Патофизиология пищеварения

1. Недостаточность пищеварения (понятие, причины, проявления, последствия для организма).

2. Нарушение пищеварения в полости рта и пищеводе.

3. Нарушение пищеварения в желудке (расстройства резервуарной, секреторной, моторной и других функций желудка).

4. Экспериментальное моделирование пептической язвы желудка, как способ изучения патогенеза язвенной болезни человека.

5. Нарушение пищеварения в кишечнике (патология полостного и пристеночного пищеварения).

6. Влияние алкоголя и никотина на пищеварительную систему.

ЛИТЕРАТУРА

Основная:

1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо, В.В.Новицкого. - Томск: Изд-во ун-та, 1994. - С. 361-377.

2. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. - Элиста: Эсен, 1994. - С. 431-453.

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. - Киев: Вища шк., 1985. - С. 431-453.

4. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо, Л.М.Ишимовой. - М: Медицина, 1980. - С. 383-400.

Дополнительная:

1. Мосин В.И. Язвенная болезнь. Гормональные аспекты патогенеза. Ставрополь, 1981. - 181 с.

2. Уголев А.М. Мембранное пищеварение. Полусубстратные процессы. Организация и регуляция. - Л.: Наука, 1972. - 358 с.

3. Уголев А.М. Энтериновая (кишечная) гормональная система. - Л.: Наука, 1978. - 315 с.

4. Уголев А.М. Эволюция пищеварения и принципы эволюции функций. - Л.: Наука, 1985. - 544 с.

ТЕСТЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И КОНТРОЛЯ

1. Укажите основные проявления недостаточности пищеварения:

а) истощение организма

б) гипо- и авитаминозы

в) гипервитаминозы

г) отрицательный азотистый баланс

д) положительный азотистый баланс

е) повышение резистентности организма

ж) гиперпротеинемия

и) снижение реактивности организма

2. Укажите защитно-приспособительные изменения при недостаточности пищеварительной системы:

а) снижение и извращение аппетита

б) изжога

в) отрыжка

г) частая и обильная рвота

д) усиленная выработка лизоцима и соляной кислоты

е) усиление перистальтики

ж) повышение барьерной функции кишечника

3. Укажите собственно-патологические изменения при недостаточности пищеварительной системы:

а) снижение и извращение аппетита

б) изжога

в) частая и обильная рвота

г) усиленная выработка лизоцима и соляной кислоты

д) повышение барьерной функции кишечника

е) усиление перистальтики

4. Укажите последствия гиперсаливации:

а) затруднение акта жевания и глотания

б) мацерация и воспалительные изменения кожи в области губ

в) возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта

г) понижение секреторной функции желудка

д) нейтрализация соляной кислоты желудочного сока

5. Укажите последствия гипосаливации:

а) затруднение акта жевания и глотания

б) мацерация и воспалительные изменения кожи в области губ

в) возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта

г) понижение секреторной функции желудка

д) нейтрализация соляной кислотой желудочного сока

6. Что такое ахлоргидрия?

а) отсутствие в желудочном соке свободной соляной кислоты

б) отсутствие пепсина в желудочном соке

7. Укажите изменения процесса пищеварения при ахлоргидрии:

а) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник

б) снижение активности пептических ферментов желудка

в) уменьшение образования секретина в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки

г) снижение активности энтерокиназы

8. Что такое гиперхлоргидрия?

а) повышение кислотности желудочного сока

б) повышение содержания свободной соляной кислоты в желудочном соке

9. Как изменяется эвакуаторная функция желудка при гиперхлоргидрии?

а) замедляется б) ускоряется

10. Что такое гипохлоргидрия?

а) понижение кислотности желудочного сока

б) понижение содержания свободной соляной кислоты в желудочном соке

11. Как изменяется эвакуаторная функция желудка при гипохлоргидрии?

а) замедляется б) ускоряется

12. В каких случаях возможна гипосекреция желудочного сока?

а) введение гистамина

б) злокачественные опухоли желудка

в) атрофический гастрит

г) язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

13. Укажите вещества, недостаток которых может привести к гипосекреции желудочного сока:

а) гастрин д) глюкокортикоиды

б) энтерогастрон е) инсулин

в) холецистокинин ж) глюкагон

г) секретин

14. Укажите вещества, недостаток которых может привести к гиперсекреции желудочного сока:

а) гастрин д) глюкокортикоиды

б) энтерогастрон е) инсулин

в) холецистокинин ж) глюкагон

г) секретин

15. Как изменяется пищеварение при гиперсекреции желудочного сока и гиперацидном состоянии?

а) эвакуация желудочного содержимого замедляется

б) эвакуация желудочного содержимого ускоряется

в) развиваются процессы брожения

г) появляется отрыжка и изжога

д) пищевые массы почти не перевариваются

16. Как изменяется пищеварение при гипосекреции желудочного сока и ахлоргидрии?

а) эвакуация желудочного содержимого замедляется

б) эвакуация желудочного содержимого ускоряется

в) пищевые массы практически не подвергаются перевариванию в желудке

г) переваривание пищевых масс изменяется незначительно

17. Чем обусловлено ускорение эвакуации желудочного содержимого при гипохлоргидрии?

а) быстрой нейтрализацией пищевой кашицы содержимым двенадцатиперстной кишки и рефлекторным раскрытием привратника

б) спастическим сокращением мышц желудка

18. Что такое гиперацидное состояние?

а) повышение желудочной секреции

б) повышение кислотности желудочного сока

19. Что такое гипоацидное состояние?

