Дифференциальная диагностика патологического перелома и тотального секвестра мыщелкового отростка

Рентгенологический признак	Секвестр	Фрагмент при патологическом переломе
Структура	Плотнее соседних участков кости	Такой же, как и в других участках кости
Полоса разрежения, разделяющая части кости	Широкая, не менее 4-5 мм	Более узкий, дифференцируется не на всем протяжении
• Периостальные наслоения	Плотные, толстые, протяженные (секвестральная коробка)	Небольшой толщины и протяженности (только в месте перелома)

При оценке рентгенологических данных особое внимание следует уделять состоянию зачатков. Часто вьывляемое на высоте процесса разрушение кортикальных пластинок фолликулов нельзя считать признаком их гибели, так как в дальнейшем, к 5—6-му месяцу от начала заболевания, часто происходит их полное вос­становление. Вопрос о гибели зачатка можно решать только при динамическом рентгенологическом контроле и соответствующей клинической картине (наличие свища, воспалительных явлений в области зачатка).

Особенность течения хронического одонтогенного деструк­тивного остеомиелита заключается в рассасывании или вживле-нии мелких и средних секвестров. Репаративные процессы у детей очень активны, и при выздоровлении структура кости быстро восстанавливается. Признаки репарации появляются в конце 1-го, чаще в начале 2-го месяца заболевания. Периостальная реакция определяется уже к концу 2-й — началу 3-й недели.

Приблизительно у трети больных деструктивный процесс характеризуется незначительным распространением, наличием одного или нескольких мелких секвестров. Последние определя­ются на верхней челюсти по нижнему краю глазницы, на пере­дней стенке верхней челюсти, твердом нёбе, секвестрируют но­совые кости. На нижней челюсти — в любой области.

Корковый слой в области деструкции частично разрушает­ся, разволокняется, и на этом уровне возникают периостальные наслоения, в короткие сроки сливающиеся с костью.

Показатели периферической крови у больных в период ре­миссии заключаются в умеренной лейкопении, сопровождающейся небольшим повышением количества эозинофилов и снижением содержания моноцитов. Во время обострения повышаются СОЭ и количество лимфоцитов, увеличиваются также cd- и а2-глобули-новые фракции с одновременным снижением альбуминов. В пери­од ремиссии показатели белкового состава крови нормализуются.

Проведенные иммунологические исследования свидетель­ствуют об угнетении факторов клеточного и гуморального имму­нитета у больных с хроническим деструктивным процессом.

Степень угнетения больше выражена у детей в возрасте 3—7 лет и в период обострения заболевания. При благоприятном кли­ническом течении отмечают нормализацию показателей факто­ров неспецифической защиты и повышение уровня антистафи-лолизина в крови.

Лечение детей комплексное. Используют как консерватив­ные, так и оперативные методы.

Консервативные методы лечения эффективны при давнос­ти заболевания 1—1,5 мес. Успеху способствует включение в ком­плекс мероприятий применение антибиотиков костно-тропного действия, средств иммунотерапии (стафилококковый анатоксин, аутовакцина), стимуляторов ретикуло-эндотелиальной системы (пентоксил, метилурацил). Консервативные методы дают эффект при лечении больных с ограниченным, не имеющим тенденции

к распространению, хроническим остеомиелитом с небольшим сроком давности.

Показаниями к оперативному вмешательству служат нали­чие секвестров, не имеющих тенденции к рассасыванию, дли­тельно существующих свищей и погибших зачатков, а также на­рушение функции почек. Учитывая сроки формирования секвес­тров у детей (4—6 нед от начала процесса), секвестрэктомию сле­дует назначать не ранее чем через 1,5—2 мес от начала заболева­ния. Величина секвестров и тенденция к их рассасыванию также имеют значение при определении тактики лечения.

