грудном возрасте в сочетании с поражением полости рта, складок, гладкой кожи. У детей старшего возраста эти пора­жения наблюдаются как одна из локализаций генерализованного (гранулематозного) кандидоза.

Кандидоз ногтевых валиков и ногтевых пластинок чаще всего развивается на III - IV пальцах левой руки, изредка наблюдается множественное поражение. Заболевание начина­ется с появления пульсирующей, стреляющей боли в облас­ти заднего или боковых ногтевых валиков. Затем кожа зад­него валика, чаще всего в одном из его углов, на месте перехода заднего валика в боковой, становится красной и отечной. Гиперемия имеет резкие границы. Постепенно по­ражается весь ногтевой валик, который становится набухшим, плотноватым, нависает над ногтевой пластинкой. Покрываю­щая его кожа имеет застойно-красный цвет, напряжена, теря­ет свой нормальный рисунок, становится тонкой, блестящей. Ногтевые валики становятся резко болезненными. Весьма характерным симптомом является исчезновение ногтевой ко­жицы (eponychion) уже в самом начале процесса, а также шелушение мелкими серебристыми чешуйками по краю ног­тевого валика. При надавливании на область ногтевого вали­ка из-под его свисающего над луночкой края выделяется ка­пелька гноя.

По мере стихания воспалительных явлений краснота и припухлость валиков спадают, болезненность уменьшается. По краю валика увеличивается шелушение тонкими сереб­ристыми чешуйками, иногда возникают поверхностные бо­лезненные трещины. В целом же ногтевой валик остается утолщенным, ногтевая кожица не нарастает.

Несколько позднее возникает грибковое поражение ног­тевой пластинки, которое начинается в области луночки и боковых краев ногтя. За счет прорастания гриба ногтевая пластинка в этих местах становится мутной, в ее толще по­являются участки размягчения ткани ногтя буровато-серого или буровато-коричневого цвета. Боковые края ногтевой пластинки отслаиваются, они представляются как бы срезан­ными, ноготь приобретает вид плоской пластинки. В даль­нейшем ногтевая пластинка расслаивается, выкрашивается и истончается. В месте разрушения образуется дефект полулунной формы.

Важным симптомом дрожжевой онихии является появле­ние на ногтевой пластинке поперечных борозд, которые име­ют коричневатую окраску и волнообразно чередуются друг с другом. Они располагаются полукругом, параллельно сво­бодному краю ногтя. Появление этих борозд связывают с трофическими расстройствами, наблюдающимися в период обострения кандидозной инфекции: соскобы с этих борозд грибов не содержат. Значительно реже отмечается отслойка ногтевой пластинки в области луночки. Постепенно распро­страняясь, поражение может захватить всю ногтевую плас­тинку. Острое течение дрожжевой онихии характеризуется быстрым отторжением ногтевой пластинки в области луноч­ки, деформацией ногтя, развитием выраженного подногтевого гиперкератоза.

У детей нередко наблюдается кандидоз ногтей без вовле­чения в процесс ногтевых валиков. Заболевание начинается с области луночки, но ногтевая кожица сохраняется, клини­ческая картина напоминает онихомикозы, обусловленные дерматофитами: ногтевая пластинка деформируется, приоб­ретает грязно-серую окраску, поверхность ее становится не­ровной, бугристой.

А. М. Ариевич (1949) выделяет три основных симптома кандидозных паронихий и онихии: 1) воспалительный, подушкообразно нависающий над ногтем валик; 2) отсутствие ногтевой кожицы; 3) изменения со стороны ногтевой пластинки: а) коричневые крошащиеся, отделяющиеся от ложа и как бы срезанные края и б) поперечные волнообразно распо­ложенные борозды, появляющиеся у основания ногтя, со сто­роны луночки. Типичным для этого заболевания является также длительное, хроническое течение процесса с периоди­ческими обострениями.

Дифференциальная диагностика кандидозной паронихии и онихии в большинстве случаев не представляет особых затруднений.

Онихомикозы, вызванные дерматофитами, дистрофии ногтей различной этиологии отличаются отсутствием воспа­ления ногтевых валиков. Дистрофические изменения ногтей, кроме того, характеризуются множественностью и симмет­ричностью поражения, однотипностью клинической картины, сохранением ногтевой кожицы.

Паронихия стрептококковой этиологии характеризуется более резкими воспалительными явлениями, захватывает всю ногтевую фалангу; отмечается выраженная болезненность очагов поражения и обильное гнойное отделяемое