а) снижение желудочной секреции

б) снижение кислотности желудочного сока

20. Что такое анацидное состояние?

а) отсутствие желудочной секреции

б) отсутствие общей кислотности

21. Что такое ахилия?

а) отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном соке

б) отсутствие пепсина в желудочном соке

в) отсутствие свободной соляной кислоты и пепсина в желудочном соке

22. Что характерно для астенического типа желудочной секреции?

а) снижение возбудимости желудочных желез на механические и химические раздражители

б) повышение возбудимости желудочных желез на механические и снижение на химические раздражители

в) снижение возбудимости желудочных желез на механические и повышение на химические раздражители

г) общее количество желудочного сока превышает нормальное

д) общее количество желудочного сока ниже нормы

23. Что характерно для возбудимого типа желудочной секреции?

а) повышение секреции на механические и химические раздражители

б) повышение секреции на механические и снижение на химические раздражители

в) снижение секреции на механические и повышение на химические раздражители

г) общее количество желудочного сока превышает нормальное

д) общее количество желудочного сока ниже нормы

24. Что характерно для инертного типа желудочной секреции?

а) снижение возбудимости желудочных желез на механические и химические раздражители

б) повышение возбудимости желудочных желез на механические и снижение на химические раздражители

в) снижение возбудимости желудочных желез на механические и повышение на химические раздражители

г) общее количество желудочного сока превышает нормальное

д) общее количество желудочного сока ниже нормы

25. Что характерно для тормозного типа желудочной секреции?

а) снижение возбудимости желудочных желез на механические и химические раздражители

б) повышение возбудимости желудочных желез на механические и снижение на химические раздражители

в) снижение возбудимости желудочных желез на механические и повышение на химические раздражители

г) общее количество желудочного сока превышает нормальное

д) общее количество желудочного сока ниже нормы

26. Что характерно для изжоги?

а) внезапное попадание в полость рта небольшой порции содержимого желудка или пищевода

б) ощущение жжения в нижнем отделе пищевода

в) рефлекторное сокращение мышц желудка или пищевода

г) забрасывание желудочного сока в пищевод

д) спазм пищевода и антиперистальтика

е) судорожное сокращение желудка и диафрагмы

27. Что характерно для отрыжки?

а) попадание в полость рта небольшой порции содержимого желудка или пищевода

б) ощущение жжения в нижнем отделе пищевода

в) рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы при открытом кардиальном отделе и спазме привратника

г) сокращение мышц диафрагмы

28. Что наблюдается при тошноте?

а) начинающиеся антиперистальтические движения желудка

б) спазм пищевода

в) гиперсаливация

г) гипосаливация

д) бледность кожных покровов

е) гиперемия кожных покровов

ж) повышение артериального давления

и) снижение артериального давления

29. Что характерно для рвоты?

а) ощущение жжения в нижнем отделе пищевода

б) чувство слабости

в) гиперемия кожных покровов

г) бледность кожных покровов

д) брадикардия

е) тахикардия

ж) снижение артериального давления

и) повышение артериального давления

30. Какие нарушения возникают при гипо- или ахолии?

а) нарушение переваривания и всасывания жиров

б) дефицит жирорастворимых витаминов

в) всасывание жирорастворимых витаминов не нарушается

г) перистальтика кишечника ослабевает

д) перистальтика кишечника усиливается

е) рН содержимого двенадцатиперстной кишки сдвигается в кислую сторону

ж) рН содержимого двенадцатиперстной кишки сдвигается в щелочную сторону

31. Что относится к гуморальным нарушениям при язвенной болезни?

а) увеличение концентрации гистамина

б) снижение концентрации гистамина

в) повышение продукции глюкокортикоидов

г) снижение продукции глюкокортикоидов

32.Что относится к гуморальным нарушениям при язвенной болезни?

а) повышение активности гистаминазы

б) снижение активности гистаминазы

в) повышение продукции минералокортикоидов

г) снижение продукции минералокортикоидов

33. Как нарушается пищеварение при недостаточном поступлении панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку?

а) переваривание жира изменяется незначительно

б) не усваивается 60-80% жира

в) не усваивается практически весь жир

г) не усваивается 30-40% белка

д) не усваиваются все белковые продукты

е) нарушено переваривание углеводов

ж) переваривание углеводов почти не страдает

34. Что характерно для диареи?

а) усиление перистальтики и ускорение продвижения пищевой кашицы

б) ослабление перистальтики кишечника

в) нарушение всасывания пищевых веществ в кишечнике

г) всасывание переваренной пищи не изменяется

35. С чем связано развитие диареи?

а) с усилением перистальтических и локальных движений кишечника

б) с ослаблением перистальтических и локальных движений кишечника

36. Какие из перечисленных факторов ведут к возникновению атонических запоров?

а) недостаточное питание

б) обильное питание

в) прием пищи, бедной клетчаткой

г) прием пищи с большим содержанием клетчатки

д) избыток солей калия и кальция

е) авитаминоз В1

ж) понижение кислотности желудочного сока

и) повышение кислотности желудочного сока

37. Как изменяется кишечное пищеварение при запорах?

а) уменьшается отделение кишечного сока

б) повышается отделение кишечного сока

в) активность ферментов кишечного сока снижается

г) активность ферментов кишечного сока не изменяется

38. Что характерно для острой кишечной интоксикации?