При образовании тотального секвестра имеются абсолют­ные показания к его удалению. В предоперационном периоде, учитывая низкие показатели неспецифических факторов защиты и иммунологической реактивности, назначают средства, стиму­лирующие специфическую и неспецифическую резистентность организма, что способствует скорейшему заживлению раны, сни­жению послеоперационных нагноительных осложнений. Антиби­отики назначают в послеоперационном периоде или за 2—3 дня до операции. Проводят десенсибилизирующую, витамине- и фи­зиотерапию.

Профилактика хронического деструктивного остеомиелита заключается в соблюдении принципов патогенетической терапии острого остеомиелита, чему способствуют ранняя диагностика, своевременная госпитализация, оказание хирургической помо­щи в полном объеме, назначение рациональной терапии. Воз­можность образования секвестров в хронической стадии заболе­вания снижается при проведении 2—3 курсов активной терапии с включением антибиотиков костно-тропного действия, анти­стафилококковой плазмы и последующей иммунизациии стафи­лококковым анатоксином и аутовакциной, средств, стимулиру­ющих функции ретикуло-эндотелиальной системы (производные пуриновьи и пирамидиновых оснований). По нашим данным, такое лечение позволило в 2 раза сократить число детей, нуждающихся в секвестрэктомии, по сравнению с аналогичной группой детей, которым не проводилось указанное выше лечение.

Исходы и осложнения хронического одонтогенного деструк­тивного остеомиелита обусловлены местным процессом. Течение хронического деструктивного остеомиелита может осложняться образованием абсцессов и флегмон, тотальной секвестрацией и патологическим переломом мыщелкового и венечного отростков,

гибелью зачатков постоянных зубов, изменениями в мыщелко-вом отростке по типу остеоартроза. Наибольшие нарушения рос­та и развития челюсти отмечают при секвестрации мыщелкового отростка, а также при изменениях в головке челюсти по типу остеоартроза — формируется микрогения (рис. 46, вклейка). Вме­сте с тем, нарушения продольного роста челюсти, но выражен­ные в значительно меньшей степени, отмечают и после остеоми­елита, протекавшего без указанных выше осложнений, но с вов­лечением ветви челюсти и мыщелкового отростка.

Гибель зачатков во всех без исключения случаях приводит к снижению высоты челюсти на этом уровне. Нарушения роста и развития челюсти проявляются в деформации зубной дуги, суже­нии зубных рядов, смещении косметического центра, формиро­вании патологического прикуса. В отдаленном периоде значитель­ное количество составляют аномалии положения, формы, раз­меров зубов, поражения структуры твердых тканей зубов.

Диспансерное наблюдение больных, перенесших хроничес­кий деструктивный остеомиелит, необходимо осуществлять до 16— 18 лет, т.е. до окончания формирования лицевого скелета. Цель диспансерного наблюдения данного контингента больных зак­лючается в оценке результатов лечения, проведении, при необ­ходимости, амбулаторного лечения, осуществлении профилак­тических курсов для предупреждения рецидивов заболевания, наблюдении за ростом нижней челюсти, состоянием прикуса, зубных рядов, альвеолярных отростков, положением отдельных зубов для проведения своевременного ортодонтического лечения. При выявлении патологических изменений следует решать воп­росы о хирургическом исправлении контуров лица, функциональ­но-косметическом протезировании дефектов зубного ряда в пе­риод временного или постоянного прикуса.

Гиперпластический остеомиелит

Заболевание описывалось под множеством названий: остео­миелит Гарре, хронический негнойный остит, оссифицирующий периостит, псевдосаркоматозный остеомиелит, хронический скле-розирующий остеомиелит, конденсирующий остеит, первично-хронический продуктивный остеомиелит, гиперостозный остео­миелит, опухолевидный остеомиелит и др.

Сообщается об учащении в последние 10—20 лет первично-хронических гиперпластических (гиперостозных) форм заболе-

Рис. 47. Характерные изменения кожи у больной с гиперпластическим остеомиелитом. Рубцовые следы пе­ренесенных гнойно-воспалительных процессов на коже являются косвен­ным свидетельством иммунной недо­статочности.