а) повышение артериального давления

б) снижение артериального давления

в) брадикардия

г) тахикардия

д) брадипноэ

е) тахипноэ

ж) торможение ЦНС

и) возбуждение ЦНС

39. Что характерно для хронической кишечной недостаточности?

а) угнетение секреции пищеварительных желез

б) анемия

в) стойкая гипертензия

г) головные боли

д) аппетит не изменяется

40. Что такое метеоризм?

а) образование каловых камней

б) скопление газов в кишечнике и его вздутие

в) недостаточное поступление желчи в кишечник

41. Что характерно для метеоризма?

а) секреция пищеварительных желез тормозится

б) секреция пищеварительных желез не изменяется

в) нарушается дыхание

г) снижается венозное кровяное давление

д) диурез снижается

е) диурез не изменяется

42. Назовите виды кишечной непроходимости:

а) механическая г) ахолическая

б) метаболическая д) тромбоэмболическая

в) динамическая е) холемическая

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

1. Недостаточность печени (понятие, причины, виды, экспериментальное моделирование, патогенез основных проявлений.

2. Вклад отечественных ученых (И.П.Павлова, Е.С.Лондона в экспериментальное изучение патологии печени.

3. Нарушение желчеобразования и желчевыделения. Определение понятия "желтуха" (виды). Этиология , патогенез и проявления механической, гемолитической и паренхиматозной желтухи.

4. Этиология и патогенез острой печеночной недостаточности.

ЛИТЕРАТУРА

Основная:

1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо, В.В.Новицкого. - Томск: Изд-во ун-та, 1994. - С. 377-385.

2. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. - Элиста: Эсен, 1994. - С. 453-467.

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. - Киев: Вища шк., 1985. - С. 453-467.

4. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо, Л.М.Ишимовой. - М: Медицина, 1980. - С. 401-411.

5. Руководство к практическим занятиям по патофизиологии / Под ред. Н.Н.Лосева. - М.: Медицина, 1985. - С. 149-154.

Дополнительная:

1. Бондарь З.А. Клиническая гепатология. - М.: Медицина, 1970. - 407 с.

2. Гальперин Э.И. и др. Недостаточность печени. - М.: Медицина, 1978. - 328 с.

3. Дунаевский О.А. Дифференциальная диагностика заболеваний печени. - Л.: Медицина, 1985. - 264 с.

ТЕСТЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И КОНТРОЛЯ

1. Что такое печеночная недостаточность?

а) состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами

б) нарушение гомеостаза организма, ведущее к выпадению парциальных функций печени

2. Укажите виды печеночной недостаточности по возникновению и характеру течения:

а) острая в) хроническая

б) скрытая г) явная

3. Укажите виды печеночной недостаточности по степени выраженности клинических признаков:

а) скрытая в) явная

б) продромальная г) терминальная

4. Укажите бактерии и вирусы, являющиеся этиологическими факторами поражения печени:

а) вирусы болезни Боткина в) возбудитель туберкулеза

б) вирус Эпштейна-Барра г) возбудитель лепры

5. Какие гельминтозы чаще всего сопровождаются поражением печени?

а) эхинококкоз г) альвеококкоз

б) энтеробиоз д) дифиллоботриоз

в) описторхоз

6. Укажите гепатотропные яды:

а) четыреххлористый углерод

б) бертолетова соль

в) фосфорорганические инсектициды

г) угарный газ

д) мускарин

7. Укажите гепатотропные яды:

а) бензол в) хлороформ

б) 3,4-бензпирен г) нитрозамины

8. Может ли недостаточность кровообращения быть причиной печеночной недостаточности:

а) да б) нет

9. Характерен ли для воспалительного процесса в печени аутоимунный механизм поражения гепатоцитов?

а) да б) нет

10. Какие этиологические факторы вызывают первичное поражение печени?

а) вирусы болезни Боткина

б) недостаточность кровообращения

в) ионизирующая радиация

г) ожирение

д) механическая травма

11. Какие этиологические факторы вызывают поражение печени вторично?

а) гельминты (эхинококк, аскариды) в) ожирение

б) белковое, витаминное голодание г) промышленные яды (ртуть и т.д.)

12. Какие методы экспериментального моделирования недостаточности печени используются для изучения обезвреживающей функции печени?

а) перевязка печеночной артерии

б) прямая фистула Экка

в) ангиостомия (по Е.С.Лондону)

г) одномоментная деваскуляризация печени

13. Укажите основные экспериментальные модели острой печеночной недостаточности?

а) прямая фистула Экка

б) одномоментная деваскуляризация печени

в) токсическое повреждение печени

г) ангиостомия (по Е.С.Лондону)

14. Укажите экспериментальны модели хронической печеночной недостаточности:

а) прямая фистула Экка

б) обратная фистула Экка-Павлова

в) одномоментная деваскуляризация печени

г) многоэтапная деваскуляризация

15. Какие нарушения метаболизма углеводов возникают в печени при ее недостаточности?

а) уменьшается образование и отложение гликогена

б) увеличивается образование и отложение гликогена

в) тормозится глюконеогенез

г) активируется глюконеогенез

д) нарушается образование глюкуроновой кислоты

16. Какие нарушения метаболизма углеводов возникают в печени при ее недостаточности?

а) снижается окисление глюкозы

б) увеличивается окисление глюкозы

в) нарушается превращение фруктозы и галактозы в глюкозу

17. Как меняется содержание метаболитов углеводного обмена в крови при печеночной недостаточности?