ваний, главным образом у детей, в челюстно-лицевой области. Существование такой патологической формы, как гиперпласти-ческий остеомиелит, многократно подвергалось сомнению, а ее проявления интерпретировались самым различным образом. Ей приписывали воспалительную, дистрофическую, опухолевую и другую природу. Из литературы известно, что большое значение в возникновении первично-хронических форм имеют атипичные формы микроорганизмов, снижение защитных свойств организ­ма (рис. 47). Не последнюю роль играют нерациональное исполь­зование антибиотиков и других лекарственных форм, неправиль­ная тактика лечения пульпитов и периодонтитов и прочие фак­торы. Характерно, что заболевание встречается преимущественно в детском и юношеском возрасте. В настоящее время далеко не все аспекты этой проблемы нашли научное объяснение.

Заболевание возникает чаще в 7—12 лет, в отличие от деструк­тивных форм, преимущественно выявляемых в возрасте 3—7 лет. Очаг хронической одонтогенной инфекции отмечают у 60—70 % больных. Нерациональное лечение, заключающееся в сохранении разрушенного зуба, через который проникает инфекция, подме­на хирургического вмешательства антибиотикотерапией, исполь­зование антибиотиков в малых дозах, короткими курсами — все это способствует развитию патологического процесса. Нередким

провоцирующим моментом является травма. Иногда причина возникновения таких процессов заключается в затрудненном прорезывании моляров, чаще второго. В этих случаях диагностика затруднена, так как спустя определенный срок в полости рта на стороне поражения может быть интактный зубной ряд, и установить одонтогенный характер заболевания сложно. В ряде наблюдений выявить причину не удается. Чаще всего это связано с давностью заболевания и отсутствием точных анамнестических данных.

Можно условно выделить 3 типа процесса.

1-й тип: первично-хроническое начало заболевания и резко выраженная продуктивная реакция кости.

2-й тип: острое или подострое начало заболевания. В этих случаях деструкция и восстановление какое-то время уравнове­шены, а затем отмечается преобладание гиперпластических про­цессов.

3-й тип: начало заболевания острое. Выраженная деструкция с секвестрацией сменяется затем преобладанием продуктивной реакции. Отличаясь началом и первыми фазами процесса, в даль­нейшем заболевание протекает однотипно.

Обычно гиперпластический остеомиелит возникает незамет­но для больного. Классические признаки остеомиелита — свищи и секвестры — отсутствуют. В отдельном участке челюсти появляется припухлость, слегка болезненная при пальпации. Деформация медленно нарастает и со временем может распространиться на несколько отделов челюсти. В отдельных случаях выявляется ин­фильтрация окружающих мягких тканей. Продуктивная форма остеомиелита имеет тенденцию к длительному течению. При от­сутствии соответствующего лечения заболевание длится годами, давая до 5—10 обострении в год. В период обострении появляется боль, припухлость увеличивается, затрудняется открывание рта, повышается температура тела. Наблюдаются характерные для вос­палительного процесса изменения в крови. Лимфатические узлы увеличиваются и могут оставаться таковыми в период ремиссии.

Общее состояние больных, как правило, изменяется мало. В некоторых случаях длительное существование скрытых очагов в виде инфицированной пульпы внешне интактных зубов, посто­янная хроническая интоксикация из-за пораженной кости иног­да вызывают тяжелейшие изменения в организме, приводящие к нарушению трудоспособности.

В очаге остеомиелита, протекающего с преобладанием про­дуктивных процессов, характер микрофлоры резко отличается от таковой при деструктивных процессах в кости. Полученный мето­дом костной пункции или при биопсии патологический матери­ал, культивируемый на обычных средах, как правило, роста мик­робной флоры не дает. Положительные результаты можно полу­чить только на питательных средах с обогащением донорской кровью, донорской плазмой или аутокровью. Характерно, что при этих формах патологии во всех случаях выявлялись атипичные формы стафилококка, стафилококки с замедленным ростом и L-формы бактерий. Эти атипичные формы бактерий обладают исключительно высокой вирулентностью и степенью паразитиз­ма. Выявлено, что их слабые антигенные свойства не могут выз­вать необходимой активизации защитных систем, способных по­давить инфекцию. Паразитируя в кости и постоянно раздражая ее, атипичные формы бактерий вызывают лишь местно выра­женную реакцию в виде гиперпродукции костной ткани.