а) понижается содержание глюкозы

б) повышается содержание глюкозы

в) повышается содержание лактата

г) понижается содержание лактата

18. Нарушения каких процессов в печени при ее недостаточности обусловливают гипогликемию?

а) ингибирование ресинтеза гликогена из молочной кислоты

б) активирование ресинтеза гликогена из молочной кислоты

в) торможение распада гликогена

г) активация распада гликогена

19. Как изменяется содержание гликогена в печени при острой печеночной недостаточности?

а) увеличивается б) уменьшается

20. Какие нарушения метаболизма белков возникают в печени при ее недостаточности?

а) снижение пере- и дезаминирования аминокислот

б) увеличение пере- и дезаминирования аминокислот

в) увеличение образования мочевины из аммиака

г) уменьшение образования мочевины из аммиака

21. Как изменяется синтез белков в печени при ее недостаточности?

а) снижается б) повышается

22. Как изменяется уровень мочевины в крови при нарушении орнитинового цикла?

а) повышается б) понижается

23. Как изменяется уровень аммиака в крови при нарушении орнитинового цикла?

а) повышается б) понижается

24. Какие основные изменения белкового состава крови указывают на нарушение белковообразующей функции печени?

а) гиперпротеинемия г) гипоальбуминемия

б) диспротеинемия д) парапротеинемия

в) гиперальбуминемия

25. Как изменяется при печеночной недостаточности содержание в крови протромбина?

а) снижается б) повышается

26. Как изменяется при печеночной недостаточности содержание в крови фибриногена?

а) повышается б) снижается

27. Как изменяется при печеночной недостаточности содержание в крови проконвертина?

а) повышается б) снижается

28. Каким клиническим синдромом сопровождаются нарушения в свертывающей и противосвертывающей системах крови при тяжелой печеночной недостаточности?

а) геморрагическим б) холестатическим

29. Какие нарушения метаболизма липидов возникают в печени при ее недостаточности?

а) снижение синтеза триглицеридов

б) повышение синтеза триглицеридов

в) повышение образования кетоновых тел

г) снижение образования кетоновых тел

д) нарушение синтеза липопротеидов

30. Какие нарушения метаболизма липидов возникают в печени при ее недостаточности?

а) повышение синтеза холестерина

б) снижение синтеза холестерина

в) снижение синтеза фосфолипидов

г) повышение синтеза фосфолипидов

д) повышение образования жирных кислот

е) снижение образования жирных кислот

31. Какие процессы обусловливают гиперкетонемию при печеночной недостаточности?

а) усиление кетогенеза

б) ослабление кетогенеза

в) повышение ресинтеза жирных кислот

г) снижение ресинтеза жирных кислот

д) снижение окисления кетоновых тел в мышцах

е) повышение окисления кетоновых тел в мышцах

32. Что такое желтуха?

а) синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек и склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования и желчевыделения

б) синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек и склер в результате нарушения липидного и белкового обмена в печени при ее недостаточности

33. Укажите виды желтух по механизму развития:

а) гемолитическая г) портокавальная

б) геморрагическая д) механическая

в) паренхиматозная

34. Укажите основные группы причин, приводящих к механической желтухе:

а) компрессия желчевыводящих путей

б) врожденные аномалии эритроцитов и гемоглобина

в) обтурация желчных путей

г) отравление гемолитическими ядами

д) дискинезия желчных путей

е) переливание крови несовместимых групп

35. Укажите основные группы причин, приводящих к гемолитической желтухе?

а) компрессия желчевыводящих путей

б) врожденные аномалии эритроцитов и гемоглобина

в) обтурация желчных путей

г) отравление гемолитическими ядами

д) дискинезия желчных путей

е) переливание крови несовместимых групп

36. Укажите основные группы причин, приводящих к паренхиматозной желтухе:

а) вирусы гепатита (инфекционные поражения гепатоцитов)

б) интоксикация (отравление грибами, алкоголем, мышьяком)

в) переливание крови несовместимых групп

г) дискинезия желчных путей

37. Укажите изменения основных биохимических показателей крови, характеризующих нарушения пигментного обмена при механической желтухе:

а) гипербилирубинемия за счет появления в крови прямого билирубина

б) гипербилирубинемия за счет увеличения в крови непрямого билирубина

в) гиперхолестеринемия

г) гипохолестеринемия

д) холемия

е) ахолия

ж) уробилин отсутствует

и) содержание стеркобилина снижено

38. Укажите изменения основных биохимических показателей крови, характеризующих нарушения пигментного обмена при гемолитической желтухе:

а) гипербилирубинемия за счет появления в крови прямого билирубина

б) гипербилирубинемия за счет увеличения в крови непрямого билирубина

в) гиперхолестеринемия

г) содержание холестерина не изменено

д) холемия

е) уробилин отсутствует

ж) содержание уробилина повышено

39. Как изменяется уровень уробилина в крови при первой стадии развития паренхиматозной желтухи?

а) увеличивается б) понижается

40. Характерны ли для паренхиматозной желтухи первой стадии холемия, гипербилирубинемия?

а) да б) нет

41. Укажите изменения основных биохимических показателей крови, характеризующих нарушение пигментного обмена во вторую стадию паренхиматозной желтухи:

а) гипербилирубинемия за счет появления в крови прямого билирубина

б) гипербилирубинемия за счет увеличения прямого билирубина

в) гиперхолестеринемия

г) гипохолестеринемия

д) холемия

е) ахолия

ж) содержание уробилина увеличено

и) содержание уробилина снижено

42. Укажите изменения основных биохимических показателей крови, характеризующих нарушение пигментного обмена в третью стадию паренхиматозной желтухи:

а) гипербилирубинемия за счет появления прямого и увеличения непрямого билирубина

б) гипербилирубинемия за счет увеличения только непрямого билирубина

в) гиперхолестеринемия

г) гипохолестеринемия

д) холемия

е) содержание уробилина повышено

ж) уробилин отсутствует

43. Для каких желтух характерны билирубинурия и холалурия?

а) механической

б) гемолитической

в) паренхиматозной (II и III стадии)

44. Для каких желтух характерно отсутствие уробилина в крови, моче?

а) механической

б) паренхиматозной второй стадии

в) паренхиматозной третьей стадии

45. Каков патогенез холемии при механической желтухе?

а) застой и повышение давления в желчных капиллярах

б) застой и понижение давления в желчных капиллярах

в) разрыв желчных капилляров

г) разрыв кровеносных капилляров

д) поступление желчи в кровь

46. Что такое ядерная желтуха?

а) желтуха, сопровождающаяся прокрашиванием желчными пигментами ядер больших полушарий и ствола головного мозга

б) желтуха, сопровождающаяся прокрашиванием желчными пигментами ядер эпителиальных клеток, в результате чего кожа и слизистые окрашиваются в интенсивно желтый цвет

47. Кожный зуд при желтухах обусловлен:

а) холемией

б) гипербилирубинемией

в) гиперхолестеринемией

48. Наблюдается ли при гемолитической желтухе кожный зуд?

а) да б) нет

49. Характерна ли для механической желтухи кровоточивость?

а) да б) нет

50. Характерна ли кровоточивость для паренхиматозной желтухи (II-III стадии)?

а) да б) нет

51. С чем связана кровоточивость при механической желтухе?

а) с нарушением всасывания витамина К

б) с нарушением синтеза протромбина

в) с нарушением синтеза фибриногена

52. С чем связана кровоточивость при паренхиматозной желтухе II-III стадии?

а) с нарушением всасывания витамина К

б) с нарушением синтеза протромбина

в) с нарушением синтеза холестерина

г) с нарушением синтеза фибриногена

53. Изменяется ли обмен веществ во всем организме во II стадию паренхиматозной желтухи?

а) да б) нет

54. При каких желтухах возникает брадикардия?

а) механической в) паренхиматозной II-III стадии

б) гемолитической г) паренхиматозной I стадии

55. Какие компоненты желчи оказывают токсическое влияние на организм?

а) желчные кислоты в) холестерин

б) прямой билирубин

56. При каких желтухах развивается ахолический синдром?

а) гемолитической б) механической

57. Ахолический синдром обусловлен:

а) непоступлением желчи в кишечник

б) наличием желчных кислот в крови

в) гипербилирубинемией

58. Укажите клинические признаки портальной гипертензии:

а) цианоз

б) асцит

в) расширение подкожных вен брюшной стенки ("голова медузы")

г) спленомегалия

д) желтуха

е) гипертензия большого круга кровообращения

59. Какие основные патогенетические факторы приводят к развитию асцита при портальной гипертензии?

а) повышение давления в воротной вене

б) понижение давления в воротной вене

в) затруднение оттока лимфы

г) отток лимфы не нарушен

д) гипопротеинемия (гипоонкия)

е) гиперпротеинемия (гиперонкия)

60. Печеночная кома это:

а) состояние характеризующееся нарушением функции печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно психическими расстройствами

б) состояние глубокого угнетения функций центральной нервной системы, характеризующееся потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма, обусловленное крайней степенью печеночной недостаточности

61. Укажите виды печеночных ком по механизму развития:

а) печеночноклеточная (гепатоцеллюлярная, эндогенная)

б) портокавальная (экзогенная)

в) смешанная

г) тотальная

д) парциальная

62. Укажите стадии развития печеночной комы:

а) латентная

б) разгара клинических проявлений

в) терминальная

г) эмоционально-психических расстройств

д) неврологических расстройств и нарушения сознания

е) собственно кома

63. Какие изменения в крови приводят к развитию энцефалопатии при острой печеночной недостаточности?

а) гипергликемия

б) гипогликемия

в) ахолия

г) холемия

д) нарушение кислотно-основного состояния

е) эндотоксемия

64. Какое изменение электролитного баланса крови способствует развитию энцефалопатии при острой печеночной недостаточности?

а) гипоэлектролитемия в) дисэлектролитемия

б) гиперэлектролитемия

65. Назовите основные теории, объясняющие патогенез церебральных нарушений при печеночной коме:

а) ложных мозговых переносчиков (нейромедиаторов)

б) интактных частиц

в) сниженного энергометаболизма

г) аутоиммунная

д) прямого мембранного нейроэффекта

е) опосредованного мембранного нейроэффекта

66. Какие соединения, аккумулируясь в центральной нервной системе при печеночной коме, могут заменять нормальные медиаторы норадреналин и дофамин?

а) биогенные амины (октопамин)

б) полипептиды

в) высокомолекулярные белковые комплексы

г) низкомолекулярные жирные кислоты

67. Укажите основные механизмы токсического эффекта аммиака на мозг:

а) первичное повреждение в) прямое действие

б) вторичное повреждение г) опосредованное действие

68. В чем выражается прямое действие аммиака на мозг?

а) в нарушении энергетического обмена

б) в нейротоксическом эффекте

69. В чем выражается опосредованное действие аммиака на мозг?