Содержание общего белка в крови больных находится в пре­делах нормы, а альбуминов снижено. Количество глобулиновых фракций а1 и р соответствует нормальным цифрам, а фракций а2 и у— повышено. С-реактивный протеин, как правило, отри­цательный и только в период обострения становится слабополо­жительным или положительным. В возникновении продуктивной реакции местное микробное воздействие, возможно, оказывает большее влияние, чем состояние иммуной системы ребенка. По-видимому, гипоиммуное состояние на протяжении всего перио­да болезни можно объяснить тем, что процесс вызывается ати-пичными микроорганизмами, которые, в основном, оказывают раздражающее воздействие на костную ткань, автономно акти­вируют выработку местных факторов защиты, не вызывая резко выраженной интоксикации и не стимулируя иммунологическую систему в целом. Не вызывает сомнения патогенность микроорга­низмов, их токсическое воздействие на имунный аппарат, одна­ко их приспособленность к макроорганизму настолько велика, что они растут только на средах, обогащенных донорской сыво­роткой или аутокровью. Возможно, атипичные микроорганизмы частично потеряли свои антигенные свойства, поэтому снижен антителогенез, о чем свидетельствует низкий титр антитоксичес­ких единиц. Организм не реализует полностью свои иммунологи-ческие возможности защиты.

Рентгенологическое исследование выявляет утолщение кос­ти за счет периостальных наслоений и изменение ее структуры. По краю челюсти в начале заболевания появляется светлая по­лоска, иногда на значительном расстоянии от кортикального слоя. Постепенно ее тень уплотняется и светлая полоска становится шире. Через 2—3 нед между кортикальной пластинкой и вновь образованным периостальным оссифицированным слоем появ­ляется слабоинтенсивная тень молодой кости, бесструктурной на этой стадии. Одновременно в периостальном оссификате начина­ются процессы перестройки, которая имеет выраженную струк­турную направленность. Первоначально становится менее замет­ной горизонтальная слоистость, позднее появляется вертикаль­ная исчерченность. При значительной активности процесса струк­турной перестройки периостальный оссификат может и не воз­никнуть, более того, в нем могут появиться зоны или очаги ре­зорбции, что является прогностически неблагоприятным призна­ком. Толщина периостальных наслоений зависит от времени про­цесса, и на высоте заболевания они достигают толщины 0,5 см и более. Четкость наружной кортикальной пластины в месте перио­стальных наслоений может теряться.

На фоне неоднородно уплотненной структуры кости выяв­ляют единичные мелкие, без четких контуров, участки разреже­ния, которые иногда сливаются друг с другом, не сохраняя авто­номности контуров. Отчетливых симптомов формирования поло­стей и секвестров не обнаруживается.

Спустя 6—8 нед периостальные наслоения, оставаясь рых­лыми, сливаются с корковым слоем, который утрачивает ком­пактность и разволокняется (рис. 48). Структура кости становится равномерно трабекулярной без дифференциации на корковое и губчатое вещество. При этом костные балки имеют одинаковую толщину и обычное строго упорядоченное расположение. По­верхность кости остается гладкой, четкой. В связи с однород­ностью структуры кости создается впечатление истончения кор­тикального слоя. Такая рентгенологическая картина хроничес­кого остеомиелита нижней челюсти, при остутствии рентгено­грамм, произведенных в более ранние сроки заболевания, не­редко принимается за проявление фиброзной дисплазии. Ана­лиз клинико-рентгенологических данных в динамическом ас­пекте помогает установить правильный диагноз.

Рис. 48. Хронический периодонтит б1, гиперпластический остеомие­лит (рентгенограмма). Давность заболевания — 3—4 мес. Мелкоочаговая деструкция и периостальные напластования, разволокнение кортикаль­ной пластинки.