а) в нарушении энергетического обмена

б) в нейротоксическом эффекте

70. Укажите механизмы прямого повреждающего действия аммиака на нейроны:

а) подавление хлорного насоса

б) нарушение трансмембранного переноса ионов

в) снижение уровня альфа-кетоглютаровой кислоты

г) повышение активности АТФ-аз

71. Укажите основные механизмы опосредованного церебротоксического действия аммиака:

а) снижение уровня альфа-кетоглютаровой кислоты

б) повышение уровня альфа-кетоглютаровой кислоты

в) понижение активности АТФ-аз

г) повышение активности АТФ-аз

д) снижение синтеза ацетилхолина

е) повышение синтеза ацетилхолина

ж) нарушение включения пировиноградной кислоты в цикл Кребса

72. Какие изменения метаболических процессов в мозге, возникающие при аммиачной интоксикации, приводят к энергодефициту?

а) повышение активности АТФ-аз

б) понижение активности АТФ-аз

в) снижение концентрации альфа-кетоглютаровой кислоты

г) повышение концентрации альфа-кетоглютаровой кислоты

д) снижение включения пировиноградной кислоты в цикл Кребса

е) повышение включения пировиноградной кислоты в цикл Кребса

73. Как изменяется активность АТФ-аз при повышении содержания аммиака в мозге?

а) понижается б) повышается

74. В связи с чем при аммиачной интоксикации в клетках мозга снижается содержание альфа-кетоглютаровой кислоты?

а) с избыточным использованием альфа-кетоглютаровой кислоты в реакциях инактивации аммиака

б) с избыточным использованием альфа-кетоглютаровой кислоты в цикле Кребса для образования АТФ

75. Укажите церебротоксины, обусловливающие энцефалопатию при печеночной коме:

а) аммиак г) энкефалины

б) фенолы д) жирные кислоты

в) некроплазмин е) биогенные амины (октопамин)

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

1. Общие данные о функциях почек в поддержании гомеостаза организма и нарушениях при их поражениях. Понятие "почечная недостаточность", ее виды. Изменения количества и качества мочи при нарушении парциальных функций почек.

2. Острая почечная недостаточность (ОПН), понятие, причины, виды.

3. Периоды течения ОПН, патогенез основных проявлений (нарушение мочеотделения и мочеобразования, изменение качественного состава мочи, показателей крови и функционального состояния других систем организма).

4. Хроническая почечная недостаточность (ХПН), понятие, причины, патогенез основных проявлений (нарушение мочеобразования и мочевыделения, изменение качественного состава мочи, показателей крови и функционального состояния других систем организма).

5. Уремия. Понятие, виды, проявления и их патогенез. Принципы лечения.

6. Функциональное несовершенство почек у детей в раннем постнатальном периоде как условие, обеспечивающее меньшую устойчивость гомеостаза при действии физиологических и патологических факторов).

ЛИТЕРАТУРА

Основная:

1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо, В.В.Новицкого. - Томск: Изд-во ун-та, 1994. - С. 385-401.

2. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. - Элиста: Эсен, 1994. - С. 467-488, 290-293.

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. - Киев: Вища шк., 1985. - С. 407-488, 290-293.

4. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо, Л.М.Ишимовой. - М: Медицина, 1980. - С. 412-427, 255-260.

Дополнительная:

1. Ратнер М.Я. Ренальные дисфункции. - М.: Медицина, 1977. - 296 с.

2. Почки / Под ред. Ф.К. Мостофи, Д.Е.Смит. Перевод с англ. - М.: Медицина, 1972. - 464 с.

3. Клиническая нефропатология в 2-х томах / Под ред. Е.М.Тареева. - М.: Медицина, 1983. - Т.1. - 464 с.; Т.2. - 416 с.

4. Хроническая почечная недостаточность у детей / Под ред. М.С.Игнатьевой и П.Гроссмана. - М.: Медицина, 1986.- 224 с.

6. Пермяков Н.К., Зимина Л.Н. Острая почечная недостаточность. - М.: Медицина, 1982. - 240 с.

ТЕСТЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И КОНТРОЛЯ

1. Какое определение почечной недостаточности является более правильным?

а) это аутоинтоксикация организма, связанная первично с повреждением структурных элементов паренхимы инфекционными или токсическими факторами

б) это такое изменение почечных функций, которое вызывает нарушение состояния внутренней среды организма

2. Укажите виды почечной недостаточности:

а) острая д) терминальная

б) хроническая е) односторонняя

в) полная ж) двусторонняя

г) парциальная

3. К какой форме почечной недостаточности относится почечный диабет, цистинурия, фосфатный диабет, вызванные наследованием соответствующих генетических дефектов?

а) острая д) терминальная

б) хроническая е) односторонняя

в) полная ж) двусторонняя

г) парциальная

4. Укажите причины ОПН типа "шоковая почка" :

а) синдром длительного сдавления

б) отравление четыреххлористым углеродом

в) заболевания, протекающие с неукротимой рвотой и профузным поносом, приводящие к обезвоживанию организма

г) двусторонняя закупорка мочевых путей камнями

5. Укажите причины, приводящие к ОПН по типу "сосудистая обструкция"?

а) острый гломерулонефрит

б) отравление уксусной эссенцией

в) аденома предстательной железы

г) тромбоз и эмболия почечных артерий

д) анаэробная инфекция

6. Укажите причины ОПН типа "урологическая обструкция"?

а) синдром длительного сдавления

б) аденома предстательной железы

в) односторонняя закупорка мочевых путей камнями

г) анаэробная инфекция

д) острый гломерулонефрит

7. Укажите стадии ОПН:

а) латентная д) урогенного сепсиса

б) продромальная е) восстановления диуреза и полиурии

в) олиго-анурическая ж) реконвалисцентная

г) начальная и) уремическая

8. Для какой стадии ОПН характерно развитие синдрома уремии?

а) начальной

б) реконвалесцентной

в) олиго-анурической

г) продромальной

д) восстановления диуреза и полиурии

9. Какие факторы уменьшают фильтрацию в почечных клубочках?

а) снижение гидростатического давления в капиллярах клубочков

б) повышение гидростатического давления в капиллярах клубочков

в) снижение онкотического давления крови

г) повышение онкотического давления крови

д) повышение внутрипочечного давления

е) снижение внутрипочечного давления

ж) уменьшение поверхности фильтрации

и) увеличение поверхности фильтрации

ж) уменьшение поверхности фильтрации

10. Как изменяется гидростатическое давление в почечных клубочках при сужении почечной артерии и приносящих артериол?

а) повышается б) снижается

11. Как изменяется фильтрационное давление при спазме выносящих артериол?

а) повышается б) снижается

12. Диффузный гломерулонефрит сопровождается:

а) повышением проницаемости базальной мембраны клубочков

б) снижением проницаемости базальной мембраны клубочков

13. Сопровождается ли острый диффузный гломерулонефрит увеличением процесса фильтрации в клубочках?

а) да б) нет

14. Какие изменения уменьшают гидростатическое давление в почечных клубочках?

а) повышение артериального давления

б) снижение артериального давления

в) снижение минутного объема сердца

г) повышение минутного объема сердца

д) уменьшение объема циркулирующей крови

е) увеличение объема циркулирующей крови

ж) уменьшение объема циркулирующей плазмы

и) увеличение объема циркулирующей плазмы

15. Какие факторы способствуют увеличению реабсорбции воды в почечных канальцах?

а) увеличение продукции АДГ

б) снижение продукции АДГ

в) повышение чувствительности эпителия почечных канальцев к АДГ

г) снижение чувствительности эпителия почечных канальцев к АДГ

д) повышение реабсорбции осмотически активных веществ из канальцев

е) снижение реабсорбции осмотически активных веществ из канальцев

16. С какими факторами непосредственно связано поражение канальцевого аппарата почки при ОПН?

а) с инфекционно-токсическими

б) с гипоксией нефрона

в) с нарушением почечного лимфообращения

г) с повышением внутрипочечного давления

д) с действием продуктов обмена и распада тканей (миоглобин, гемоглобин и пр.)

17. О чем свидетельствует большая степень снижения диуреза, чем степень снижения клубочковой фильтрации на фоне изостенурии в олиго-анурическую стадию ОПН?

а) о том, что олигурия при ОПН связана не только с изменением фильтрации, но и с развитием неизбирательной (неселективной) резорбции ультрафильтрата канальцев

б) о том, что решающее значение в развитии олигурии при ОПН принадлежит нарушению резорбции ультрафильтрата канальцев

18. Какие факторы снижают почечный кровоток на ранних этапах действия нефротических ядов?

а) снижение энергообразования в клетках тубулярного эпителия

б) увеличение энергообразования в клетках эпителия канальцев

в) снижение канальцевой реабсорбции натрия

г) увеличение канальцевой реабсорбции натрия

д) увеличение продукции ренина

е) повышение тонуса приносящих артериол почечных клубочков

ж) снижение тонуса приносящих артериол почечных клубочков

19. Могут ли тубулорексис и тубулонекроз при ОПН усиливать нарушения почечного кровотока и снижать клубочковую фильтрацию?

а) да б) нет

20. Могут ли тубулорексис и тубулонекроз при ОПН усиливать повреждение канальцев нефрона?

а) да б) нет

21. Является ли тубулорексис и тубулонекроз патологическим фактором ОПН?

а) да б) нет

22. Какие факторы могут вызвать анурию?

а) тяжелая психическая травма

б) значительные болевые раздражения

в) денервация почки

г) перегиб или сдавление мочеточников

д) падение гидростатического давления в капиллярах клубочков до 50 мм.рт.ст.

23. Всегда ли протеинурия свидетельствует о поражении структуры нефрона?

а) да б) нет

24. Может ли протеинурия быть связана с нарушением функции почечных клубочков?

а) да б) нет

25. Может ли протеинурия быть связана с нарушением канальцевого аппарата почек?

а) да б) нет

26. С чем связана тубулярная протеинурия?

а) с повреждением клубочкового аппарата, в результате чего фильтруется большое количество крупномолекулярного белка, реабсорбция достигает максимума и клетки канальцев "засоряются" белками

б) с нарушением реабсорбции белка в результате повреждения проксимальных канальцев

27. Какие факторы могут вызвать гипонатрийурез?

а) уменьшение скорости клубочковой фильтрации

б) увеличение скорости клубочковой фильтрации

в) усиление продукции альдостерона

г) уменьшение продукции альдостерона

д) уменьшение чувствительности клеток канальцев к альдостерону

е) увеличение чувствительности клеток канальцев к альдостерону

28. С какими изменениями может быть связано снижение реабсорбции натрия в почечных канальцах?

а) уменьшение скорости клубочковой фильтрации

б) увеличение скорости клубочковой фильтрации

в) усиление продукции альдостерона

г) уменьшение продукции альдостерона

д) уменьшение чувствительности клеток канальцев к альдостерону

е) увеличение чувствительности клеток канальцев к альдостерону

29. О преимущественном поражении каких структур нефрона свидетельствует сочетание гипостенурии с полиурией?