Сопоставление морфологических и рентгенологических дан­ных показывает, что у этих больных деструкция кости выражена весьма незначительно, а воспалительные явления в костномоз­говых пространствах сопровождаются резко выраженной продук­тивной реакцией всех отделов кости и избыточным развитием фиброзной ткани. Новообразованные балки находятся на разной степени зрелости костного вещества. На ренгенограммах все это проявляется утратой нормальной архитектоники кости и возник­новением груботрабекулярного рисунка.

В дальнейшем, спустя несколько месяцев, если не последу­ет обострения воспалительного процесса, костная структура че­люсти подвергается перестройке, и постепенно восстанавливает­ся дифференциация на корковое и губчатое вещество. При этом формируется новый кортикальный слой по периферии периос­тальных наслоений. Плотность последних, невысокая в началь­ных стадиях заболевания, постепенно увеличивается и достигает плотности кости.

В дальнейшем происходит структурная дифференциация ос-теоидного вещества, которое приобретает в основных чертах стро­ение зрелой кости, и граница с краем челюсти стирается. После полного стихания воспалительного процесса гиперпластические

Рис 49 Хронический гиперпластический остеомиелит (рентгено­грамма) Гибель зачаткаТ) Массивные периостальные напластования и размытость костного рисунка в области ветви

процессы некоторое время продолжаются В итоге на рентгенограмме определяются склерозированные участки ранее пораженной кости. Утолщение челюсти сохраняется длительное время (рис. 49).

При обострении заболевания на рентгенограммах появля­ются мелкие пятнистые разрежения, четкость поверхности кости утрачивается, и вновь появляются периостальные наслоения (рис 50) У части больных обострения наступают многократно. При этом в патологический процесс вовлекаются более обширные участки челюсти, и иногда пораженной оказывается вся нижняя челюсть (рис. 51,52)

Характерная особенность гиперпластического остеомиелита заключается в наличии вторичных очагов инфекции, которые поддерживают патологический процесс Рентгенологические при­знаки клинически интактных зубов с ретро фадно инфицирован­ной пульпой следующие

Рис 50 Гиперпластический остеомиелит (боковые рентгено­граммы) больной 6 лет

а — начало развития пато­логического процесса в кости, очаговая резорбция, по краю че­люсти — периостальные наплас­тования,

б — через 6 мес распрост­ранение деструкции, увеличение периостальных напластований, исчезновение кортикального слоя;

в — обзорная рентгенограм­ма через 2 года резкое увеличе­ние объема челюсти, очаговая ре­зорбция и уплотнение костного рисунка,

Рис. 50 (продолжение):

г — то же на боковой рентгенограмме: зуб-источник инфекции не удален, признаки ретроградного инфицирования |567 зубов и гибели зачатка [7,

д — обзорная рентгенограмма той же больной в 14 лет' проведены хирургическое и терапевтическое лечение. Достигнута стойкая ремис­сия

Рис. 51. Хронический гиперп-ластический остеомиелит у больной 8 лет:

а — внешний вид нижней и верхней челюсти, скуловой кости, лобной кости и глазницы, давность заболевания — 2 года;

б, в — правая и левая рентге­нограммы нижней челюсти той же больной: начало заболевания, па­тологические изменения в подбо­родочном отделе и в области тела (передняя треть);

г — обзорная рентгенограмма той же больной через 8 лет от нача­ла заболевания: деструктивный про­цесс определяется в области верх­ней челюсти, скуловой кости, лоб­ной кости и глазницы;

д — обзорная рентгенограмма нижней челюсти той же больной через 8 лет от начала заболевания: тотальное поражение кости, резко увеличен объем, чередование зон деструкции и уплотнения;

е — то же на боковой рентгенограмме: признаки ретроградного инфицирования и деформации корней 876| зубов.

Рис 52. Хронический периодонтит ~6\ гиперпластический остео­миелит (рентгенограмма). Утолщение челюсти. Процессы резорбции и восстановления уравновешены.

1 Вокруг корней зубов с инфицированной пульпой опреде­ляются очаги разрежения с неправильными, нечеткими контура­ми.

2 Периодонтальная щель расширена.

3. Зоны разрежения окружены уплотненной костной тканью

4. Корни внешне интактных зубов резорбированы, как бы ^изъедены».

Вторичным очагом инфекции может быть и погибший зача­ток постоянного зуба. Рентгенологически определяются: наруше­ние формы, по сравнению с жизнеспособным зачатком, сниже­ние степени плотности, аморфность, отсутствие четкой замыка­ющей пластинки фолликула, разрежение окружающего зачаток участка кости, отсутствие признаков роста и дифференциации при сравнении с зачатками противоположной стороны, что вы­является уже через 2—3 мес от начала заболевания.

Ошибочный онкологический диагноз наиболее типичен для этого заболевания и отмечается более чем в 60 % случаев Чаще всего ставят первичный диагноз фиброзной дисплазии Помимо характерных рентгенологических различий этих заболеваний сле­дует особо подчеркнуть отсутствие воспалительных реакций на

всех стадиях развития фиброзной дисплазии. В начальных стадиях заболевания, когда еще сохранен зуб — источник инфекции, кон­центрация деструктивных очагов в проекции его корней значи­тельно помогает дифференциальной диагностике. Более сложно дифференцировать гиперпластический остеомиелит с саркомами. Во всех неясных случаях необходима биопсия.

О неправомерности взгляда на гиперпластический остеоми­елит как на воспалившуюся опухоль свидетельствуют следующие признаки.

1. Выявление причины заболевания, что имеет место в 98 % случаев.

2. Характерность клинико-рентгенологической картины за­болевания — наличие цикличности, т.е. чередование периодов обострения и ремиссии.

3. Отсутствие элементов опухоли при гистологическом изу­чении тканей.

4. Выявление возбудителя сопределенными свойствами при костной пункции и биопсии

5. Изменение крови, мочи, биохимических и иммунологи-ческих показателей, характерные для воспалительного процесса.

6. Излечение больных описанными ниже методами. Гиперпластический остеомиелит нередко приходится диф­ференцировать от актиномикоза нижней челюсти. При актино-микозе чаще всего поражаются угол и ветвь челюсти. Рентгеноло­гически выявляют рыхлые, обширные периостальные наслоения, имеющие разнородную мелкопятнистую структуру и четкую на­ружную границу. Иногда диагноз актиномикоза подтверждается exjuvantibus проведенной специфической терапией.

Лечение заболевания комплексное: хирургическое, направ­ленное, главным образом, на ликвидацию первоначального ис­точника инфекции (удаление погибшего зачатка или разрушен­ного зуба); консервативное, включающее общеукрепляющую, стимулирующую, антибактериальную, специфическую и неспе­цифическую иммунную терапию. Важен выбор антибиотиков и их комбинаций. Очаг инфекции демаркирован в кости, доступ лекарственных препаратов к нему затруднен, поэтому использу­ются антибиотики с широким спектром действия, которые ку-мулируются в костной ткани (линкомицин, фузидин натрий). Их назначают в максимальных дозах и длительными курсами по 14— 20 дней с недельными перерывами в течение 2—3 мес до полного

восстановления структуры костной ткани. Медикаментозное ле­чение включает протеолитические ферменты, десенсибилизиру­ющие препараты (димедрол или супрастин, глюконат кальция или хлористый кальций), сульфаниламиды и витамины (аскор­биновую кислоту, поливитамины, витаминизированный рыбий жир). Учитывая сниженные показатели специфического и неспе­цифического иммунитета, таким больным в комплекс терапии включают средства пассивной (гамма-глобулин, антистафилокок­ковый гамма-глобулин) и активной (нативный и сорбированный стафилококковый анатоксин) иммунизации. Для повышения иммунологической активности показано переливание небольших доз (50—100 мг) одногруппной донорской крови, применение средств, стимулирующих защитные силы организма (пентоксил с дибазолом, метилурацил). При процессах, длительно не подда­ющихся лечению, используют аутовакцину.