а) клубочков б) канальцев

30. Чем объясняется патогенез полиурии при ХПН с позиции концепции "интактных нефронов"?

а) увеличением поверхности фильтрации

б) уменьшением поверхности фильтрации

в) увеличением скорости фильтрации в функционирующих клубочках

г) уменьшением скорости фильтрации в функционирующих клубочках

31. Укажите критические цифры гипонатриемии при ОПН (в ммоль/л):

а) 110 б) 120 в) 150

32. Уменьшение выведения из организма мочевины и креатинина приводит к:

а) гиперазотэмии в) ацидозу

б) дисэлектролитэмии

33. Какие нарушения состава плазмы типичны для олиго-анурической стадии ОПН?

а) гипернатриемия г) гипокалиемия

б) гипонатриемия д) гипермагниемия

в) гиперкалиемия е) гипомагниемия

34. С нарушением каких процессов связана гиперкалиемия при ОПН?

а) фильтрации и реабсорбции калия

б) фильтрации и секреции калия

в) реабсорбции и секреции калия

г) усилением процессов анаболизма белков

д) усилением процессов катаболизма белков

35. Какие изменения развиваются при значительной (7 ммоль/л) гиперкалиемии?

а) нарушение чувствительности (парестезия)

б) снижение чувствительности (гипестезия)

в) усиление сократимости миокарда

г) ослабление сократимости миокарда

д) остановка сердца

е) кратковременная депрессия (аппатия, сонливость) с последующим стойким возбуждением и судорогами

ж) кратковременное возбуждение, сменяющееся депрессией, сонливостью, коматозным состоянием

36. Какие изменения развиваются при значительной (20-25 ммоль/л) гипермагниемии?

а) усиление и учащение дыхательных движений

б) торможение дыхания вплоть до его остановки

в) психомоторное возбуждение

г) сонливость с переходом в коматозное состояние

д) усиление сердечной деятельности

е) угнетение сердечной деятельности

37. С какими факторами связано развитие гипонатриемии в третьей стадии ОПН?

а) с усилением выведения натрия из организма

б) с резким падением его фильтрации в третьем периоде ОПН

в) с разжижением (гемодилюцией) крови

г) с усиленным переходом натрия из внеклеточного пространства в клетки

д) с выходом натрия из клеток во внеклеточное пространство

е) в связи с задержкой калия в организме

38. Гипонатриемия при ОПН приводит к:

а) внутриклеточной дегидратации

б) внутриклеточной гипергидратации

39. С чем связана гипонатриемия при ХПН?

а) с уменьшением чувствительности эпителия к АДГ

б) с уменьшением чувствительности эпителия к альдостерону

в) с усилением скорости фильтрации натрия в функционирующих клубочках

г) с уменьшением скорости фильтрации натрия в функционирующих клубочках

40. Может ли при ОПН и ХПН развиваться как вне- так и внутриклеточная гипергидратация?

а) да б) нет

41. С чем связан ацидоз при почечной недостаточности?

а) со снижением секреции водородных ионов в канальцах

б) с усилением секреции водородных ионов в канальцах

в) с уменьшением фильтрации фосфатов

г) с усилением фильтрации фосфатов

д) с усилением потери бикарбонатов

е) с уменьшением выделения бикарбонатов

42. С чем связаны диспептические явления (снижение аппетита, тошнота, рвота, понос) при ХПН и уремии?

а) с ацидозом

б) с дисэлектролитэмией

в) с усилением образования в кишечнике аммиака

43. Для уремии характерно:

а) анемия

б) полицитемия

в) лейкопения

г) лейкоцитоз

д) тромбоцитопения

е) увеличение тромбоцитов в единице объема крови

ж) гиперкальциемия

и) гипокальциемия

44. Укажите причины преренальной формы ОПН:

а) кардиогенный шок

б) острый гломерулонефрит

в) кровопотеря

г) тромбоз и эмболия почечных сосудов

д) острый пиелонефрит

45. Укажите причины ренальной формы ОПН:

а) нарушение оттока мочи

б) действие нефротоксических ядов

в) снижение артериального давления

г) тромбоз и эмболия почечных сосудов

д) обезвоживание организма

46. Укажите причины постренальной формы ОПН:

а) почечнокаменная болезнь

б) действие нефротоксических ядов

в) снижение артериального давления

г) аденома предстательной железы

д) острый пиелонефрит

47. Нарушение какого процесса в нефроне является решающим в развитии гиперазотемии, а также накопления в крови в крови фосфатов, сульфатов, органических кислот при недостаточности почек?

а) клубочковой фильтрации в) канальцевой секреции

б) канальцевой реабсорбции

48. Что лежит в основе проявлений почечной формы несахарного диабета?

а) снижение чувствительности эпителия почечных канальцев к АДГ

б) повышение чувствительности эпителия почечных канальцев к АДГ

в) снижение активности гексокиназы в эпителии канальцев

49. Как изменяется диурез при снижении процесса реабсорбции глюкозы в почечных канальцах?

а) повышается б) снижается

50. Следствием изменения какой функции нефрона является канальцевый ацидоз?

а) клубочковой фильтрации в) канальцевой реабсорбции

б) канальцевой секреции

51. Как изменяется фильтрация при избирательном увеличении тонуса выносящих артериол почечных клубочков?